Коллектив авторов
Инфекционные болезни у детей

Полная версия

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АГА – агрегатгемагглютинация

АДC – адсорбированный дифтерийно-столбнячный (анатоксин)

АКДC – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная (вакцина)

АлАТ – аланинаминотрансфераза

анти-HBc – антитела к антигену вируса гепатита В

анти-HBs – антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В

анти-HEV – антитела к антигену вируса гепатита Е

АПДC – антитоксическая противодифтерийная сыворотка

АсАТ – аспартатаминотрансфераза

БАД – биологически активная добавка

БЦЖ – противотуберкулезная вакцина

ВАП – вакциноассоциированный полиомиелит

ВГ – вирусный гепатит

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВИЭФ – реакция встречного иммуноэлектрофореза

ВПГ – вирус простого герпеса

ВЭБ – вирус Эпштейна – Барр

ГАМК – гамма-аминомасляная кислота

ГЗТ – гиперчувствительность замедленного типа

ГЛПС – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

ГОМК – гамма-оксимасляная кислота

ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ЕД – единицы действия

ЖКВ – живая коревая вакцина

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ЖПВ – живая паротитная вакцина

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИДС – иммунодефицитные состояния

ИЛ – интерлейкин

ИС – иммунная система

ИТШ – инфекционно-токсический шок

ИФА – иммуноферментный анализ

ИФН – интерферон

КИП – комплексный иммуноглобулиновый препарат

КОЕ – колониеобразующие единицы

КОС – кислотно-основное состояние

КСБ – клещевой системный боррелиоз

КТ – компьютерная томография

КЭ – клещевой энцефалит

ЛИП – лимфоцитарная интерстициальная пневмония

ЛФК – лечебная физкультура

МЕ – международная единица

МИ – менингококковая инфекция

мРСК – модифицированная реакция связывания комплемента

МРТ – магнитно-резонансная томография

МФС – мононуклеарно-фагоцитарная система

О-АГА – О-агрегатгемагглютинация (реакция)

ОКИ – острые кишечные инфекции

ОЛА – обнаружение лейкоцитарных антигенов

ОПВ – оральная полиомиелитная вакцина

ОПН – острая почечная недостаточность

ОРАОФ – обнаружение ранних антигенных очагов флюоресценции

ОРВИ – острые респираторные вирусные инфекции

ОТ – обратная транскриптаза

ОЦК – объем циркулирующей крови

ПГЛ – персистирующая генерализованная лимфоаденопатия

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РА – реакция агглютинации

РВА – реакция вибриоцидных антител

РВИЭ – реакция встречного иммуноэлектрофореза

РИМ – радиоиммунологический метод

РИФ – реакция иммунофлюоресценции

РКА – реакция коагглютинации

РЛА – реакция латекс-агглютинации

РНАг – реакция нейтрализации антигена

РНГА – реакция непрямой гемагглютинации

РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции

РНК – рибонуклеиновая кислота

РПГА – реакция пассивной гемагглютинации

РС – респираторно-синцитиальный (вирус, инфекция)

РСК – реакция связывания комплемента

РТГА – реакция торможения гемагглютинации

РЭМА (ELISA) – реакция энзиммеченных антител

СГА – стрептококк группы A

СКБ – системный клещевой боррелиоз

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

УПМ – условно-патогенная микрофлора

УФО – ультрафиолетовое облучение

Ф-I-ФА – фруктозо-I-фосфатальдолаза

ФНО – фактор некроза опухоли

ХАГ – хронический активный гепатит

ХВГ – хронический вирусный гепатит

ХПГ – хронический персистирующий гепатит

ЦАМФ – циклический 3,5-аденозинмонофосфат

ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

ЦМВ – цитомегаловирус

ЦМВИ – цитомегаловирусная инфекция

ЦНС – центральная нервная система

ЦСЖ – цереброспинальная жидкость

ЦСЭН – центр санитарно-эпидемиологического надзора

ЭАЭ – энтероадгерентные эшерихии

ЭВИ – энтеровирусные инфекции

ЭГЭ – энтерогеморрагические эшерихии

ЭИЭ – энтероинвазивные эшерихии

ЭКГ – электрокардиография (-грамма)

ЭМГ – электромиография (-грамма)

