полная версия

Василий Алексеевич Сычев
Общая когнитивная теория

Наличие сверхактивных, а в некоторых случаях и патологически возбуждаемых мемстинктов также является основной причиной других заболеваний, таких как фобии, обсессивно-компульсивное расстройство и т.д.

Одна из причин депрессии – недостаточное возбуждение целевых элементов мемстинктов аминергическими нейронами из-за снижения количества нейромедиатора или отсутствия возникающих за счёт нейрогенеза в зубчатой фасце гиппокампа связей последнего с корой головного мозга. Отсутствие в должной степени возбуждённого целевого элемента мемстинкта приводит к бессмысленности деятельности и затруднению выстраивания и консолидации историй сознания (человеку сложно выстраивать планы, мечтать, всё кажется бессмысленным) и реконсолидации существующих мемстинктов (то есть затруднённому запоминанию новой информации).

Большое количество серотониновых активирующих 5-HT3-рецепторов в гиппокампе, который, в свою очередь, иннервирует дофаминергическими нейронами целевые элементы мемстинктов, способствует влиянию серотонина и его агонистов на мотивацию, отсутствие которой является одной из причин депрессии. Кроме того, с этим же может быть связано психологическое привыкание к псилоцибину и другим агонистам серотонина. Если представить себе общий эффект от активации серотонинергической системы на комплекс мемстинктов, то он может быть таким: с одной стороны, затормаживание работы всех элементов мемстинктов, в том числе и болевых (хотя в случае торможения тормозных нейронов эффект может быть обратным); с другой стороны, активация целевых элементов мемстинктов. Всё это будет способствовать желанию находить различные способы дополнительной активации целевых элементов мемстинктов, то есть желанию что-то делать и получать от этого удовольствие. Антидепрессанты же, блокируя работу моноаминоксидазы или обратный захват моноаминов, увеличивают количество норадреналина и дофамина (в случае с блокаторами МАО-А и -В), что способствует большей активации целевых элементов мемстинктов, но также активизируют работу гистаминергической системы, то есть способствуют активации болевых элементов мемстинктов, но благодаря увеличению количества серотонина мы возвращаемся к описанному выше варианту общей активации целевых элементов мемстинктов. В случае же с блокаторами моноаминоксидазы типа А, блокирующими только разрушение норадреналина, серотонина и гистамина, получается, что болевые элементы имеют преимущества в активации, но, вероятно, общий эффект серотонина всё равно даёт преимущество целевым элементам мемстинктов. К слову сказать, активация целевых элементов мемстинктов может объяснить и увеличение вероятности суицида (если он связан с целевым элементом) во время начала приёма антидепрессантов при сильной депрессии. Другие целевые элементы длительное время не были активны, а суицидальный целевой элемент был активен последнее время, а значит, именно его активность мы увеличиваем, пока не станут активными другие целевые элементы.

Снижение активности целевых элементов можно увидеть как снижение активности мозга на фМРТ или снижение альфа-волновой активности на ЭЭГ.

Наша с вами теория может хорошо дополнить и даже объединить основные актуальные на данный момент теории возникновения депрессии, такие как моноаминовая, нарушение нейропластичности, ведущая роль глутамата, ведущая роль гамма-аминомасляной кислоты и т.д. Если мы понимаем депрессию как ситуацию преобладания активности болевых мемстинктов и существенного снижения активности целевых мемстинктов, то легко можем объяснить и снижение нейрогенеза (нейрогенез происходит в основном при формировании целевых мемстинктов), и роль нейромедиаторов (серотонин может тормозить активность болевых элементов, дофамин усиливает работу целевых мемстинктов и т.д.). Кроме того, мы можем предположить, что при лечении депрессии эффективным может оказаться совмещение антагонистов гистамина и агонистов дофамина, ну и конечно, в первую очередь изменение отрицательного значения болевого элемента (уменьшение или разрушение связей элемента и инстинкта). Самый простой способ поднять отрицательное значение болевого элемента – добавить с помощью психотерапии в мемстинкт, частью которого он является, целевой элемент (например, представить, что человека не ругают за прогул, а гладят по голове и выписывают премию). Ещё один способ – каким-либо способом уменьшить активность инстинкта при одновременной активации мемстинкта и инстинкта, например с помощью антагонистов гистамина или психологическими методами, подключая целевые мемстинкты.

