Результаты нейрофизиологических и биохимических исследований последних лет стали основой для биологических моделей ПТСР. К комплексным моделям патогенеза относятся теоретические разработки, учитывающие и биологические, и психические аспекты развития ПТСР. Одной из первых концепций, носящий комплексный характер, была нейропсихологическая гипотеза Л. Колба [225]. Проанализировав опубликованные к тому времени данные психофизиологических и биохимических исследований у ветеранов войны во Вьетнаме, Колб показал, что в результате воздействия чрезвычайного по интенсивности и продолжительности стимулирующего воздействия происходят изменения в нейронах коры головного мозга, блокада синаптической передачи и даже гибель нейронов. В первую очередь при этом страдают зоны мозга, связанные с контролем над агрессивностью и циклом сна. Развитие исследовательских технологий, особенно техник электромагнитного резонанса и позитронной томографии дали возможность изучать проблемы биологической обусловленности развития ПТСР на новом уровне.
В масштабном исследовании Питмена с соавт. [290] изучались монозиготные близнецы, ветераны войны во Вьетнаме. Было показано, что выраженность психопатологических черт у ветеранов-близнецов с ПТСР, по крайней мере, в три раза выше, чем в группе близнецов без ПТСР. Близнецы с ПТСР показали также значимо более высокий уровень депрессивных расстройств, дистимии и панического расстройства. У них также отмечено большее количество пережитых в анамнезе травматических событий, т. е. они изначально имели более высокий риск возникновения ПТСР. Они также имели более высокий уровень алкогольной зависимости.
Эти результаты подкрепляют гипотезу о существовании наследственной предрасположенности к возникновению ПТСР. Так, например, в исследовании Труе с соавт. показано, что 30 % всех симптомов ПТСР имеют генетическую основу. В исследовании С. Халлиган и Р. Ехуда получены данные, свидетельствующие о том, что вероятность развития ПТСР выше у тех людей, чьи родители сами переживали ПТСР. Показано, что тяжесть ПТСР выше у того, кто имел близнеца с ПТСР. Причем риск выше у монозиготных, чем у дизиготных близнецов [356]. Далее, по меньшей мере в четырех исследованиях показано, что у лиц с ПТСР наблюдается сниженный размер гиппокампа. Делается попытка объяснить этот феномен, основываясь на результатах исследований, выполненных на животных, в которых утверждается, что стресс у животных вызывает нарушение мозговых структур. Однако необходимо помнить, что эти данные являются результатом корреляционных исследований. Существует как теоретическая, так и эмпирическая поддержка гипотезы, что уменьшенный размер гиппокампа относится к числу предикторов ПТСР.
Таким образом, различные подходы, объясняющие развитие и функционирование ПТСР, вполне совместимы и успешно дополняют друг друга. Теория научения и когнитивный подход, будучи психологическими концепциями, не дают объяснения симптомам сверхвозбуждения и другим психофизиологическим изменениям при ПТСР, тогда как биологические воззрения на природу посттравматического стресса призваны восполнить этот пробел.
Для ответа на вопрос, почему лишь у части людей, подвергшихся травматизации, проявляются психологические симптомы посттравматического стресса, предлагается также этиологическая мультифакторная теория, разрабатываемая А. Мэркером [251]. Он выделяет три группы факторов, сочетание которых приводит к возникновению ПТСР: факторы, связанные с травматическим событием: тяжесть травмы, ее неконтролируемость, неожиданность; защитные факторы: способность к осмыслению происшедшего, наличие социальной поддержки, механизмы совладания; факторы риска: возраст к моменту травматизации, отрицательный прошлый опыт, психические расстройства в анамнезе, низкий социоэкономический уровень. Согласно мультифакторной концепции, психотерапия работает на подкрепление защитных механизмов, поскольку она ведет именно к переосмыслению происшедших событий и усилению совладающих механизмов.
Подводя итоги анализа литературных данных, можно утверждать, что различные подходы, объясняющие развитие и функционирование ПТСР, вполне совместимы и успешно дополняют друг друга. Из обзора теоретических работ видно, что последствия пребывания человека в травматических ситуациях не ограничиваются развитием острого стрессового расстройства (ОСР) или ПТСР. Диапазон клинических проявлений последствий сверхэкстремального воздействия на психику человека, безусловно, шире, о чем говорит коморбидность ПТСР таких растройств, как депрессия, паническое расстройство и зависимость от психоактивных веществ.