ЭП – эпидемический паротит

ЭПЭ – энтеропатогенные эшерихии

ЭТЭ – энтеротоксигенные эшерихии

ЭхоЭГ – эхоэнцефалография (-грамма)

ЭЭГ – электроэнцефалография (-грамма)

ЯМРТ – ядерная магнитно-резонансная томография (-грамма)

CF – фактор колонизации

CT – цитотоксин

DNA – дезоксирибонуклеиновая кислота

ELISA – реакция энзиммеченных антител

HAAg – антиген вируса гепатита А

HAV – вирус гепатита А

HAVAg – антиген гепатита А

HbcAg – ядерный антиген (антиген сердцевины) вируса гепатита В

HbeAg – антиген инфекциозности и активной репродукции вируса гепатита В

HbsAb – антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В

HbsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В

HBV – вирус гепатита В

HbxAg – нераспознанная вирусная антигенная структура вируса гепатита В

HcoVs – респираторные коронавирусы человека

HCV – вирус гепатита С

HDV – вирус гепатита D, дельта-вирус

HEV – вирус гепатита Е

HFV – вирус гепатита F

HGV – вирус гепатита G

Hib – вакцина из палочки инфлюэнцы серовара b

HIV – вирус иммунодефицита человека

HLA – система гистосовместимости

Ig – иммуноглобулины (А, М, G)

LD₅₀ – летальная доза, 50 %

LT – термолабильный энтеротоксин

RIBA – рекомбинантный иммуноблотинг

RNA – рибонуклеиновая кислота

SARS – тяжелый острый респираторный синдром

SLT – шигоподобный токсин

ST – термостабильный энтеротоксин

ВВЕДЕНИЕ

Профессорам

Михаилу Георгиевичу Данилевичу,

Антонине Трофимовне Кузьмичевой,

Галине Александровне Тимофеевой

посвящается

В XX столетии были достигнуты значительные успехи в борьбе с инфекционными заболеваниями: установлена этиология многих инфекций, разработаны и усовершенствованы методы диагностики, лечения и профилактики. В 50 – 70-е гг. XX в. в нашей стране наблюдалось значительное снижение показателей заболеваемости и летальности при большинстве инфекций. Социально-экономическая нестабильность в последние десятилетия явилась основной причиной возникновения неблагополучной эпидемической ситуации в отношении как контролируемых, так и неконтролируемых инфекций. В конце прошлого века в России отмечались эпидемия дифтерии, вспышка полиомиелита, наблюдался рост заболеваемости эпидемическим паротитом, коклюшем, вирусным гепатитом В и краснухой.

В настоящее время известно более 1200 инфекционных заболеваний человека, оказывающих существенное разностороннее влияние на соматическое, нервно-психическое, физическое, репродуктивное здоровье детей, подростков и взрослых.

На IX конгрессе детских инфекционистов России (2010 г.), наряду с классическими инфекциями (корь, скарлатина, краснуха, коклюш, ветряная оспа и др.), выделена группа возвращающихся инфекций (брюшной тиф, малярия, сифилис, геморрагические лихорадки и др.), заболеваемость которыми неуклонно растет. Кроме того, в современных условиях приобретают актуальность медленные инфекции (подострый склерозирующий панэнцефалит и др.) и новые инфекции (ВИЧ-инфекция, хламидиоз, микоплазмоз, боррелиоз; прионовые болезни, метапневмовирусная и бокавирусная инфекции).

Инфекционные болезни в настоящее время в большинстве случаев сохраняют характерные классические черты. Однако при многих инфекциях в современных условиях выявлены клинико-эпидемиологические изменения, обусловленные сменой серотипов микроорганизмов и появлением новых штаммов возбудителей (вирус гриппа A (H1N1) Калифорния/09), возрастанием роли госпитальных штаммов, ассоциацией возбудителей (микробно-вирусных, вирусно-вирусных и т. д.). Огромное влияние на состояние неспецифической резистентности и характер иммунного ответа организма оказывают комплекс разнообразных экологических воздействий, изменения социально-экономических условий жизни населения, усиление миграционных процессов. Среди больных с воздушно-капельными инфекциями в последние годы увеличивается число подростков и взрослых, у которых заболевания протекают тяжелее и длительнее, чем у детей. Сдвиг заболеваемости на старшую возрастную группу является прогностически неблагоприятным в связи с возможностью развития тяжелых последствий (бесплодие после эпидемического паротита, поражение плода при возникновении краснухи у беременных и др.). Рост наркомании и токсикомании, широкое распространение среди взрослых инфекций, передающихся половым путем, обусловливают увеличение у детей частоты патологии, вызванной хламидиями, микоплазмами, герпетическими вирусами, а также ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитов В и С.

