Юрий Павлович Копьев
Закономерность построения биологического процесса адаптации у животных и человека к экзогенным антигенам и естественная система общих физиологических элементов организма: монография
Автор показал иммунофизиологический процесс в целом, где структурные элементы вступают в сложные взаимодействия. Их свойства переливаются, дополняют друг друга, давая ключ к пониманию общей картины адаптивной жизнедеятельности. Рассмотрим на схеме № 1 структурную формулу многостадийного процесса заболевания и как решают проблемы распределительной адаптации каждый период полного цикла процесса заболеваний от начала взаимодействия (взаимовлияния) организма с белковым или инфекционным антигенами (напр., оспа, дифтерия, скарлатина и др.) до окончания развития к нему эффекта адаптации.
Для возникновения иммунофизиологического процесса необходим первичный очаг взаимодействия между внешними и внутренними «активизирующими» структурами. Внешним «активизирующим» агентом могут стать любые антигенные стрессоры (например, натуральные антигены, микроорганизмы), способные вызвать иммунофизиологические реакции организма. Внутренним «активатором» является сенсорная зона местного расположения очень чувствительной системы неспецифических регуляторных факторов: рецепторы нервной системы, местные эндокриноциты и клеточные мембраны от прилежащих исполнительных органов. «Сенсорный» переводится с французского как «чувствительный».
При взаимодействии внешних и внутренних активаторов информативная энергия антигенного раздражителя преобразуется в информативную энергию регуляторных факторов организма, которая в них возникает и усиливает явление сенсорной раздражительной слабости, т.е. состояние сверхчувствительности. Чем выше явления сенсорной раздражительной слабости в нейрорегуляторных органах ЦНС, тем активнее явления патофизиологических процессов, происходящих в жизнедеятельности исполнительных органов.
Клиницистов интересует не судьба отдельного фактора при организации заболеваний в живой системе организма, а обсуждение всей структуры заболевания. Что это такое? Структура представляет собой приспособительное состояние «биологического конвейера», которое возникает благодаря системному взаимодействию факторов организма с разными структурными и функциональными специализациями. По существу, заболевание представляет собой процесс иммунофизиологической адаптации. Составные элементы, входящие в структуру процесса адаптации, соединены между собой связями. Превращениям различных связей сопутствует изменение качества и количества биологической энергии. Известно, что изменение биологической энергии в составных частях иммунофизиологического процесса не протекает самопроизвольно, для этого необходимо вначале их «активировать» источниками биологической энергии из внешней среды.
В зависимости от специализации информативной энергии антигена (стрессора), действующей через регуляторные органы, исполнительные факторы, переходя в адаптивное состояние, организуют субъективные и объективные клинические признаки заболевания. В очаге местного контакта с патогеном энергия факторов внутри системы неспецифической регуляции организма способна мгновенно меняться за счет интеграции между прилежащими внутривидовыми факторами неспецифической регуляции. Возникает нейроэндокринная функция, которая, повышая функциональные возможности неспецифической регуляции, усиливает сенсорную активность. Сенсорная активность, словно вода или воздух, проникает в малейшую щель и стремительно меняет метаболическую жизнедеятельность тканей. Возникает сигнал об опасности. Он требует немедленных действий. В этом случае энергетическая деятельность исполнительных факторов (тканей, органов), обеспечивающаяся регуляцией автономных механизмов, изменяется в связи с тем, что рефлекторные перестройки производят в нужный момент последовательное включение резервов в центральных механизмах доминантного управления. В этих случаях дальнейшая судьба местной неспецифической информации может во многом зависеть от формирования в центрах верхних этажей ЦНС разных уровней устойчивых очагов с повышенной возбудимостью (доминанта) на определенный раздражитель внешней среды (Ухтомский А.А. 1927). Природа наделила живой организм резервным составом центральных механизмов управления и сделала это мудро. Резервы проявляются только в том случае, если в них есть нужда.
Выведение на первый план энергетических возможностей сенсорно-эффекторной доминанты в очаге поражения объясняет теперь изменение скорости реакций в цепи иммунофизиологического процесса. Таким образом, заряженные энергией патогена внешней среды неспецифические регуляторные факторы начинают срочно взаимодействовать со специализированными исполнительными факторами многих частей организма, стремясь выдать срочную адаптивную реакцию (стресс). При этом энергия факторов НФАН преобразуется в комплексную энергию исполнительных факторов организма: механическую (спазм сосудов), химическую (обменную – изменение окислительных процессов), секреторную и др. Этот момент говорит об образовании патофизиологической стадии в организме, которая может проявляться либо местными вазомоторными нарушениями (парез или спазм микрососудов), либо общими нарушениями сердечно-сосудистой системы (гипотония – обморок, кома; гипертония – криз). Комплексная неспецифическая реакция организма является срочным физиологическим ответом на воздействие чужеродного антигена.
Чем выше уровень сенсорных нарушений регулярного контроля со стороны нейроэндокринных систем (синдром раздражительной слабости), тем выраженнее нарушения функционального и метаболического равновесия в тканях организма. На этой стадии инфекционный фактор обнаруживает почву для внедрения и размножения в организме.