В зарубежных психологических моделях ПТСР основной акцент делается на посттравматических когнитивно-эмоционально-личностных изменениях в психике человека, в них гораздо меньше внимания уделено клинической симптоматике ПТСР. Эти подходы близки к тому направлению, которое разрабатывается в настоящем исследовании: дифференциации ПТСР и ПТС. Понятие ПТС, являясь психологической картиной посттравматического расстройства и включая клиническую симптоматику ПТСР, по своему содержанию шире ПТСР и представляет собой континуум психических состояний психической дезадаптации разных типов и уровней.
Описывая воспоминания больных о травматических событиях, Шарко называл эти воспоминания «паразитами ума». У людей с ПТСР драматически нарушена способность к интеграции травматического опыта с другими событиями жизни. Их травматические воспоминания существуют в памяти не в виде связанных рассказов, а состоят из интенсивных эмоций и тех соматосенсорных элементов, которые актуализируются, когда страдающий ПТСР находится в возбужденном состоянии или подвержен стимулам или ситуациям, напоминающим ему о травме.
В силу того, что травматические воспоминания остаются неинтегрированными в когнитивную схему индивида и практически не повергаются изменениям с течением времени – что составляет природу психической травмы, – жертвы остаются «застывшими» в травме как в актуальном переживании, вместо того чтобы принять ее как нечто, принадлежащее прошлому. Со временем первые навязчивые мысли о травме могут войти в контаминацию с реакциями индивида на широкий спектр стимулов и укрепить селективное доминирование травматических сетей памяти. Триггеры, запускающие навязчивые травматические воспоминания, со временем могут становиться все более и более тонкими и генерализованными до такой степени, что иррелевантные стимулы становятся напоминанием о травме. Например, пожарный отказывается носить часы, потому что они напоминают ему об обязанности быстрого реагирования на сигнал тревоги, у ветерана войны резко ухудшается настроение при шуме дождя, потому что это напоминает ему сезоны муссонов во Вьетнаме. Запускают травматические переживания и более типичные триггеры, которые имеют конкретную связь с травмой: например, обстановка, напоминающая ситуацию насилия жертве изнасилования или громкий звук треснувшей головни, ассоциирующийся с выстрелом у ветерана войны.
Телесные реакции индивидов с ПТСР на определенные физические и эмоциональные стимулы происходят в такой форме, будто бы они все еще находятся в условиях серьезной угрозы. Травмированные индивиды страдают от гипербдительности, преувеличенной реакции на неожиданные стимулы и невозможности релаксации. Исследования ясно показали, что люди с ПТСР страдают от обусловленного возбуждения вегетативной нервной системы на связанные с травмой стимулы. Феномены физиологической гипервозбудимости представляют собой сложные психологические и физиологические процессы, в которых постоянное предвосхищение (антиципация) серьезной угрозы является причиной такого, например, симптома, как трудности с концентрацией внимания в связи с фиксацией на источниках предполагаемой угрозы.
Одним из последствий гипервозбуждения является генерализация ожидаемой угрозы. Мир становится небезопасным местом: безобидные звуки провоцируют реакцию тревоги, обычные явления воспринимаются как предвестники опасности. Как известно, с точки зрения адаптации, возбуждение вегетативной нервной системы служит очень важной функции мобилизации внимания и ресурсов организма в потенциально значимой ситуации. Однако у тех людей, которые постоянно находятся в состоянии гипервозбуждения эта функция утрачивается в значительной степени: легкость, с которой у них запускаются соматические нервные реакции, делает для них невозможным положиться на свои телесные реакции – систему эффективного раннего оповещения о надвигающейся угрозе. Устойчивое иррелевантное продуцирование предупредительных сигналов приводит к тому, что физические ощущения теряют функцию сигналов эмоциональных состояний и, как следствие, они уже не могут служить в качестве ориентиров при какой-либо активности или деятельности.
Таким образом, подобно нейтральным стимулам окружающей среды, нормальные физиологические ощущения могут быть наделены новым и угрожающим смыслом. Собственная физиологическая активность становится источником страха индивида.