Как мы уже говорили, уместными при серьёзной депрессии могут оказаться препараты, блокирующие гистамин, например атаракс (действующее вещество гидроксизин), но их применение осложнено тем, что препараты действуют на М-ацетилхолиновые рецепторы, вызывая седативный эффект. Итак, с точки зрения нашей теории самыми эффективными при депрессии, не обусловленной физиологическими нарушениями в работе нейронов, могут быть психотерапевтическая помощь с целью выявления и реконсолидации болевых элементов мемстинктов, также создание новых целевых элементов и активация их и уже существующих с помощью создания историй сознания, например планов мечтаний и т.д. С точки зрения фармакологии наиболее эффективным было бы одновременное снижение активности гистамина без сопутствующих эффектов для М-ацетилхолиновых рецепторов и стандартная активация серотонина и дофамина.

Увеличение активности гистаминергических нейронов и увеличение продукции гистамина через активацию Н3-рецепторов гистамина способны подавлять высвобождение нейромедиаторов (дофамина, ГАМК, ацетилхолина, серотонина, норадреналина, гистамина)[40] [41], а значит, способствовать уменьшению активности целевых мемстинктов. Правда, снижается высвобождение и самого гистамина, но его количество может поддерживаться активностью болевых мемстинктов.

Наша с вами теория предсказывает, что в суицидальном поведении могут участвовать многие мемстинкты, в самом простом виде их может быть всего лишь два или даже один.

Рассмотрим сначала вариант с участием всего лишь двух мемстинктов. Скорее всего, это будет сильный болевой мемстинкт, например мемстинкт позора, но обязательно будет присутствовать и целевой суицидальный мемстинкт. Это может быть и развитый мемстинкт мечтаний о резком возвышении своего социального статуса в случае вашего отсутствия, основанный на развитии детского «вот я потеряюсь, и тогда-то вы все обо мне будете хорошо вспоминать», или, например, мемстинкт, основанный на веровании в постулаты какой-то религии. Но дело в том, что, как ни парадоксально, для суицида наличие болевого мемстинкта необязательно, а вот наличие целевого мемстинкта обязательно. То есть в самом простом случае это может быть всего лишь один мемстинкт, например религиозное верование, что если я умру, совершая определённый поступок, я продолжу жить в каком-то очень хорошем месте – «раю». Или, например, выпью я этот яд и стану кощеем бессмертным, и т.д. и т.п. Понятно, что мы с вами рассмотрели гипотетические ситуации; в реальном случае, скорее всего, будет присутствовать несколько болевых мемстинктов (хотя решающее значение будет оказывать самый сильный) и несколько целевых. Исходя из наших размышлений, мы видим, что, конечно, нужно стараться повысить значение основного болевого элемента (например, с –10 до –4), но во многих случаях имеет смысл снизить значение целевого элемента. Например, некоторые религии пытаются сделать это, заранее создавая болевой элемент, связанный с суицидальным поведением, предрекая попадание в крайне неблагоприятную среду – «ад». Но в целом следует отметить, что любая религия способствует увеличению количества суицидов. Кроме того, эволюция мемстинктов (эволюция культуры) тоже способствует росту количества суицидов. У других животных, не имеющих эволюционирующей культуры, суицидальное поведение может быть подхвачено отбором, например, если оно способствует сохранению идентичных или похожих генов (социальные насекомые и т.п.), а у видов с эволюционирующей культурой, как мы помним, мемстинкт может сохраняться даже в случае смерти единичного носителя генома.

