Юрий Быков
Титаны психиатрии XX столетия

Иными словами, наши терминология и классификация психических заболеваний со временем, по мере накопления нейробиологических данных могут значительно измениться по сравнению с изначально предложенными Э. Крепелином и выделяемыми по сей день их «естественными клиническими видами». Но с точки зрения неокрепелинианцев это не умаляет того, что на данный момент, пока о нейробиологии психических заболеваний нам все еще известно недостаточно и пока нам все еще не удалось по этой причине классифицировать, диагностировать или дифференцировать их сугубо на нейробиологической основе, выделение таких «естественных клинических видов» психических заболеваний на основе их характерной синдромальной картины, типичного течения и прогноза абсолютно правомерно и практически полезно.

Следует, однако, упомянуть, что неокрепелиниански настроенные авторы, вслед за Крепелином, потенциально могут допустить одну существенную ошибку – а именно, они рискуют переоценить объясняющую силу будущих нейробиологических гипотез и концепций. Соответственно, они, возможно, рискуют недооценить роль психологических и социальных факторов в этиологии и патогенезе психических заболеваний. То есть, неокрепелинианцы потенциально могут впасть в своего рода «нейробиологический детерминизм».

Для того чтобы это исключить, неокрепелинианцам следует убедительно продемонстрировать, что нейробиологические данные и нейробиологические критерии диагностики психических заболеваний являются (или могут в будущем стать таковыми) более надежными, чем применяемые сегодня психопатологические (синдромальные и феноменологические) и социальные критерии (критерий нарушения социального функционирования, например, функционирования в семье, на работе или на учебе как признак, отличающий психические заболевания от вариантов нормы). Им также следует убедительно продемонстрировать, что нейробиологические факторы играют более существенную роль в этиологии и патогенезе психических заболеваний, чем психологические и социальные.

Несмотря на описанную критику неокрепелинианства научный вклад Э. Крепелина и сегодня считается одним из наиболее важных для становления всей современной научной и клинической психиатрии, среди всех психиатров XXI века.

Вклад в изучение расстройств шизофренического спектра

Как уже написано выше, Э. Крепелин первым ввел дихотомическое разделение деменции прекокс и МДП как двух основных форм «эндогенных хронических психозов» на основании различия в характере их течения, долгосрочном прогнозе и исходе.

При этом он концептуализировал деменцию прекокс как биологически обусловленный хронический психоз, вызванный либо дефектами анатомического строения головного мозга или нарушениями физиологических процессов в головном мозге, в том числе врожденными или генетически обусловленными либо «аутотоксическими» процессами (процессами своеобразного «самоотравления» организма, связанными, например, с эндокринными, метаболическими или иммунными факторами).

В 1911 году швейцарский психиатр О. Блёйлер предложил совершенно иную концептуализацию этого психического заболевания. Пересмотрев концепцию в целом, он предложил переименовать деменцию прекокс в группу шизофрении.

Предложение было не простым изменением названия. Э. Крепелин, первоначально давший для описанной им группы психических заболеваний термин деменция прекокс, определелил ее как группу «эндогенных хронических психозов» с неуклонно прогрессирующим неблагоприятным, злокачественным течением, с нарастающей инвалидизацией, десоциализацией и аутизацией пациента и с неизменно печальным долгосрочным прогнозом с неминуемым исходом в глубоко дефектное состояние, полный маразм или специфическую деменцию. Хотя нейробиологические основы деменции прекокс в те времена были еще непонятны (далеко не до конца понятны они и сегодня), Э. Крепелин предполагал, что это психические заболевание является прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием и в этом смысле подобно другим деменциям, например, болезни Альцгеймера, хотя возникает в гораздо более молодом возрасте и изначально является не дементирующим процессом, а «эндогенным хроническим психозом».

Термин «деменция» в психиатрии того времени, как и сегодня, обозначал хроническое психическое заболевание или группу хронических психических заболеваний, основным проявлением которых является преждевременное (более быстрое, чем при прогрессировании естественных возрастных когнитивных нарушений) развитие когнитивных нарушений, в частности, нарушений памяти, концентрации внимания, исполнительных функций, способности к адекватному восприятию и осмыслению реальности. Бред и галлюцинации при дементных состояниях могут быть, но не являются их основной, ведущей симптоматикой. Таким образом, Э. Крепелин, предлагая для описанной им группы хронических психозов термин «деменция прекокс», ставил на первый план когнитивные нарушения и их неизбежное прогрессирование в долгосрочном плане.