Результат борьбы с инфекционными болезнями зависит не только от уровня научных достижений, но и от грамотной реализации теоретических и практических знаний врачами различного профиля, в первую очередь педиатрами-инфекционистами. Несмотря на большое количество медицинских изданий, отражающих современные научные данные, учебной литературы по этому направлению недостаточно.

Настоящее издание является логическим продолжением учебников основателя первой в стране кафедры инфекционных болезней у детей профессора М. Г. Данилевича и его последователей – профессора А. Т. Кузьмичевой и доцента И. В. Шарлай. В учебнике нашли отражение накопленный опыт и результаты научных исследований сотрудников кафедры детских инфекций СПбГПМА более чем за 80-летний период работы.

Учебник состоит из двух частей – общей и специальной.

Общая часть включает основные сведения об инфекционных болезнях и эпидемиологических закономерностях, методах диагностики, принципах рациональной терапии. Раздел «Вакцинопрофилактика» изложен с учетом Национального календаря профилактических прививок и современных данных отечественных и зарубежных исследователей. Подчеркнута роль иммунизации не только в снижении заболеваемости многими инфекциями, но также в уменьшении тяжести болезни и частоты нежелательных последствий. В отдельном разделе представлены вопросы неспецифической профилактики инфекционных болезней в детских коллективах.

Специальная часть освещает как наиболее часто встречающиеся в практике инфекции, так и ряд редких заболеваний, актуальность которых в последние годы возрастает. Отдельные нозологические формы описаны с учетом их эволюции, синдромального подхода к диагностике и особенностей течения у детей раннего возраста. Чрезвычайно важным является отражение этапного восстановительного лечения и диспансеризации реконвалесцентов как эффективных средств профилактики хронизации патологического процесса и инвалидизации детей.

Авторы надеются, что учебник будет полезен студентам медицинских вузов, педиатрам, инфекционистам и врачам других специальностей при изучении инфекционных болезней у детей.

ОБЩАЯ ЧАСТЬ

ПОНЯТИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ

Инфекционный процесс (инфекция) – взаимодействие патогенного микроорганизма и макроорганизма, происходящее в определенных условиях внешней среды.

В зависимости от особенностей макро- и микроорганизма варианты их взаимодействия могут быть различными: инфекционная болезнь или носительство.

Инфекционная болезнь — взаимодействие между возбудителем и человеческим организмом, в результате которого происходит нарушение функций различных органов и систем макроорганизма с развитием морфологических изменений, клинической симптоматики и формированием специфического иммунитета.

Инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (т. е. являются контагиозными) и способны к массовому (эпидемическому) распространению.

Инфекционная болезнь протекает циклически, характеризуется, как правило, синдромом интоксикации, повышением температуры тела и другими клиническими признаками, свойственными определенной нозологической форме.

Инфекционная болезнь может развиваться как моноинфекция, вызываемая одним возбудителем, или как сочетанная, микст-инфекция, которая обусловлена несколькими патогенными агентами. В зависимости от природы ассоциантов различают бактериально-бактериальные, вирусно-бактериальные, вирусно-вирусные, бактериально-кандидозные и другие микст-инфекции.

Инфицирование макроорганизма двумя или большим числом возбудителей может происходить одновременно (коинфекция) или последовательно (суперинфекция).

Инфекции чаще возникают как экзогенные, т. е. при попадании возбудителя в организм человека извне. Однако в ряде случаев они могут быть и эндогенной природы (аутоинфекции), т. е. развиваться в результате активации собственной микрофлоры (патогенной, условно-патогенной). Эндогенные инфекции обычно наблюдаются у детей раннего возраста, ослабленных, длительно леченных кортикостероидами, цитостатическими и антибактериальными препаратами, на фоне кишечного дисбактериоза.

Перекрестная инфекция включает любые заражения детей во время нахождения в стационаре (Данилевич М. Г., 1960) и подразделяется на четыре группы:

– внутрибольничная инфекция;

– собственно перекрестная инфекция;

– суперинфекция;

– реинфекция.

Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная) инфекция. Источником внутрибольничной инфекции являются, главным образом, дети, госпитализированные в инкубационном периоде или с недиагностированным инфекционным заболеванием. В результате развивается дополнительная (сопутствующая) инфекционная болезнь (корь, скарлатина, ветряная оспа, дизентерия и др.).

Собственно перекрестная инфекция характеризуется тем, что в результате заражения в стационаре возникают инфекционные, преимущественно местные, процессы (тонзиллит, ринит, отит, лимфаденит, пневмония и др.).

Суперинфекция развивается при инфицировании ребенка в больнице возбудителем того же вида (рода), который вызвал основное заболевание, но другими его вариантами (серотипами).

Реинфекция возникает вследствие инфицирования в стационаре возбудителем того же вида (рода) и варианта (серотипа), который вызвал основную болезнь.

Манифестная инфекция — взаимодействие макро- и микроорганизма, результатом которого являются нарушение функции макроорганизма, формирование морфологического субстрата болезни и появление клинических симптомов.

Бессимптомная (инаппарантная) инфекция — своеобразный вариант инфекционного процесса, при котором клинические симптомы полностью отсутствуют, однако в организме наблюдаются характерные морфологические изменения и типичные иммунологические сдвиги.

Бессимптомные формы часто наблюдаются при кишечных инфекциях, эпидемическом паротите, краснухе и др.

Латентная (персистирующая) инфекция обусловлена возбудителями, находящимися внутриклеточно в дефектной форме (вирус – в виде субвирусных интерферирующих частиц, бактерии – в виде L-форм, сферопластов), и представляет собой преимущественно хронический процесс. Латентная инфекция под влиянием различных факторов (травма, стресс и др.) может трансформироваться в манифестную с восстановлением обычных свойств возбудителя. По типу латентной часто протекают герпетическая и энтеровирусная инфекции, вирусный гепатит В.

Медленная инфекция характеризуется наличием патологического неуклонно прогрессирующего процесса, чаще в одном органе или одной системе организма, с развитием тяжелых поражений и неблагоприятным исходом.

В настоящее время известно более 30 медленных инфекций, к которым, в частности, относятся заболевания, вызываемые прионами (Куру, Крейтцфельда – Якоба, синдром Герстманна – Шреуслера) и вирионами (подострый коревой склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая врожденная краснуха).

Носительство (бактерио- или вирусоносительство) – вариант взаимодействия макро- и микроорганизма, при котором отсутствуют клинические проявления, а также морфологические и иммунологические изменения.

У реконвалесцентов инфекционных заболеваний выделяют так называемое реконвалесцентное носительство. Чаще всего оно возникает у детей с наличием хронических воспалительных процессов (холециститы, тонзиллиты, аденоидиты). По продолжительности носительство разделяют на транзиторное (однократное выделение возбудителя), кратковременное (до 2 нед.), затяжное (до 3 мес.) и хроническое (более 3 мес.).

ОСНОВНЫЕ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

Возбудителями инфекционных болезней являются бактерии, вирусы, простейшие, риккетсии, спирохеты, грибы, прионы и другие патогены.

Возникновение инфекционной болезни зависит как от состояния макроорганизма (в частности, специфического иммунитета и неспецифической резистентности), так и от свойств возбудителя, важнейшими из которых являются патогенность, вирулентность, инвазивность и токсигенность.

Патогенность – потенциальная способность микроорганизма вызывать заболевание. Она отличается специфичностью и обусловливает характерные клинические и морфологические изменения в макроорганизме.

Вирулентность – степень патогенности, обусловленная как генетическими факторами, так и специфическими компонентами клеточной стенки. О вирулентности микроорганизмов судят по тяжести заболевания, а в лабораторных условиях – по показателю LD₅₀ (доза микроба, вызывающая развитие инфекционного процесса или гибель 50 % зараженных экспериментальных животных).

Инвазивность – способность возбудителей проникать через естественные барьеры (кожу, слизистые оболочки) внутрь клеток с помощью продуцируемых ими ферментов (гиалуронидаза, фибринолизин и др.).