Что наша с вами теория может сказать по поводу лжи и когнитивного диссонанса? Начнём со лжи, или обмана. В классическом варианте обмана поведение формируют три нейронные сети: нейронная сеть мемстинкта, содержащая воспоминание о чём-либо; с некоторой долей иронии назовём её «истина». Вторая нейронная сеть, собственно и заставляющая совершить обман, – это нейронная сеть мемстинкта, содержащего целевой элемент или болевой элемент, ассоциативно связанная с первой. В случае с целевым элементом это может быть, например, мемстинкт-воспоминание о том, какой вкусной может быть конфета. В случае с болевым элементом это может быть воспоминание о том, как у вас наказали за разбитую посуду. И в первом, и во втором случае потенциальное удовольствие или страдание от активации подобного мемстинкта может заставить вас сказать неправду. То есть создать историю сознания, которая будет содержать слова, несущие вместе неправильную информацию (не соответствующую мемстинкту «истина»), или, в более простом варианте, активировать существующий мемстинкт, который сам поможет активировать нашей целевой элемент, или избежать активации болевого элемента, например отвернуться, закрыть глаза, улыбнуться, показать пальцем и т.д. и т.п. Но в классическом варианте должен присутствовать ещё и третий мемстинкт – страх наказания за обман. Он может быть связан с некоторыми специфическими инстинктами, например, мы можем бояться проявлять агрессию в присутствии более крупного самца или просто более крупных особей (родителей) и т.д. и т.п.; но может быть сформирован и из неспецифических инстинктов, например, боязни остаться без руки, украв что-нибудь в определённой стране. Активацию именно последнего мемстинкта, содержащего болевой элемент, который в большинстве случаев связан с инстинктом, содержащим гистаминергические нейроны (то есть нейроны, вызывающие, по сути, реакцию боли и способные активировать симпатическую нервную систему), мы можем регистрировать с помощью так называемых полиграфов. С другой стороны, можно представить себе вариант культуры, в которой обман, а может быть какой-то конкретный вариант обмана, не считается плохим поступком, и третий мемстинкт, задействованный в наших процессах, будет положительным. В данном случае человек не будет чувствовать страха при совершении обмана. Конкретные примеры таких ситуаций есть практически в любой культуре.

Могут быть и более сложные варианты процессов, в которых может быть задействовано большее число нейронных сетей, в том числе могут создаваться сложные истории сознания, содержащие многоходовые планы обмана и т.д. и т.п., но возможны и более простые ситуации поведения, в реализации которых задействовано не больше двух нейронных сетей. Само наличие мемстинкта, содержащего сильный целевой или болевой элемент, приведёт к совершению поступков, противоречащих другим мемстинктам (имеющейся у нас информации). Например, мы можем «забыть», что хороший поступок сделали не мы, а кто-то другой, приписав все последствия себе или, наоборот, избежав последствий. Если мы будем бояться какого-либо человека, то найдём много способов, как составить маршрут своего перемещения, пусть даже и более сложный, чтобы избежать встречи с ним. В данных случаях очень сложно разделить поведение, которое можно назвать обманом, и поведение, которое обманным не считается. Если человек вроде бы и не думает о соседе, с которым у него ссора, и вроде бы непроизвольно выбирает более длинный путь, следует ли считать это обманом? Или если собака, боясь наказания, делает вид, что не хочет пить, считать ли это ложью? В итоге мы можем сказать, что обман по сути своей ничем не отличается от других видов поведения, мотивация остаётся той же – дополнительно возбудить нейронные сети, связанные с целевым элементом, и избежать возбуждения болевого элемента.

Ситуация с диссонансом ещё более проста. Когнитивный диссонанс в классическом понимании – это наличие как минимум двух мемстинктов, содержащих целевой и болевой элементы. Хотя во многих случаях поведения, которые объясняют когнитивным диссонансом, у человека присутствует просто один мемстинкт, содержащий сильный болевой элемент – или их может быть несколько, – который и вызывает подобное поведение.

Может ли наша с вами теория объяснить такие явления, как ретроградная амнезия, регрессия (в понимании Т. Рибо) и т.д.? В ходе развития коры мозга сначала создаются элементы первого уровня и только потом элементы следующих уровней и мемстинкты. На практике очень сложно разделить элементы высоких уровней и мемстинкты. Простые мемстинкты могут становиться элементами для более сложных, да и элементы высокого уровня очень похожи на мемстинкты, тем более что механизмы создания одинаковы, за исключением того, что мемстинкты, по всей вероятности, получают значительную часть возбуждения через гиппокамп, а после создания сильных обратных связей с инстинктами могут становиться элементами. Элементы мемстинктов низкого уровня не только раньше создаются, но и чаще эксплуатируются, участвуют в создании элементов более высокого уровня и мемстинктов. Поэтому именно элементы нижних уровней являются более специализированными, имеют наибольшее количество очень сильных связей с другими источниками возбуждения, и клетки, составляющие сеть элемента низкого уровня, тоже очень специализированы, и в любой ситуации, создающей сложности для возбуждения: стресс, алкоголь, травма, болезнь и т.д., они лучше сохраняют работоспособность, чем элементы более высокого уровня и тем более мемстинкты, сформированные последними. Другими словами, в подобных ситуациях мемстинкты и элементы, сформированные последними, теряют функциональность первыми.