В то же время О. Блёйлер, в 1911 году предложивший для этой группы психических заболеваний термин «группа шизофрении», имел в виду совершенно иную концептуализацию для той же группы психических заболеваний.

Во-первых, О. Блёйлер, в отличие от Э. Крепелина, говорил о «группе шизофрении», а не о шизофрении как о едином психическом заболевании (в противоположность зонтичной категории деменции прекокс, впервые объединившей именно в устах Э. Крепелина такие считавшиеся до него совершенно разными хроническими психозами, как «гебефрения», «кататония» и «паранойя с неблагоприятным прогнозом», или, по Э. Крепелину, «параноидная деменция»). О. Блёйер имел в виду уже понятную к тому времени и ему самому, и Э. Крепелину клиническую гетерогенность, неоднородность «группы шизофрении», существование – и правомерность выделения в рамках этой группы – ее отдельных нозологических форм, таких как «кататоническая шизофрения», «гебефреническая шизофрения», «параноидная шизофрения».

Таким образом, О. Блёйлер, признавая установленное Э. Крепелиным сходство всех этих психических заболеваний во множестве черт и, в частности, в характере течения и в долгосрочном прогнозе, и, соответственно, – правомерность сведения их в общую диагностическую рубрику, которую Крепелин называл деменцию прекокс, а он, Блёйлер, предложил назвать «группой шизофрении», одновременно желал указать на клиническую и исследовательскую нецелесообразность полного отказа от существовавших до Э. Крепелина отдельных описательно-феноменологических рубрик, таких как «кататония», «гебефрения» или «паранойя с неблагоприятным прогнозом», на желательность интеграции этих описаний в новую, большую зонтичную рубрику «группы шизофрении» – для большей диагностической и прогностической точности.

Во-вторых, О. Блёйлер, предлагая новое название «группа шизофрении» для деменции прекокс, имел в виду и желал подчеркнуть в предложенном названии понятную к тому времени и ему самому, и, со времени визита на остров Ява, Э. Крепелину (автору изначальной концепции деменции прекокс как неизбежно прогрессирующего хронического психоза со стопроцентно неблагоприятным прогнозом) гетерогенность характера течения, прогноза и исхода этой группы хронических психозов, то, что они далеко не всегда имеют столь злокачественное течение и неблагоприятный прогноз, сколь представлялось Э. Крепелину вначале, и далеко не всегда приводят к исходу в специфическую деменцию или в маразм, в глубокий дефект.

В-третьих, О. Блёйлер стремился подчеркнуть, поставить на первый план как характерное именно для этой группы психических заболеваний определенное им специфическое «расщепление всех психических процессов», в частности, «расщепление личности, души», «расщепление эмоций», «расщепление мышления, разума», а не прогрессирующие когнитивные нарушения, как это делал ранее Э. Крепелин. Сам термин «шизофрения» восходит к соединению двух греческих корней: «шизо» означает расщепление, «френос» – разум.

Сегодняшняя концептуализация этих психических заболеваний шире и оригинальной блёйлеровской, и оригинальной крепелиновской. Она подразумевает интерпретацию их не как группы различных психических заболеваний, а как непрерывного спектра психического заболевания, вернее, даже многомерного континуума различных схожих психических заболеваний (с такими отдельными осями измерения, или субдоменами, как негативная, когнитивная, аффективная, тревожная, продуктивная симптоматика, симптоматика дезорганизации и др.). Отсюда и современное название этой диагностической рубрики – «расстройство шизофренического спектра».

Вклад в изучение аффективных расстройств

В знаменитой Дерптской лекции Э. Крепелин впервые предложил нозологическую дихотомию между МДП и деменцией прекокс как двумя совершенно разными подгруппами так называемых эндогенных хронических психозов. Согласно изначальной концепции, МДП является периодическим хроническим психозом, характеризующимся чередованием маниакальных эпизодов и депрессивных, но с полным восстановлением функционирования в «светлых промежутках» между эпизодами (в интермиссиях), с отсутствием тенденции к неуклонному прогрессированию и, в частности, к нарастанию когнитивных нарушений и без стойкого, постоянного нарушения функций головного мозга в противоположность неблагоприятным течению и исходу деменции прекокс.