Люди с ПТСР испытывают определенные трудности в проведении границы между релевантными и иррелевантными стимулами; они не в состоянии игнорировать несущественное и выбрать из контекста то, что является наиболее релевантным, что, в свою очередь, вызывает снижение вовлеченности в повседневную жизнь и усиливает фиксацию на травме. В результате теряется способность гибкого реагирования на изменяющиеся требования окружающей среды, что может проявляться в трудностях социальной жизни, особенно связанной с усвоением новой информации.
После анализа обширных наблюдений и исследований психических нарушений у ветеранов войны во Вьетнаме посттравматическое стрессовое расстройство (post-traumatic stress disorder) было включено в DSM-III (Diagnostic and Statistical Mannual of Mental Disorder – классификационный психиатрический стандарт, подготовленный Американской психиатрической ассоциацией). В 1995 г. в США введена его новая, четвертая редакция – DSM-IV, а в настоящее время осуществляется ее пятый пересмотр[105].
До недавнего времени диагноз ПТСР как самостоятельная нозологическая форма в группе тревожных расстройств существовал только в США. Однако в 1995 г. это расстройство и большая часть его критериев из DSM были введены и в десятую редакцию Международного классификатора болезней – МКБ-10, основного диагностического стандарта в европейских странах, включая Россию [32].
A. Больной должен быть подвержен воздействию стрессорного события или ситуации (как краткому, так и длительному) исключительно угрожающего или катастрофического характера, что способно вызвать общий дистресс почти у любого индивидуума.
Б. Стойкие воспоминания или «оживление» стрессора в навязчивых реминисценциях, ярких воспоминаниях или повторяющихся снах либо повторное переживание горя при воздействии ситуаций, напоминающих стрессор или ассоциирующихся с ним.
B. Больной должен обнаруживать фактическое избегание или стремление избежать обстоятельств, напоминающих стрессор либо ассоциирующихся с ним.
Г. Любое из двух:
• психогенная амнезия, частичная или полная в отношении важных аспектов периода воздействия стрессора;
• стойкие симптомы повышения психологической чувствительности или возбудимости (не наблюдавшиеся до действия стрессора), представленные любыми двумя из следующих:
а) затруднения засыпания или сохранения сна;
б) раздражительность или вспышки гнева;
в) затруднения концентрации внимания;
г) повышения уровня бодрствования;
д) усиленный рефлекс четверохолмия.
Д. Критерии Б, В и Г возникают в течение шести месяцев стрессогенной ситуации или в конце периода стресса (для некоторых целей начало расстройства, отставленное более чем на шесть месяцев, может быть включено, но эти случаи должны быть точно определены отдельно).
A. Индивид находился под воздействием травмирующего события, причем должны выполняться оба приведенных ниже пункта.
Индивид был участником, свидетелем либо столкнулся с событием (событиями), которое включает смерть или угрозу смерти, или угрозу серьезных повреждений, или угрозу физической целостности других людей (либо собственной);
Реакция индивида включает интенсивный страх, беспомощность или ужас. Примечание. У детей реакция может замещаться ажитированным или дезорганизованным поведением.
B. Травматическое событие настойчиво повторяется в переживании одним (или более) из следующих способов.
Повторяющееся и навязчивое воспроизведение события, соответствующих образов, мыслей и восприятий, вызывающее тяжелые эмоциональные переживания. Примечание. У маленьких детей может появиться постоянно повторяющаяся игра, в которой проявляются темы или аспекты травмы.
Повторяющиеся тяжелые сны о событии. Примечание. У детей могут возникать ночные кошмары, содержание которых не сохраняется.
Такие действия или ощущения, как если бы травматическое событие происходило вновь (включает ощущения «оживания» опыта, иллюзии, галлюцинации и диссоциативные эпизоды – флэшбэк-эффекты, включая те, которые появляются в состоянии интоксикации или в просоночном состоянии). Примечание. У детей может появляться специфичное для травмы повторяющееся поведение.
Интенсивные тяжелые переживания, которые были вызваны внешней или внутренней ситуацией, напоминающей о травматических событиях или символизирующей их.
Физиологическая реактивность в ситуациях, которые внешне или внутренне символизируют аспекты травматического события.
C. Постоянное избегание стимулов, связанных с травмой и «numbing» – блокировка эмоциональных реакций, оцепенение (не наблюдалось до травмы). Определяется по наличию трех (или более) из перечисленных ниже особенностей.
Усилия по избеганию мыслей, чувств или разговоров, связанных с травмой.