Вот ещё несколько мазков для нашей общей фрагментарной картины практического применения нашей теории:

Выше мы говорили о том, что патологическое совмещение различных нейронных сетей является причиной многих заболеваний. Проблема разделения нейронных сетей разных мемстинктов является крайне важной при шизофрении, эпилепсии и других расстройствах, связанных с сильной активацией нейронных сетей, поэтому сложности функционирования тормозных нейронов и глии, безусловно, будут влиять на вероятность патологического слияния разных мемстинктов, а также на вероятность патологического распространения возбуждения.

Если и назначать какую-либо диету при чрезмерном возбуждении нейронных сетей, то это должна быть диета, обеднённая не углеводами, а белками. Соответственно, при недостатке аминокислот будет затруднено производство моноаминов, а пониженная их концентрация способна снизить общий уровень возбуждения. При этом продукты, богатые триптофаном, можно не убирать из рациона питания, потому что повышенное содержание триптофана может способствовать облегчению выработки серотонина и мелатонина, что тоже может способствовать уменьшению общего возбуждения.

Давайте представим, как с точки зрения нашей теории может развиваться нарушение сна при различных психических расстройствах. Чрезмерное возбуждение мемстинктов приводит также к чрезмерному возбуждению инстинктов; кроме того, вместе с другими нарушениями разделения отдельных нейронных сетей это может приводить к увеличению количества реконсолидируемых одновременно мемстинктов, а значит, к выделению большого количества факторов роста нейронов. Повышенное количество факторов роста может способствовать дополнительной активации гистаминергических сетей, то есть, другими словами, болевых инстинктов. В итоге мы имеем перевозбуждённые мемстинкты, перевозбуждённые инстинкты, и в их числе особенно перевозбуждены болевые инстинкты. Это приводит к тому, что нормальное отключение инстинктов во время стадии медленного сна затруднено, сон поверхностный и неполноценный. Повышенное количество чрезмерно активных боевых инстинктов и, соответственно, мемстинктов приводит к развитию депрессии, кошмарам. Ну и в целом увеличенное возбуждение гистаминергических сетей приводит к общему смещению баланса возбуждения и торможения нервной системы в сторону возбуждения, потому что гистаминергические нейроны в основном выполняют возбуждающие функции. Наши размышления могут предложить новые подходы к терапии: например, при некоторых формах нарушения сна, лёгких формах депрессии, да и в целом нарушениях баланса возбуждения и торможения нервной системы можно применять препараты, замедляющие воспалительные процессы.

Однако следует учитывать и противоположный эффект. Противовоспалительные препараты, особенно работающие в ЦНС, например парацетамол (параацетиламинофенол), препятствуя выработке простагландинов, активирующих гистаминовые рецепторы, может способствовать снижению активности Н3-гистаминовых рецепторов, тем самым увеличивая высвобождение нейромедиаторов дофамина, ГАМК, ацетилхолина, серотонина, норадреналина, гистамина, что может способствовать дополнительной стимуляции нервной системы, в частности целевых элементов. При некоторых видах депрессии это может быть дополнительным положительным фактором, но, с другой стороны, это может способствовать наступлению маниакальных стадий различных расстройств и усилению активности инстинктов, а значит, дополнительному возбуждению всей нервной системы.

Наша с вами теория показывает, что нельзя полностью исключать возможность наличия связи между увеличенным уровнем разрушения тромбоцитов при мигренях и возможной гиперактивностью болевых элементов мемстинктов в этот же момент. То есть чрезмерная активность гистаминергических нейронов может быть связана с усиленным разрушением тромбоцитов. Проверить это можно, например, увеличивая активность гистаминергической системы у животных и замеряя при этом уровень серотонина в крови.