Подобно тому, как под зонтиком деменции прекокс Э. Крепелин объединил такие считавшиеся до него совершенно разными хроническими психозами, как «кататония», «гебефрения» и «паранойя» с неблагоприятным прогнозом (в терминах самого Э. Крепелина – «параноидная деменция»), так и под зонтиком МДП он объединил считавшиеся до него совершенно разными всевозможные типы циклоидных, циркулярных или периодически рецидивирующих аффективных расстройства, создав тем самым всеобъемлющую концепцию МДП (Manisch-depressiven Irresein). Детальное изложение этой концепции вошло в шестое переиздание его «Учебника психиатрии» (1899) [Kraepelin, 1899].

Чтобы обосновать правомерность этой дихотомии и в целом клиническую обоснованность своей классификации психических заболеваний, Э. Крепелин собрал, обобщил и проанализировал лонгитудинальные клинические данные более чем 8000 пациентов с разными психическими заболеваниями. Изначально предложенная им концептуализация МДП подразумевала, во-первых, правильное закономерное чередование маниакальных и депрессивных эпизодов (очевидное уже из названия), без промежуточных «смешанных» состояний и без возможности их неправильного чередования либо возможности униполярного характера течения (только депрессивный или, что бывает гораздо реже, только маниакальный эпизод), а во-вторых, обязательный психотический характер проявлений заболевания при депрессивных и при маниакальных эпизодах (откуда и расшифровка термина как маниакально-депрессивного психоза). Тем не менее сам Э. Крепелин, хотя и использовал такой, не совсем адекватный по нынешним меркам, термин, уже в самом начале его применения дал подробное описание клинического разнообразия аффективных расстройств и точно понимал, что они представляют собой гетерогенную группу.

Еще только начав изучение аффективных расстройства (МДП и близкородственных состояний), несмотря на жесткость изначального определения, Э. Крепелин пришел к выводу, что на самом деле все аффективные расстройства представляют собой гетерогенную группу или даже скорее непрерывный спектр, включающий в себя как тяжелые, всегда или почти всегда психотические в эпизодах обоего знака разновидности (классический МДП, который мы сегодня определяем как БАР I типа), так и менее тяжелые, субпсихотические или вообще непсихотические формы, часто протекающие с заметным преобладанием депрессивных и короткими, стертыми гипоманиакальными эпизодами (то, что мы бы сегодня назвали БАР II типа), и униполярные чисто депрессивные расстройства, как рецидивирующие (то, что мы бы сегодня назвали рекуррентное депрессивное расстройство), так и возникающие однократно в течение жизни (то, что мы бы сегодня назвали БДЭ), и совсем стертые формы (циклотимию), и личностно обусловленную нестабильность настроения (циклоидную психопатию или циклоидную акцентуацию личности), с его точки зрения, впрочем, представляющую собой не истинное расстройство личности (истинную психопатию), а своего рода продолжение аффективного спектра в сторону смягчения симптоматики, но характеризующееся теми же основными нарушениями в аффекте, познавательных способностях и мотивации, что и более тяжелые формы аффективных расстройства.

Легко увидеть, насколько взгляд Э. Крепелина на гетерогенность и клиническое многообразие спектра аффективных расстройств актуален даже сегодня, как сильно он перекликается с современной концепцией расстройства биполярного спектра, несмотря на использование самим Э. Крепелином устаревшего сегодня – и явно не слишком удачного изначально – термина МДП, жесткость первоначального определения МДП, а также на то, что сам Э. Крепелин, к сожалению, не предложил никаких отдельных названий или уточняющих классификаций для описанных им подкатегорий аффективных расстройств (например, дихотомическое подразделение всех аффективных расстройства на рекуррентное депрессивное расстройство и БАР было сделано уже гораздо позже Э. Крепелина, совсем другими людьми).