Усилия по избеганию действий, мест или людей, которые пробуждают воспоминания о травме.
Неспособность вспомнить о важных аспектах травмы (психогенная амнезия).
Заметно сниженный интерес или участие в ранее значимых видах деятельности.
Чувство отстраненности или «отдаленности» от остальных людей.
Сниженная выраженность аффекта (неспособность, например, к чувству любви).
Чувство отсутствия перспективы в будущем (например, отсутствие ожиданий по поводу карьеры, женитьбы, детей или долгой жизни).
D. Постоянные симптомы возрастающего возбуждения (которые не наблюдались до травмы). Определяется по наличию, по крайней мере, двух из ниже перечисленных симптомов.
Трудности с засыпанием или плохой сон (ранние пробуждения).
Раздражительность или вспышки гнева.
Затруднения с сосредоточением внимания.
Повышенный уровень настороженности, гипербдительность, состояние постоянного ожидания угрозы.
Гипертрофированная реакция испуга.
E. Длительность протекания расстройства (симптомы в критериях В, С и D) более чем 1 месяц.
F. Расстройство вызывает клинически значимое тяжелое эмоциональное состояние или нарушения в социальной, профессиональной или других важных сферах жизнедеятельности.
Как видно из описания критерия А, определение травматического события относится к числу первостепенных при диагностике ПТСР.
К травматическим ситуациям относят сверхэкстремальные, критические события, которые обладают мощным негативным воздействием. Это, прежде всего, ситуации угрозы, требующие от индивида экстраординарных усилий по совладанию с последствиями воздействия. Они могут принимать форму необычных обстоятельств или ряда событий, которые подвергают интенсивному, чрезвычайному воздействию угрозы жизни или здоровью как самого индивида, так и его значимых близких, коренным образом нарушая чувство безопасности. Эти ситуации могут быть как непродолжительными, но чрезвычайно мощными по силе воздействия (от нескольких минут до нескольких часов, например, сексуальное насилие, физическое насилие, наблюдение преступления, катастрофы или другие формы угрозы индивиду), так и пролонгированными.
Тип 1. Краткосрочное, неожиданное травматическое событие.
Единичное воздействие, несущее угрозу и требующее применения превосходящих возможности индивида механизмов совладания.
Изолированное довольно редкое травматическое переживание: неожиданное, внезапное событие, например, сексуальное насилие, естественные катастрофы, автомобильные аварии, снайперская стрельба и т. п. Это событие:
1) оставляет неизгладимый след в психике индивида (индивид часто видит сны, в которых присутствуют те или иные аспекты события), следы в памяти носят более яркий и конкретный характер, чем воспоминания о событиях, относящихся к типу 2;
2) с большой степенью вероятности приводят к возникновению типичных симптомов ПТСР: навязчивой мыслительной деятельности, связанной с этим событием, симптомам избегания и возросшей физиологической реактивности;
3) с большой степенью вероятности вызывает повторное переживание травматического опыта;
4) нарушает нормальное функционирование, его полное восстановление редко и маловероятно.
Тип 2. Постоянное и повторяющееся воздействие травматического стрессора – серийная травматизация или пролонгированное травматическое событие. Его характеризует:
1) вариативность, множественность, пролонгированность, повторяемость травматического события или ситуации, предсказуемость, например: повторяющееся физическое или сексуальное насилие, боевые действия;
2) высокая вероятность умышленного создания ситуации;
3) переживание ситуации как травмы первого типа, но по мере того как травматическое событие повторяется, жертва начинает переживать страх повторения травмы;
4) чувством беспомощности в предотвращении травмы;
5) смутность и неоднозначность воспоминаний о таких событиях, что обусловлено влиянием диссоциативного процесса; со временем диссоциация может стать одним из основных способов совладания с травматической ситуацией;
6) изменененность в Я-концепции и образа мира пострадавшего, что часто сопровождается чувствами вины, стыда и снижением самооценки;
7) высокая вероятность возникновения отсроченных личностных и межличностных проблем, что может проявляться в отстраненности от других, в сужении круга общения и нарушении лабильности и модуляции аффекта, злоупотреблении алкоголем и другими психоактивными веществами как средством защиты от непереносимых переживаний.