Итак, профилирующим звеном, содружество с которым органы неспецифического реагирования способствуют организации клинического нрава в срочном физиологическом ответе, является сердечно-сосудистая система. Срочный физиологический ответ этой функциональной группы факторов входит в первую составную часть сложного процесса заболеваний в виде физиологического периода, в котором органы неспецифической регуляции в прямой последовательности соединены во взаимодействие с факторами сердечно-сосудистой системы и создают в них стрессовую (шоковую) ситуацию, которая приводит к расстройству сократительной, обменной и секреторной функций вначале местных микрососудов, а затем системы более широкого уровня действия. ЦНС с помощью рефлекторной функции изменяет просвет микрососудов и скорость кровотока в очаге поражения: вначале местный (микроциркуляторный), а затем и общий (макроциркуляторный). Получив стрессовый энергетический импульс, просвет в микрососудах расширяется (явления пареза) и кровоток замедляется. В стрессовых условиях доминантный очаг сенсорно-эффекторного возбуждения усиливает в микрососудах срочный физиологический ответ углубленным нарушением окислительных процессов (тканевой ацидоз, описан Шаде, 1923). Тканевой ацидоз усиливает проницаемость сосудистых клеток в очаге поражения, а это способствует дальнейшему развитию процесса заболевания. Стрессовая реакция способна возникнуть в одном из участков тела под влиянием любого чрезвычайного фактора внешней среды, имеющего биотическое или абиотическое происхождение. Фазовое развитие неспецифического адаптационного синдрома в физиологических проявлениях стресса разработано Селье, 1936г. Следовательно, стрессовая реакция может являться не только односоставным процессом, оказывать общее влияние на адаптивный процесс, но может служить и одним из звеньев в сложной цепи процесса других заболеваний. Период стрессовой реакции (неспецифический приспособительный период) является первым патогенетическим звеном в сложном процессе таких заболеваний, как анафилаксия и некоторые инфекционные заболевания.
Если организм взаимодействует с чужеродным антигеном, то адаптивно-приспособительные свойства стрессовой реакции оказываются недостаточными. В связи с этим деятельность процесса антигенной адаптации не прекращает своего развития, а переживает переход от одного периода к другому. При взаимодействии организма с биологическим раздражителем тактика адаптации внутренней среды меняется. В борьбу вступает другое средство самозащиты – иммунный (специфический) способ. Специфичность антигенной адаптации – другие способы регуляции жизнедеятельности организма. Работа функциональной группы факторов по формированию стресса изменяет состояние иммунных комплексов, совместная деятельность с которыми формирует иммунофизиологические ответы. Дальнейший путь развития процесса при анафилактическом и инфекционном заболеваниях сопровождается превращением физиологического процесса в иммунный, который разветвляется на два самостоятельных периода: воспалительный (фагоцитарный) и доанафилактический (антителообразующий). Деятельность двух периодов протекает одновременно и параллельно друг другу. Последовательность иммунного развития в биологическом процессе при этом обеспечивается тем, что энергия одной реакции является пусковым (исходным) моментом другой реакции. Рассмотрим каждый из указанных периодов отдельно.
Стрессовая реакция в очаге поражения, вызванная белковыми или инфекционными антигенами, подготавливает условия для включения стадии раннего иммунного ответа – систему лейкоцитарных фагоцитов. Для того чтобы фагоцитарную реакцию привести в действие, нужен энергетический стимул лейкоцитам со стороны факторов НФАН. Передача лейкоцитам энергетического стимула происходит через посредника. Здесь микрососуды являются энергетическим посредником связей (фактор-посредник) между факторами неспецифической регуляции и лейкоцитами. Механизм передачи энергетического поля, при котором перенос энергии с одного звена (микрососуды) на соприкасающееся с ним последующее звено (нейтрофильные лейкоциты), приводит лейкоциты в возбужденное состояние. Возбужденное состояние лейкоцитов образует и реализует фагоцитарную реакцию, обеспечивая множество связей между специализированными структурными факторами организма. Таким образом, кооперативное взаимодействие между иммунными факторами (например, нейтрофильные лейкоциты) с факторами НФАН и факторами сердечно-сосудистой системы, формируя относительно самостоятельную функциональную группу, приводит к появлению нового биологического явления, которому автор дал определение – ранний иммунофизиологический ответ. Это новая ситуация, представляющая собой одну из структурных единиц в сложной цепи процесса анафилаксии. В клинической медицине она получила название – воспалительная реакция.
Определенные виды лейкоцитов обладают разной специализацией иммунного реагирования в пространстве и времени при организации иммунных ответов. С разделением функции между фагоцитами изменилась специализация их взаимоотношений. Из всех видов фагоцитов только нейтрофилы быстрее приспосабливаются к ранним изменениям антигенности любого участка внутренней среды макроорганизма.
Как же проявляются отличительные особенности раннего иммунного ответа со стороны нейтрофилов? В условиях изменчивой возбудимости факторов неспецифической регуляции и последовавшей за этим неоднозначности кровотока в сосудах очага поражения поведение нейтрофилов и способы их пищеварения приобретают свои особенности. Например, при микроциркуляторной фазе раннего иммунного ответа просвет капилляров расширяется (А.С.Шклярский, 1869) и кровоток в них резко замедляется. При замедлении кровотока в микрососудах происходит гидродинамическое перераспределение лейкоцитов из осевого стояния (В.В.Воронин,1959) [5] в краевое. Это явление означает переход процесса иммуноприспособления из одного периода в другой. Рассмотрим, как это происходит.