Кроме того, хотя изначальное жесткое определение МДП подразумевало правильное чередование классических эйфорических маниакальных эпиодов и классических меланхолических или психотических БДЭ, позднее Крепелин тщательно описал и попытался классифицировать и охарактеризовать различные подвиды смешанных эпизодов в соответствии с появлением симптомов, характерных для эпизода противоположного знака, или с нетипичным, «не в ту сторону» для данного эпизода изменением одного из компонентов классической триады (скорость психомоторных реакций и течения ассоциаций, настроение, уровень энергии и активности).

В частности, Э. Крепелин выделил такие разновидности смешанных эпизодов, как ажитированная депрессия (эпизод, протекающий с психомоторным или речевым возбуждением или с ускорением течения ассоциаций вплоть до «скачки идей» и развитием спутанности, вместо более типичной для БДЭ психомоторной и когнитивной заторможенности); заторможенная мания (маниакальный эпизод, протекающий с психомоторной или речевой заторможенностью, замедлением течения идей и ассоциаций, или, по его словам, «бедностью мыслей и речи», вместо более типичного для маниакального эпизода психомоторного возбуждения и ускорения течения идей и ассоциаций); тревожная мания (маниакальный эпизод, протекающий с более типичной для депрессии, выраженной тревогой); депрессивная мания (маниакальный эпизод, протекающий, несмотря на в целом повышенное настроение, с выраженной реактивностью настроения в минус, выраженной сентиментальностью, плаксивостью или слезливостью, что более характерно для БДЭ) и др.

К смешанным эпизодам Э. Крепелин относил также маниакальные и депрессивные эпизоды, протекающие с выраженной раздражительностью, гневливостью, агрессивностью, – эти симптомы, считал он, иногда бывают настолько выражены, что даже затмевают основную симптоматику аффективного эпизода, вследствие чего порой бывает трудно решить, гневливый ли это маниакальный эпизод или дисфорично-раздражительный БДЭ.

Как легко увидеть, крепелиновская концепция смешанного эпизода с выделением отдельных подвидов в рамках как маниакального, так и депрессивного эпизода, удивительно перекликается с заложенной в DSM-5 самой современной концепцией возможности использования квалификатора со смешанной симптоматикой как для маниакального, так и депрессивного эпизода и возможности диагностировать смешанный эпизод в случаях, когда бывает трудно решить, что это такое – маниакальный эпизод с отдельными признаками депрессии, или депрессия с отдельными признаками маниакального эпизода, или когда симптоматики маниакальных и депрессивных эпизодов «примерно поровну».

С точки зрения Э. Крепелина, гипотетические этиология и патогенез МДП были еще менее понятны, чем для деменции прекокс, которую, напомним, он считал биологически обусловленным неизлечимым прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием (наподобие болезни Альцгеймера) со злокачественным течением и заведомо неблагоприятным долгосрочным прогнозом.

Интересно, что, несмотря на то, что деменция прекокс являлась, согласно определению Э. Крепелина, более тяжелым хроническим психозом с заведомо менее благоприятным течением и прогнозом, чем МДП (да и сегодня тяжелые варианты расстройств шизофренического спектра рассматриваются как заведомо менее прогностически благоприятные, чем аналогичные по тяжести симптоматики варианты аффективных расстройств), Э. Крепелин, в отличие от многих позднейших авторов, вовсе не предполагал, что больные с деменцией прекокс являются «наследственными вырожденцами» или «дегенератами» [Kraepelin, 1899].

Как уже говорилось выше, для объяснения этиологии и патогенеза деменции прекокс Крепелин допускал возможность неких гипотетических «аутотоксических» влияний, например, эндокринных, метаболических или иммунных, и в целом придавал мало значения наследственности и «вырождению» или дегенерации во многих поколениях одной семьи в этиологии и патогенезе деменции прекокс.