Токсигенность – способность микроорганизмов вырабатывать токсичные вещества – экзо- и эндотоксины. Экзотоксины – продукты метаболизма, в основном, белкового обмена, выделяемые живыми микробами в окружающую среду. Экзотоксины высокоспецифичны, имеют тропизм к определенным тканям и органам, обусловливают характерные поражения. Например, дифтерийный токсин вызывает фибринозное воспаление, поражение мышцы сердца, черепных и периферических нервов; столбнячный токсин поражает преимущественно мотонейроны передних рогов спинного мозга; токсин гемолитического стрептококка вызывает сыпь на коже, выраженное отграниченное воспаление нёбных миндалин и слизистой оболочки глотки, изменения симпатической и парасимпатической нервной системы и т. д. Эндотоксины выделяются при разрушении микробной стенки, представляют собой сложный липидно-полисахаридный комплекс, термостабильны.

Возбудители инфекционных болезней проникают в организм через входные ворота: при воздушно-капельных инфекциях (корь, коклюш, скарлатина, ОРВИ) – через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, при острых кишечных (сальмонеллезы, шигеллезы, холера, брюшной тиф) – через эпителий желудочно-кишечного тракта. Некоторые микроорганизмы проникают как через кожу, так и через слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ (дифтерийные палочки, стафилококки, стрептококки). От пути проникновения возбудителя в организм во многом зависит клиническая картина заболевания. В частности, стрептококки группы А, проникающие через слизистую оболочку нёбных миндалин, вызывают ангину или типичную скарлатину, через кожу – рожистое воспаление, стрептодермию; стафилококки, проникая через слизистую оболочку ЖКТ, вызывают гастрит, гастроэнтерит, энтерит, энтероколит, через кожу – стафилодермию.

В ответ на внедрение патогенного микроорганизма в макроорганизме происходит формирование защитно-компенсаторных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. При неэффективности факторов специфической и неспецифической защиты развивается инфекционный процесс.

В патогенезе бактериальных инфекционных заболеваний условно выделяют три синдрома – микробный (септический), токсический и аллергический (А. А. Колтыпин).

Микробный синдром проявляется изменениями в месте входных ворот, бактериемией, наличием гнойных очагов.

Токсический синдром развивается вследствие поступления в кровь токсинов и проявляется симптомами интоксикации, вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

Аллергический синдром обусловлен развитием повышенной чувствительности к патогенным микроорганизмам, а также продуктам тканевого распада. Клинически он проявляется, в частности, инфекционно-аллергическими осложнениями.

При вирусных инфекциях в развитии патологического процесса также можно выделить три синдрома, однако они имеют некоторые особенности, обусловленные внутриклеточным паразитированием возбудителей с развитием преимущественно дегенеративных изменений. Для вирусных инфекций, как и для микробных, характерны токсические и аллергические поражения, а также генерализация процесса.

ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ И ИММУНИТЕТА У ДЕТЕЙ

Для распространения инфекции обязательно наличие трех факторов, составляющих эпидемиологическую цепь: источника инфекции, механизма передачи и восприимчивого организма.

Источниками инфекции может являться человек (при антропонозах) или животные (при зоонозах). Особую опасность представляют больные с атипичными формами (стертыми, бессимптомными и др.).

Больной становится опасным для окружающих с начала заболевания, иногда с последних дней инкубационного периода (корь, дифтерия, шигеллезы и др.). Длительность заразного периода при различных инфекциях может колебаться в широких пределах. В одних случаях (при кори, ветряной оспе, паротитной инфекции, острых респираторных вирусных инфекциях) он укладывается в довольно короткие сроки, в других – возбудитель может находиться в организме длительно (при вирусных гепатитах, ВИЧ-инфекции). Окончание заразного периода определяют с учетом динамики клинических симптомов и результатов лабораторного обследования (бактериологического, вирусологического). На его длительность существенное влияние оказывает ранняя рациональная этиотропная терапия, которая позволяет значительно ускорить очищение организма от возбудителя.

Носители (бактерио-, вирусоносители) могут быть источником многих инфекционных болезней (менингококковой инфекции, полиомиелита, дифтерии и др.).

Механизм передачи — перемещение возбудителя от источника инфекции в восприимчивый макроорганизм. Различают три фазы перемещения возбудителя: выделение из источника во внешнюю среду, пребывание во внешней среде и внедрение в новый организм.

Различают следующие механизмы передачи инфекции: капельный, фекально-оральный, контактный, гемоконтактный.

