Ирина Павловна Смирнова
Дополнительный учебный материал к теме «Обмен простых белков» для студентов аграрного факультета специальность «Ветеринария», «Ветсанэкспертиза»
Одним из путей обмена аминокислот является их декарбоксилирование сопровождающееся отщеплением СО2 и образованием биогенных аминов. На Рисунке 17 представлены реакции декарбоксилирования некоторых аминокислот.
Образующиеся продукты обладают фармакологическим действием.
Серотонин – регулирует артериальное давление, температуру тела, дыхание, почечную фильтрацию и является медиатором нервных процессов в ЦНС. Является высокоактивным биогенным амином сосудосуживающего действия.
Дофамин – является предшественником катехоламинов (норадреналина и адреналина).
Гистамин – оказывает широкий спектр биологического действия. Обладает сосудорасширяющим свойством, вызывая расширение сосудов в очаге воспаления, ускоряя приток лейкоцитов и тем самым способствуя активации защитных свойств организма.
ГАМК – γ-аминомасляная кислота обладает тормозящим действием на деятельность ЦНС. Введение животным приводит к утрате условных рефлексов. В клинике используется как лекарственное средство при некоторых заболеваниях ЦНС.
Накопление биогенных аминов может отрицательно сказаться на состоянии животного. Однако в организме животных существует механизм их детоксикации путем их окисления в альдегиды по следующей схеме (Рисунок 18):
Рисунок 18. Механизм инактивации биогенных аминов
Пути обезвреживания аммиака в тканях животных
Аммиак весьма токсичен и поэтому накопление его в органах и тканях в больших количествах может привести к смерти. Несмотря на постоянное образование, концентрация аммиака в организме незначительна. Это объясняется его немедленным обезвреживанием с образованием нетоксичных для организма соединений.
Синтез аммонийных солей органических кислот протекает только в почках и занимает небольшое место в процессе детоксикации аммиака. Одним из путей связывания аммиака в организме является биосинтез глутамина (и возможно, аспарагина). Обезвреживания NH3 в реакциях с кислотами глутаминовой и аспарагиновой представлен в схеме (Рисунок 19).
Рисунок 19. Образование амидов дикарбоновых АМК в реакциях обезвреживания аммиака
Однако основным путем обезвреживания аммиака в организме животных является биосинтез мочевины. Мочевина – главный конечный продукт белкового обмена и обмена аминокислот. Впервые мочевина была обнаружена в 1773 г. И. В. Павлов и М. В. Ненцкий доказали, что синтез мочевины происходит в печени. У млекопитающих животных на долю азота мочевины приходится до 80–85 % всего азота мочи. В 1932 г. Г. Кребс и К. Гензеляйт вывели «уравнение» синтеза мочевины, получившее название Орнитиновый цикл мочевинообразования Кребса (Рисунок 20, 21).
В процессе эволюции живые организмы выработали различные типы азотистого обмена:
аммониотелический, конечный продукт обмена белков – аммиак, свойствен рыбам;
уреотелический, конечный продукт обмена белков – мочевина, характерен для человека и животных;
урикотелический, конечный продукт мочевая кислота, характерен для птиц и некоторых рептилий.
Особенности обмена некоторых аминокислот
В настоящее время помимо общих путей обмена аминокислот, довольно подробно изучены индивидуальные превращения почти всех аминокислот. В данном пособии нет необходимости этот вопрос в полном объеме, однако особенности обмена ряда аминокислот будут представлены далее.
Глицин и серин. Глицин самая простая аминокислота, легко синтезируемая у всех сельскохозяйственных животных и птиц. У последних скорость синтеза глицина недостаточна в периоды роста и перманентной линьки, что делает эту аминокислоту для птиц лимитирующей. Глицин участвует в образовании белков, пуриновых нуклеотидов, гема и гемоглобина, парных желчных кислот, креатина, глутатиона и др. это гликогенная аминокислота, углеродный скелет которой может быть использован для синтеза глюкозы (гликогена). Глицин может превращаться в серин при участии тетрагидрофолиевой кислоты. Возможны взаимопревращения треонина и глицина.
Серин может превращаться в пируват под действием фермента сериндегидрогеназы и в связи с этим в таканях имеются условия для глицина (через серин в пируват, и таким образом, осуществляется участие глицина в обмене углеводов. Серин участвует в биосинтезе сложных белков – фосфопротеинов, а также фосфоглицеридов.
Рисунок 20. Реакции цикла мочевинообразования
Рисунок 21. Орнитиновый цикл Кребса-Гензеляйта
(Модифицировано по: Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия: Учебник. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1998. – 704 с.: ил. – (Учеб. лит. Для студентов мед. вузов)
Цистеин, цистин и метионин. Особенностью этих аминокислот является наличие серы в их молекуле. Эти аминокислоты связаны с обменом серы в организме животных, но особенно чувствительны к их недостатку в рационе крупный рогатый скот и овцы. Часть цистеина в животном организме превращается в таурин, который используется для синтеза парных желчных кислот. Кроме того, цистеин входит в состав глутатиона, который представлен в эритроцитах, печени, надпочечниках и встречается в восстановленном (HS-глутатион) и окисленном (-S-S-глутатион) формах, связанных между собой окислительно-восстановительными процессами.
Метионин. Присутствие этой аминокислоты в рационе необходимо для поддержания роста, молочной продуктивности животного. Метионин является универсальным донором метильных (-CH3) групп, которые используются для метилирования целого ряда биологически активных соединений.
Лизин. Эта аминокислота относится к лимитирующим в питании животных. При добавлении её в рацион сельскохозяйственных животных, повышается их мясная продуктивность.
Фенилаланин. В процессе обмена он окисляется в тирозин. Эти аминокислоты являются предшественниками для синтеза гормонов тироксина, адреналина и норадреналина. Особенности обмена фенилаланина у человека хорошо изучены. Снижение активности ферментов обмена фенилаланина приводит к развитию тяжелых патологий.
1. Фенилкетонурия. Фенилаланин-4-монооксигеназа. Резкое замедление умственного развития ребенка.
2. Тирозиноз. Характеризуется геморрагическим синдромом, увеличением печени и селезенки, изменением костной системы. В первые недели жизни ребенка тяжелая печеночная недостаточность со смертельным исходом.
3. Альбинизм. Отсутствие пигментов в коже, волосах, сетчатке.
4. Алкаптонурия. В печени, почках нет оксидазы гомогентизиновой кислоты. Отложение пигмента в тканях, потемнение носа, ушей и склеры.