Егор Анатольевич Августинов
Неотложная и экстренная помощь в условиях амбулаторного приема в стоматологии, диагностических и многопрофильных центрах

4.4 Заболевания сердечно-сосудистой системы: стенокардия напряжения и острый коронарный синдром

4.4.1 Стенокардия

Стенокардия – хроническое заболевание сердца, связанное с недостатком поступления крови по коронарным артериям по сравнению с потребностью сердечной мышцы в ней, проявляющееся в виде приступов загрудинных болей. Стенокардия относится к группе заболеваний ИБС (ишемическая болезнь сердца).

Этиология: Атеросклероз коронарных сосудов, реже спазм коронарных артерий.

Факторы риска: Артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиподинамия, курение, избыточная масса тела, наследственная предрасположенность, повышенное содержание липидов в крови.

Клиника: Типичны остро возникающий на фоне физической или эмоциональной нагрузки приступ болей за грудиной средней интенсивности, давящего, сжимающего характера, ощущение тяжести. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть, эпигастральную область, длятся не более 10–20 мин, после чего проходят либо самостоятельно в покое, либо после приема лекарственных препаратов, расширяющих коронарные сосуды (нитратов). Иногда эти жалобы сопровождаются страхом смерти, повышением артериального давления.

Аускультация: Сердечные тоны приглушены.

ЭКГ: Непосредственно во время приступа депрессия S-T, Т может стать отрицательным.

Прогностически неблагоприятно появление приступов стенокардии в покое или ранней стенокардии после перенесенного инфаркта. Также опасно изменение длительности и (или) частоты приступов. Если приступ продолжается более 20 мин, необходимо задуматься о возможности развития инфаркта миокарда. Такие ситуации объединяются понятием «нестабильная стенокардия».

Стенокардия может течь медленно, постоянно, стадийно. Такой тип стенокардии называют стенокардией напряжения.

Функциональные классы стенокардии

Первый класс. Ежедневная привычная активность не ограничена, приступы стенокардии развиваются только при чрезмерной физической нагрузке.

Второй класс. Приступы болей развиваются уже при ходьбе на расстояния более 500 м, что ограничивает повседневную активность; нередко возникают при подъеме по лестнице (нужно уточнять, на какой этаж больной может подняться без появления болей за грудиной).

Третий класс. Причиной появления приступа является прохождение расстояния в 100–200 м или подъем на 1-й этаж. Это значительно ограничивает повседневную активность человека.

Четвертый класс. Практически полностью ограничена любая активность, поскольку даже при небольшой физической нагрузке возникают приступы стенокардии. Они могут отмечаться даже в покое.

4.4.2 Острый коронарный синдром

Обострение ишемической болезни сердца, когда происходит быстрое, иногда моментальное ухудшение коронарного кровотока, получило общее название – острый коронарный синдром (ОКС). В дальнейшем, в зависимости от течения заболевания этот синдром реализуется в Q- или не-Q-инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию. Термин ОКС, а точнее его варианты (ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST) служит только «рабочим» диагнозом на догоспитальном этапе (ДГЭ) или при поступлении в стационар и необходим для решения вопроса о скорости и виде реперфузионных мероприятий. При этом дифференциальная диагностика, первая помощь больным, а также пролонгированная терапия практически одинаковы.

Основным механизмом развития ИМ с подъемом сегмента ST является окклюзирующий тромбоз коронарной артерии в области поврежденной атеросклеротической бляшки. Поэтому главной тактической целью лечения в острый период острого ИМ является как можно более быстрое восстановление кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА). Это обеспечивает прекращение повреждения миокарда, ограничение зоны его некроза, уменьшение риска развития осложнений и летальности. С целью восстановления коронарного кровотока применяется тромболитическая терапия (ТЛТ), или коронарная ангиопластика во время чрескожного вмешательства (ЧКВ), или сочетание этих методов. Наиболее доступным методом реперфузии ИСКА является ТЛТ. Эта терапия признана одним из десяти величайших достижений кардиологии в XX столетии. Проведение ТЛТ не только снижает летальность от ИМ в среднем на 21%, но и улучшает качество жизни пациентов в результате спасенного миокарда и сохранения насосной функции левого желудочка.

Затем была разработана технология ЧКВ и оба этих метода – ТЛТ и ЧКВ – в настоящее время активно используются в клинической практике. Необходимо выбрать наиболее оптимальный метод реперфузии – ТЛТ или первичное ЧКВ – в каждом конкретном случае. При проведении реперфузионых мероприятий необходимо назначать сопутствующую терапию, в рамках которой также можно использовать несколько препаратов, и этот набор постоянно увеличивается.

При ОКС без подъема сегмента ST необходимо выбрать наиболее оптимальную медикаментозную терапию, в первую очередь противотромботическую, и решить вопрос о времени проведения коронарной ангиографии и ЧКВ.