Когда группа нейронов, возбуждённых афферентными сигналами, физически совпадает с большей частью мемстинкта, возникает эффект дежавю, то есть полное узнавание ситуации. Способствовать этому может также определённая химическая среда мозга, которая с помощью рецепторов упростит активацию частей нейронной сети мемстинкта.

Возможно, дежавю случается, когда несколько элементов уже существующего мемстинкта и несколько элементов, возбуждённых афферентными сигналами в результате случайного совпадения, начинают возбуждаться вместе так же, как это происходит в уже сформированном мемстинкте, то есть ритм возбуждения группы клеток, возбуждённых афферентными сигналами, и нескольких элементов совпадает, и физиологически это выглядит как возбуждение уже существующей нейронной сети мемстинкта. В результате картина, которую мы видим, неотличима от воспоминания.

Жамевю, в свою очередь, происходит, когда нарушается нормальное последовательное возбуждение элементов мемстинкта и, соответственно, группа клеток, возбуждённых афферентными сигналами, не может нормально возбудить существующий мемстинкт, а значит, не происходит узнавания ситуации. Отсутствие возбуждения мемстинкта равносильно его отсутствию, то есть мы видим что-то знакомое, но узнать это не можем.

Принцип приёмов мнемотехники с точки зрения теории следующий: мы выстраиваем историю сознания, встраивая в неё элементы разных уровней, которые хотим запомнить, или активируем существующий мемстинкт и прикрепляем к нему элементы, требующие запоминания. Важным моментом является то, что запоминать мы можем только уже существующие элементы мемстинктов разного уровня, например слоги слов, слова, игральные карты и т.д. и т.п.

Скажем пару слов о состоянии аффекта. Как мы помним, эмоции – это эпизод сознания в нейронной сети инстинкта, то есть сильное его возбуждение, ну а состояние аффекта – соответственно, очень сильное возбуждение инстинкта. Возбуждённый инстинкт начинает дополнительно возбуждать связанные с ним элементы мемстинктов, и в случае с аффектом возбуждение это получается довольно-таки сильным, поэтому дополнительное возбуждение других, не связанных с данным инстинктом элементов, например с помощью элементов воли, становится неэффективным. Механизмы торможения, позволяющие разделять различные близкорасположенные нейронные сети, тормозят все мемстинкты, не связанные с перевозбуждённым, и нам становится сложно думать (возбуждать с помощью элементов воли и другим способом) о чём-либо другом.

Элементы мемстинктов, расположенные в двигательной коре, – волевые элементы – участвуют в запуске сознательных движений, и их чрезмерное возбуждение может приводить к возникновению компульсивных расстройств, а их недостаточное возбуждение, например вследствие разрушения нейронов при паркинсонизме, препятствует запуску движений.

Некоторые случаи эпилепсии могут быть связаны с образованием патологической обратной связи между инстинктами (подкорковыми ядрами) и мемстинктами (корой мозга).

Давайте ещё раз подробно рассмотрим процедуру изменения в терапевтических целях мемстинкта у человека, не имеющего патологических нарушений структуры нервной системы.

Прежде всего нужно понять, что один мемстинкт не может одновременно содержать и целевой, и болевой элементы. При добавлении нового противоположного элемента, если он и связанный с ним инстинкт остаётся активным на протяжении 20 минут, а инстинкт, связанный со старым элементом, не очень активный, связь старого элемента со старым инстинктом разрушается и мемстинкт меняет знак. Например, если вы в детстве обожглись горячим чаем и какое-то время не могли употреблять данный напиток, но потом попробовали чай нормальной температуры, болевой элемент в мемстинкте «чай» может заменится на целевой.