При инфекциях с поражением дыхательных путей (корь, коклюш, грипп и др.) механизм передачи – капельный. Ведущие пути передачи: воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возбудители выделяются во внешнюю среду с секретом верхних дыхательных путей во время кашля, чихания, разговора, крика ребенка, дыхания и распространяются вокруг больного в виде мельчайших частиц аэрозоля. При испарении влаги из этих частиц происходит уплотнение поверхностных слоев и образование ядрышек, внутри которых создаются благоприятные условия для сохранения возбудителей. С потоком воздуха частицы переносятся на относительно большие расстояния. Дальность распространения зависит от возбудителя и характера выделяемого секрета. Например, при коклюше больной выделяет густую, вязкую слизь, при этом образуются крупные сферические частицы, распространяющиеся лишь на 3 – 4 м; при кори секрет слизистых оболочек носа и ротоглотки жидкий, что обеспечивает образование мельчайших частиц и распространение вируса на большие расстояния. Ряд возбудителей (дифтерийная палочка, стафилококк, стрептококк и др.) может распространяться по воздуху с пылью (воздушно-пылевой путь).

При инфекциях с поражением кишечника возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями (фекально-оральный механизм передачи). Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Факторами передачи являются пища, вода, грязные руки, полотенца, предметы обихода, посуда. Пищевые продукты могут контаминироваться мухами, тараканами, а также выделениями мышей, крыс. Наибольшую опасность представляет пища, инфицированная больным или носителем, особенно если она употребляется без термической обработки после длительного хранения. Многие продукты и готовые блюда (мясные и молочные) являются хорошей питательной средой для возбудителей кишечных инфекций, которые накапливаются в них в огромных количествах. Болезнь в таких случаях развивается бурно, протекает тяжело по типу пищевой токсикоинфекции.

Часто инфицирование детей происходит при употреблении воды как из открытых источников водоснабжения (колодцев, рек, озер, родников), так и водопроводной сети. Инфицирование воды может происходить в сельской местности сточными водами из выгребных туалетов, в городах – при плохом состоянии водоснабжения и канализации, недостаточном контроле состояния очистных сооружений. При этом могут возникать крупные водные вспышки острых кишечных инфекций.

Контактный механизм передачи возбудителя реализуется двумя путями: при непосредственном общении (прямой контакт) и через зараженные предметы (непрямой контакт).

Прямой контактный путь передачи характерен для заболеваний, передающихся половым путем (ВИЧ-инфекция, сифилис, вирусный гепатит В, хламидиоз, микоплазмоз и др.), через кожу (рожа, бруцеллез, гельминтозы и др.), при поцелуях (инфекционный мононуклеоз, скарлатина, дифтерия и др.).

Непрямой контактный путь передачи наблюдается при многих инфекциях (сальмонеллезы, дизентерия, стафилококковая инфекция, дифтерия и др.). Патогенные микроорганизмы инфицируют посуду, игрушки, полотенца, мебель, попадают на руки здоровых людей и заносятся в рот. Особенно опасен непрямой контактный путь в детских учреждениях и семьях. Частота распространения кишечных инфекций данным путем зависит от культуры населения, а также санитарно-эпидемического состояния окружающей среды, детских лечебно-профилактических учреждений, школ и т. д.

Гемоконтактный механизм передачи реализуется при попадании возбудителя из крови больного непосредственно в кровь здорового человека, что возможно при переливании инфицированной крови или ее компонентов (гемотрансфузионный путь), проведении инъекций и других медицинских манипуляций инфицированными инструментами (вирусные гепатиты В, D, С; ВИЧ-инфекция). Значение этого механизма передачи в последние годы возросло в связи с распространением наркомании.

Трансмиссивный путь реализуется при укусе кровососущих насекомых – комаров рода Anopheles (переносчиков возбудителей малярии), вшей (переносчиков возбудителей сыпного и возвратного тифов), москитов (переносчиков лейшманиоза и лихорадки паппатачи), клещей (переносчиков энцефалита и боррелиоза).

Особую роль играет вертикальный путь – передача возбудителя инфекции от матери ребенку. Инфицирование может происходить внутриутробно через поврежденную плаценту (антенатально), во время родов (интранатально) и после родов (постнатально). Трансплацентарный путь передачи наиболее актуален для вирусных инфекций (врожденная краснуха, вирусные гепатиты В и С, цитомегалия и др.). Возможна внутриутробная передача возбудителей бактериальных инфекций (листериоз, стафилококковая и стрептококковая инфекции), протозойных заболеваний (токсоплазмоз, малярия, лейшманиоз).