Атеротромбоз как патогенетическая основа острого коронарного синдрома

Атеросклероз коронарных артерий можно рассматривать как доброкачественное заболевание, так как его медленное прогрессирование сопровождается развитием коллатералей и при отсутствии коронарного тромбоза не создает большой опасности для жизни человека. Развитие ОКС, в том числе и ИМ, происходит в подавляющим большинстве случаев в результате или разрыва атеросклеротической бляшки, или эрозии эндотелия на ней. Абсолютное большинство случаев ОКС (до 75%) обусловлены разрывом бляшки с распадом. Эрозия эндотелия выявляется на аутопсии в 40% случаев внезапной смерти и в 25% случаев ИМ.

Основную роль играет не размер бляшки, а ее тип, т. е. состав и биология: богатые липидами и мягкие бляшки более опасны, чем твердые и богатые коллагеном. Тромбоз, который происходит на бляшке, вызывающей сильный стеноз, в большинстве случаев приводит к полной окклюзии КА, но благодаря хорошо развитому за время роста бляшки коллатеральному кровообращению некроз миокарда при этом часто не развивается.

Обычно клинически значимому повреждению эндотелия предшествует нарушение его функции. Обсуждается роль как традиционных (повышение ЛПНП, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, отягощенная наследственность), так и относительно новых факторов риска (гипергомоцистеинемия. Chlamydia pneumoniae, herpesvirus и пр.) в данном процессе. Дисфункция эндотелия характеризуется нарушением продукции N0, повышением адгезии лейкоцитов и моноцитов, активацией тромбоцитов, усилением взаимодействия моноцитов и тромбоцитов с сосудистой стенкой, повышенным оксидативным стрессом и смешением баланса вазорелаксации/вазоконстрикции в сторону последней. Сочетание данных факторов создает на поверхности эндотелия агрессивную провоспалительную среду, в условиях которой повышается активность тканевого фактора и становится возможным запуск коагуляционного каскада. Основным тромботическим стимулом при эрозии эндотелия считается коллаген, в то время как при повреждении бляшки тромбообразование сильно стимулируется липидным ядром за счет большого содержания в нем тканевого фактора.

Разрыв бляшки происходит в результате ослабления коллагенового каркаса, истончения и разрыва ее покрышки под действием металлопрогеаз и других субстанций, выделяемых макрофагами. Морфологические исследования показали, что покрышка бляшки имеет уязвимые места, расположенные в ее плечевых регионах. Здесь выявляют скопления макрофагов, Т-лимфоцитов и тучных клеток. Поврежденные бляшки содержат в 6–9 раз больше макрофагов, чем стабильные. Активация макрофагов происходит под влиянием цитокинов, выделяемых Т-лимфоцитами и оксидативного стресса.

Прочность фиброзной капсулы в основном определяется балансом факторов, влияющих на метаболизм коллагена. Покрышка бляшки богата коллагеном, что предполагает устойчивость к значительным механическим воздействиям. Тем не менее, это динамическая структура, определяемая соотношением синтеза коллагена под влиянием фактора роста и деградации металлопротеазами активных макрофагов. Активные макрофаги могут также вызывать апоптоз и некроз гладкомышечных клеток. Таким образом, баланс воспаления и репарации в атероме определяет ее устойчивость к повреждению.

Триггером разрыва покрышки считают механический фактор, связанный с током крови и ритмичными движениями сердца. Такая относительно неинтенсивная, но длительно действующая нагрузка может в конце концов приводить к «изношенности» фиброзной покрышки до такой степени, что разрыв может произойти спонтанно, без видимой причины. Большое значение имеет давление крови на бляшку; создающее растягивающее напряжение. Если материал мягкой бляшки не выдерживает этого давления, оно передается на критически ослабленные участки покрышки, где и происходит разрыв. В качестве возможных пусковых механизмов разрыва бляшки рассматривают также вазоспазм и кровотечение из vasa vasorum атеромы. Невозможно выделить ключевой фактор, определяющий риск деструкции атеромы. Теоретически, такие ее характеристики, как локализация, размер, консистенция и состав липидного ядра, прочность фиброзной капсулы, степень локальной воспалительной реакции влияют на вероятность разрыва.

Внутрисосудистый тромбоз на месте повреждения эндотелия определяет клинический вариант большинства осложнений ИБС (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Первичный тромб составляет тромбоцитарная пробка, биологический смысл которой заключается в закрытии места повреждения интимы от агрессивной среды крови.

Этот процесс надо рассматривать как полностью физиологичный, который направлен на заживление раневой поверхности. Но в ряде случаев, в дальнейшем, под влиянием тромбина к тромбоцитам может прикрепляться фибрин, что создает основу для формирования фибринового сгустка, вызывающего окклюзию коронарной артерии.

Невозможно выделить ключевой фактор, объясняющий, почему в одних случаях тромбоз лимитируется на этапе тромбоцитарной пробки, а в других случаях развивается окклюзирующий фибриновый тромб. Степень стенозирования, изменение геометрии сосуда, баланс коагуляционной и фибринолитической системы крови, выраженность дисфункции эндотелия, а также активность системного воспалительного ответа влияют на конечный вариант тромбообразования.