В настоящий момент в клинико-психологической диагностике ПТСР актуальным и не нашедшим отражения в отечественной литературе становится вопрос о диагностических критериях ПТСР в психиатрических стандартах МКБ-10 и DSM-IV. Как уже упоминалось, ПТСР внесено в классификацию психических и поведенческих расстройств [32] в 1995 г., и исследователи уже обращают внимание клиницистов на некоторую разницу в критериях, по которым этот диагноз ставится.
Австралийские клиницисты Петерс, Слейд и Эндрюс [288] поставили своей задачей проверить предположение о том, что испытуемые, имеющие диагноз ПТСР по МКБ-10, получат его и по DSM-IV. Были собраны данные по 1364 испытуемым с использованием Композитного интернационального диагностического интервью (CIDI), которое разработано как для диагностики по МКБ-10, так и для DSM-IV.
Они установили, что распространенность ПТСР составляла 3 % по DSM-IV и 7 % по МКБ-10 при удовлетворительной согласованности между двумя системами, 48 % различий между системами было вызвано дополнительным критерием F, требующим наличия клинически значимого дистресса или нарушения (impairment), включенным в DSM-IV и отсутствующим в МКБ-10. Наличие симптома «онемения чувств» (numbing) в DSM-IV обусловило 18 % различий. Критерии DSM-IV оказались более строгими. Практически все (85 %) испытуемые, имевшие диагноз по DSM-IV, получили его и по МКБ-10. В то время как 37 % человек, имевших диагноз по МКБ-10, не получили его по DSM-IV.
Анализ различий проводился для того, чтобы определить, какой критерий наиболее часто вносит вклад в несовпадение диагнозов, получаемых по двум разным системам. Если испытуемые имели диагноз по DSM-IV, но не получали его по МКБ-10, то расхождения получались только по критериям Е и С.
Критерий Е описывает длительность симптома по DSM-IV (симптомы должны наблюдаться не менее 1 месяца), а начало возникновения симптомов ПТСР по МКБ-10 определяется в течение 6 месяцев после момента травматизации. Критерий С требует наличия симптомов избегания по МКБ, тогда как по DSM-IV критерий выполняется либо при наличии симптомов избегания либо при наличии также и других симптомов. Если испытуемые имели диагноз по DSM-IV, но не получали по МКБ-10, то эти различия были связаны со всеми критериями, кроме критерия В (вторжения). Особенно большие несовпадения были обнаружены по критериям С и F.
Таким образом дополнительный признак numbing, присутствующий в DSM-IV, явился важным для этих различий. Большие различия в постановке диагноза были получены в связи с наличием критерия F в DSM-IV, поскольку у 35 чел. из 59, получивших диагноз по МКБ-10, этот критерий не выполнялся по DSM-IV. Общий вывод, который сделали авторы на основании своих результатов, заключался в том, что ПТСР по МКБ-10 не идентичен ПТСР по DSM-IV.
Данное эмпирическое исследование открывает перспективы для дальнейшего сравнительного изучения двух диагностических систем. Например, различается ли течение ПТСР, определяемого по DSM, от течения ПТСР, определяемого по МКБ. Вызвано ли ПТСР (по МКБ) теми же стрессорами что и ПТСР (по DSM)?
Н. Бреслау и Дж. Дэвис утверждали, что кластер навязывания является единственным, что дифференцирует ПТСР от других расстройств в DSM – Ш [137]. Однако Горовитц не согласился с ними [201]. Он считал, что навязчивые мысли могут рассматриваться как наиболее общий признак психического напряжения и что они могут возникать в результате как внешней, так и внутренней стимуляции. В серии экспериментов он показал, что фильмы, вызывающие страх, могут приводить к навязчивому их воспроизведению в мыслях и образах. И в обычной жизни феномен навязчивых мыслей может возникать в результате воздействия жизненных стрессоров.
Различия между двумя диагностическими системами должны учитываться при проведении кросскультурных исследований. Описанные рассогласования в диагностических критериях, используемых при диагностике ПТСР, вероятно, и объясняют то расхождение в результатах исследований, которые наблюдаются сейчас в отечественных публикациях.
Результаты исследований ПТСР, выполненные в нашей лаборатории [76] проводились по критериям DSM (17.2 % участников боевых действий в Афганистане страдают ПТСР) и это сопоставимо с данными, полученными американскими коллегами. Данные по распространенности ПТСР среди воинов-интернационалистов, которые приводятся, например, в работе Пушкарева с соавт., значительно отличаются от наших – 62,3 % [60].