Восприимчивость к инфекционным болезням принято характеризовать индексом контагиозности, который представляет собой отношение числа заболевших к числу контактных, не болевших данной инфекцией и не привитых (не имеющих иммунитета); выражается в процентах или в десятичной дроби. Например, при кори этот показатель составляет 100 % (1,0); при дифтерии – 15 – 20 % (0,15 – 0,2); при скарлатине – 40 % (0,4).

Для многих инфекций характерны сезонные колебания, которые находятся в зависимости от путей распространения и особенностей нозологической формы. Так, например, осенне-зимнему повышению заболеваемости воздушно-капельными инфекциями (грипп, коклюш) способствуют снижение неспецифической резистентности организма, скученность детей в закрытых коллективах, более широкая циркуляция возбудителей во внешней среде.

Многим инфекционным заболеваниям свойственны периодические подъемы и спады заболеваемости через определенные промежутки времени. Периодичность объясняется, в первую очередь, увеличением неиммунной прослойки населения.

Для возникновения и развития инфекционной болезни большое значение имеет состояние макроорганизма, которое определяется комплексом факторов неспецифической защиты и наличием (или отсутствием) специфического иммунитета.

Неспецифическая резистентность обусловлена защитными свойствами кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов; лизоцимом, ферментами полости рта и желудочно-кишечного тракта, нормальной микрофлорой, естественными киллерами и фагоцитирующими клетками, а также системой комплемента и интерферонов.

Неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются естественным барьером, препятствующим проникновению возбудителей в макроорганизм.

Кожа не только осуществляет механическую защиту, но и обладает бактерицидными свойствами, обусловленными действием молочной и жирных кислот, выделяемых потовыми и сальными железами.

Слизистые оболочки глаз, дыхательного, желудочно-кишечного и мочеполового трактов оказывают бактерицидное действие, обусловленное содержащимися в их секретах ферментами и секреторным иммуноглобулином А.

Лизоцим (муколитический фермент) продуцируется моноцитами крови, тканевыми макрофагами и содержится в слезах, слюне, перитонеальной жидкости, плазме и сыворотке крови, лейкоцитах, материнском молоке и др. Он оказывает выраженное лизирующее действие на ряд патогенных микроорганизмов.

Нормальная микрофлора человека способствует созреванию иммунной системы, является антагонистом патогенных микроорганизмов, препятствует их внедрению и размножению.

Фагоцитирующие клетки организма подразделяются на макрофаги (система мононуклеарных фагоцитов) и микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы). Фагоциты захватывают, поглощают и переваривают инфекционные агенты, продукты распада тканей, выполняя защитную функцию. Кроме того, мононуклеарные фагоциты секретируют биологически активные вещества – монокины, простагландины, лейкотриены, циклические нуклеотиды с широким спектром биологической активности.

Естественные клетки-киллеры представляют собой большие гранулосодержащие лимфоциты и составляют 2 – 12 % среди лейкоцитов крови человека. Они обладают естественной цитотоксичностью по отношению к клеткам, зараженным некоторыми вирусами и другими микроорганизмами.

Система комплемента — комплекс белков сыворотки крови (известно 26 белков), играющих важную роль в поддержании гомеостаза. Основные функции компонентов комплемента в защитных реакциях – стимуляция фагоцитоза, нарушение целостности клеточных стенок микроорганизмов и индукция синтеза медиаторов воспаления.

Интерфероны представляют собой белки, оказывающие неспецифическое защитное действие (противовирусное, противоопухолевое, иммуномодулирующее).

Иммунитет — совокупность биологических реакций (клеточных, гуморальных и др.), направленных на сохранение гомеостаза и обеспечивающих специфическую защиту организма от инфекционных и других чужеродных агентов.

Врожденный иммунитет (видовой, наследственный, естественный, конституциональный) передается по наследству, как и другие генетические признаки. Степень напряженности врожденного иммунитета различна: от полной устойчивости к отдельным возбудителям до относительной, которая может быть преодолена в результате различных неблагоприятных воздействий (увеличение инфицирующей дозы, ослабление организма, действие радиации).