Для полноценного изменения мемстинкта необходимо минимизировать реконсолидацию других мемстинктов в тот же период. Для этого целесообразно поместить пациента в максимально обеднённую стимулами, знакомую среду, требующую минимальной активности для обеспечения жизнедеятельности. Обеднённая стимулами среда позволяет минимально сократить реконсолидацию всех мемстинктов, при этом мемстинкт, требующий вмешательства, останется активным, поэтому выявить и изменить включённые в него болевые элементы будет намного проще. Для снижения активности «фоновых» мемстинктов желательно находиться в такой среде минимум один-два дня. В некоторых случаях для упрощения данного процесса можно применить депривационную камеру или небольшие дозы седативных средств, например комплексных. Кроме того, для снижения активности всех мемстинктов хорошо использовать диету, обеднённую предшественниками моноаминов, то есть, по большому счёту, диету с пониженным содержанием белков. В некоторых случаях целесообразным может быть применение небольших доз нейролептиков. Применение антагонистов адреналиновых рецепторов нецелесообразно потому, что норадреналин не является специфическим нейромедиатором для нейронов, составляющих систему «болевой элемент – болевой инстинкт», например, его могут использовать нейроны, входящие в группу, хранящую воспоминания о весёлом катании с горки или восхитительных прыжках с парашютом.

Подготовленный человек может производить терапевтическое изменение мемстинкта самостоятельно, не очень опытный пациент – под контролем специалиста. В любом случае пациент должен чётко представлять себе, что всё, из чего состоит его психика, – это воспоминания, а эффективность связи любого воспоминания с болевым инстинктом можно уменьшить, поэтому активация любого воспоминания не может ему навредить. Как мы уже упоминали выше, процедура показана для людей, не имеющих патологий в строении нервной системы, в том числе связанных с эпилепсией, шизофренией и другими психическими расстройствами. Активный мемстинкт на фоне более пассивных нейронных сетей хорошо заметен. Пациенту достаточно удобно устроиться, закрыть глаза и прислушаться к своим ощущениям: элементы активного мемстинкта, образы, звуки, слова и т.д. и т.п. будут всплывать в сознании, болевые элементы будут связаны с болью или неприятными ощущениями. Сам факт активации с помощью волевых элементов болевого элемента, подлежащего реконсолидации мемстинкта, у пациента, находящегося в расслабленном состоянии, уже уменьшит его связь с болевым инстинктом, но для улучшения эффекта к мемстинкту можно присоединить целевой элемент так же, как мы описывали выше. Логика в данном случае неважна, важно ассоциативное сходство. Например, ругающегося начальника, имеющего визуальное сходство с мопсом, можно представить в виде небольшой собачки (если пациент не боится собак), которую можно погладить или, наоборот, прогнать. Разбитое стекло, если пациент страдает от боязни им порезаться, можно представить мягким на ощупь, как любимое полотенце, если у пациента есть любимое мягкое полотенце, и т.д. и т.п. Всё это поможет снизить эффективность или полностью разорвать связь с болевым инстинктом. После этого такую же процедуру необходимо проделать со всеми связанными мемстинктами, имеющими в составе болевые элементы. Например, если человек испытывает неприятные ощущения во время выговоров начальника, у него могут иметься мемстинкты, содержащие воспоминания о ругающихся учителях, родителях и т.д. и т.п. Для закрепления процедуры реконсолидации в мемстинкт можно встроить кодовые фразы, например «мой начальник похож на мопса» или «все люди, с которыми я общался, хорошие, добрые или смешные». Время пребывания на военной командировке или в момент захвата заложников можно сравнить с отпуском, встроив в мемстинкт фразу «когда я отдыхал там-то и там-то, я был спокоен и т.д. и т.п.» Произношение таких фраз поможет в дальнейшем активировать весь мемстинкт целиком, что необходимо для устойчивой реконсолидации. Для изменения связи мемстинкта с инстинктами процедуру реконсолидации необходимо проводить в течение не менее 20–30 минут, повторять через 60 минут и затем повторять несколько раз в течение дня, произнося в расслабленном состоянии кодовую фразу, и обязательно повторять перед сном.

Итак, мы с вами разобрали механизмы формирования и подходы к лечению некоторых болезней с точки зрения нашей теории. Пожалуй, в данной главе мы с вами на этом остановимся, так как наше обсуждение отняло немало времени у других направлений когнитивной науки; оставим же, как хотели, место для открытий специалистов, профессионалов в своей сфере деятельности.