В противоположность этому для аффективных расстройств (МДП и близкородственных состояний) в качестве гипотетического объяснения их этиологии и патогенеза Э. Крепелин предложил именно некую генетически обусловленную слабость системы регуляции аффекта или, говоря его терминами, генетически обусловленную «раздражительность аффективности». Однако Э. Крепелин был далек от примитивного генетического детерминизма и полагал, что МДП возникает не как прямое и стопроцентно неизбежное следствие унаследованной пациентом неблагоприятной наследственности, а как следствие наличия у него некоей предрасположенности, которая может либо никогда и не проявиться, либо под влиянием неких внешних провоцирующих факторов (психологических, социальных и др.) проявиться и клинически манифестировать в виде МДП. Согласно его концепции, МДП не развивается ни «на ровном месте», просто так, без генетической предрасположенности, ни как прямое и неизбежно детерминированное следствие «плохой наследственности» больного, без воздействия внешних провоцирующих факторов. Кроме того, по представлению Э. Крепелина, если МДП манифестирует у человека, предрасположенного к нему, под воздействием внешних стрессовых факторов, то он при этом возникает не с нуля, а на почве определенных, до поры до времени скрытых и никак себя клинически не проявляющих изменений в физиологии головного мозга, которые исследователь назвал предрасполагающими «основными состояниями» (Grundzustände).).

Легко заметить, как удивительно перекликаются эти, идеи Э. Крепелина, сформулированные довольно наивным для современного читателя языком, с самыми современными сегодня моделями развития психических заболеваний – модель «ген – среда» и модель «стресс – диатез», а также с биопсихосоциальной моделью психических заболеваний. Эти модели постулируют, что генетические факторы всего лишь задают ту или иную степень предрасположенности к психическим заболеваниям, но не детерминируют развитие психического заболевания, что для манифестации психического заболевания требуется воздействие внешних стрессовых, неблагоприятных факторов – психологических, социальных или биологических. Кроме того, эти модели, так же как крепелиновская концепция «предрасполагающих основных состояний», подразумевают, что у человека, предрасположенного к заболеванию, уже к моменту воздействия стрессового фактора имеются некие биохимические или физиологические отличия головного мозга от головного мозга здоровых людей и что предрасполагающее действие неблагоприятного сочетания генов, вызываемого ими снижения устойчивости к воздействию внешних стрессов, реализуется не иначе как через изменение биохимии или физиологии головного мозга при экспрессии «не очень хороших» генов.

Поскольку, в отличие от деменции прекокс, в этиологии и патогенезе МДП Э. Крепелин придавал большое значение наследственной, генетической предрасположенности, то в случае МДП важным элементом его теории была концепция «наследственного вырождения» или дегенерации в нескольких поколениях одной семьи.

В принципе, подобные «вырожденческие» теории вообще были популярны в психиатрии того времени, и не вина Э. Крепелина, что он тоже придерживался их, хотя, в отличие от многих других, и применял почти исключительно для объяснения природы МДП. Однако, к сожалению, именно концепция «наследственного вырождения» впоследствии послужила основой для зарождения и широкого распространения психиатрической евгеники, а затем идеологическим обоснованием для нацистской практики стерилизации и уничтожения людей с психическими заболеваниями.

Улучшив классификацию психических заболеваний, Э. Крепелин также значительно ограничил использование популярной ранее неспецифической зонтичной диагностической категории «паранойя», в которую до него попадало более половины госпитализированных с психозами пациентов. Он указывал, что «паранойя с неблагоприятным прогнозом» – это, несомненно, деменция прекокс, вернее, описанный им же ее подвид «параноидная деменция», а циклически или периодически повторяющиеся параноидные психозы, даже если они протекают без выраженной аффективной симптоматики, но характеризуются полным восстановлением между ними и отсутствием нарастания дефекта, могут быть своеобразным атипичным вариантом течения МДП. Кроме того, Э. Крепелин указывал, что на высоте депрессивного и особенно на высоте маниакального эпизода у больного с МДП, помимо типичного, конгруэнтного аффекту бреда (например, бреда величия и богатства при маниакальном эпизоде или бреда греховности и самообвинения при депрессии), может также появиться параноидный бред и из-за этого больных с МДП нередко диагностируют как больных с «паранойей», что, по его мнению, совершенно неправильно [Kraepelin, 1904].

Как мы знаем, существования «промежуточных форм» между аффективными расстройствами и расстройством шизофренического спектра, таких как ШАР, Э. Крепелин не признавал и поэтому стремился отнести больных с «паранойей» либо к деменции прекокс, либо к МДП, в зависимости от типа течения психических заболеваний и от состояния больного в межприступном периоде.