Основные принципы психики

Элементы мемстинктов и мемстинкты создаются в коре преимущественно благодаря возбуждению групп нейронов афферентными потоками информации (под воздействием внешних факторов), а также благодаря возбуждению нейронными сетями инстинктов, которые, в свою очередь, преимущественно тоже возбуждаются входящими потоками информации. То есть в большинстве случаев создание новых элементов мемстинктов и мемстинктов мало зависит от нашего поведения.

Любое произвольное поведение животного направлено на снижение возбуждения нейронных сетей негативных инстинктов и увеличение возбуждения нейронных сетей положительных инстинктов.

У животных со сложно устроенной центральной нервной системой, способной к долгосрочному запоминанию, поведение которых во многом продиктовано активностью мемстинктов, реципрокно связанных с инстинктами, наше определение может иметь частную форму: любое поведение призвано увеличить сумму значений болементов и целементов.

То же самое можно сказать и по-другому: внешняя среда, а также случайным образом активированные мемстинкты могут увеличить частоту возбуждения нейронных сетей болевых и целевых инстинктов; данное увеличение поддерживается определённое время благодаря генетически заданному строению центральной нервной системы, в том числе за счёт реципрокного возбуждения инстинктов и мемстинктов (достаточного в некоторых случаях для реконсолидации мемстинкта). Эти процессы практически не зависят от нашего поведения. Всё поведение живых существ направлено на снижение частоты активации нейронных сетей болевых инстинктов и увеличение частоты активации целевых инстинктов.

Данное правило будет работать даже в случае суицидального поведения, решения не выдать своих под пытками при угрозе смерти, в случае решения съесть полезный фрукт или вкусное пирожное и во всех других случаях осознанного и неосознанного поведения. Ну и конечно, его можно применить в любой гуманитарной науке: предсказать поведение инвесторов на бирже, получивших известие о глобальной катастрофе, создавшей у них новый болевой мемстинкт, или предсказать оценку искусствоведа, наблюдая в реальном времени за активацией у него болевых или целевых мемстинктов, и т.д. и т.п.

Итак, все наши произвольные действия (произвольные движения и мышление как произвольная активация мемстинктов, осуществляемая через активацию элементов моторной коры) направлены на уменьшение активации болевых инстинктов и увеличение активации целевых инстинктов. Если наше определение верно, почему же мы не совершаем постоянно одни и те же действия, приносящие нам удовольствие? Ответ можно найти в двух идентичных по сути процессах: пресыщении и усталости. Суть этих процессов сводится к активации нейронных сетей негативных инстинктов. Например, если съесть очень много вкусных пирожных, растяжение желудка и другие процессы вызовут крайне неприятное ощущение переедания. Активация подобных негативных эмоций происходит и при усталости – чрезмерной эксплуатации одних и тех же структур организма, например, нам может стать лень делать сегодня то, что вчера и завтра будет приносить нам удовольствие.

Кроме того, не следует забывать, что и нейронные сети инстинктов взаимодействуют друг с другом, выступая дополнительным источником возбуждения или торможения. Другими словами, несмотря на то что определённые элементы мемстинктов в определённый момент времени связаны только с конкретными инстинктами, их взаимное возбуждение может вызывать немного разные эмоции в зависимости от результата взаимодействия всего комплекса инстинктов в разные промежутки времени.

Если принимать во внимание процессы пресыщения и усталости, которые активируют болевые элементы, а также то, что активация болевых элементов и мемстинктов происходит непроизвольно, то есть несмотря на наше нежелание их активировать, они регулярно находятся в активном состоянии, с помощью приведённого в начале абзаца тезиса мы сможем объяснить любое произвольное поведение человека. В качестве примера можно рассмотреть поведение потребителя, выбирающего товар на полке. Добавление нового целевого мемстинкта или реконсолидация старого с помощью рекламы способно немного увеличить активацию целевого инстинкта, что и определит выбор потребителя. Человек, сидящий в очереди к зубному, или партизан, не раскрывающий на допросах местоположение своих, а также ребёнок, выбирающий, съесть ли ему одно вкусное угощение сейчас или два после того как вернётся организатор эксперимента, с помощью историй сознания способны активировать целевой (приятный) инстинкт сильнее и на более длительный период, чем информация, поступающая с рецепторов, может активировать болевой инстинкт.