При окклюзирующем фибриновом тромбе обычно развивается острое повреждение миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ, при неокклюзирующем – без подъема ST.

В случаях быстрого самопроизвольного, медикаментозного или механического восстановления проходимости артерии инфаркт удается предотвратить, или развивается мелкоочаговый инфаркт миокарда. При самопроизвольном ограничении тромбообразования, как правило на этапе тромбоцитарного тромба, врач имеет дело с ОКС без подъема ST. При неокклюзируюших тромбозах коронарных артерий тромб часто имеет многослойную структуру, отражающую последовательность и повторяемость тромбогенных стимулов. Клиническим отражением данной ситуации является волнообразность симптомов. Полагают, что мелкоочаговый некроз миокарда может быть вызван эмболизацией дистального коронарного русла фрагментами частично лизируюшегося тромба.

Тонус КА является важным фактором, влияющим на коронарный кровоток при ИБС. Регуляция тонуса КА осуществляется гуморальными факторами и тесно связана с функцией эндотелия, лейкоцитов, тромбоцитов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Полагают, что состояние сосудистого тонуса определяется соотношением активности вазодилататоров и вазоконстрикторов. К вазодилататорам относят такие гуморальные факторы, как эндотелиальный релаксирующий фактор (N0), брадикинин, гистамин, аденозин, ряд простагландинов, эндотелиальный гиперполяризующий фактор. К вазоконстрикторам относят эндотелии, ангиотензин-1, вазопрессин, тромбоксан-А2, катехоламины, серотонин. Многие из указанных факторов также влияют на гемостаз. Общепринятой точкой зрения является преобладание вазоконстрикторной активности в условиях нарушенной целостности эндотелия. Этот феномен также считается одним из проявлений дисфункции эндотелия.

В развитии ОКС отмечается некоторая закономерность, указывающая на большую роль активации симпатической нервной системы: инфаркт миокарда происходит чаще всего по утрам, особенно в первый час после пробуждения, при эмоциональном стрессе, физическом напряжении, при похолодании. Успешное применение β-блокаторов для вторичной профилактики ИМ, которые не обладают выраженным противотромботическим или спазмолитическим действием, также подтверждает такой механизм развития ОКС.

Однако далеко не все разорвавшиеся бляшки приводят к внутрисосудистому тромбозу. Поданным Falk Е., у 47 умерших от ИБС были обнаружены 103 разорвавшиеся бляшки, и только в 40 случаях наблюдался значительный тромбоз, который послужил причиной коронарной смерти. В остальных 63 случаях был отмечен быстрый рост бляшек, но без внутрисосудистого тромбоза.

Клиническая картина острого коронарного синдрома

Основа клинической картины ОКС – это боль: сильная загрудинная боль, которая не купируется нитроглицерином и длится 15 минут и более. Характер боли: сжимающая, давящая, жгущая либо раздирающая (грудь «сжало тисками», «стянуло обручем», «слон на грудь наступил»). Иррадиация боли: в левое плечо и руку, в обе руки, межлопаточное пространство, в шею, нижнюю челюсть, в область живота. Нередко выступает испарина, возникают головокружение или обморочное состояние, тошнота, рвота, расстройство желудка, чувство общего недомогания, сильная слабость, потеря сознания.

Атипичные формы ОКС/ИМ:

1. Астматическая. На первый план в клинической картине выступает левожелудочковая недостаточность.

2. Абдоминальная чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота или ее иррадиация в эту область, диспептические явления: тошнота, рвота, метеоризм, иногда парез ЖКТ. При пальпации живота может отмечаться напряжение брюшной стенки. Клиническая картина напоминает острое заболевание пищеварительного тракта. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным промывают желудок и даже оперируют.

3. Аритмическая. В клинической картине преобладают нарушения ритма и проводимости: пароксизмы суправентрикулярной либо желудочковой тахикардии, полная АВ блокада. Болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно.

4. Цереброваскулярная наиболее часто встречается у больных пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а иногда и тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается в результате снижения сердечного выброса из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости.

5. Малосимптомная (безболевая). Симптомы ИМ, в том числе болевой синдром слабо выражены, поэтому практически незаметно проходят для больного. Такой вариант начала ИМ чаще наблюдается при СД, у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения. В некоторых случаях стерто протекают периоперационные ИМ и ИМ у психических больных. Большинство пациентов имеют типичную форму ИМ, что дает возможность наиболее быстрой диагностики.

Дифференциальный диагноз при ИМ необходимо проводить:

1) с другими формами ИБС (постинфарктный кардиосклероз, стабильная стенокардия напряжения);

2) с другими заболеваниями, которые могут вызвать ИМ: коронарииты, мезаортит, тромбоэмболия КА при бакэндокардите с поражением створок аортального и/или митрального клапанов;

3) с заболеваниями, симулирующими ИМ: расслаивающая аневризма аорты, ТЭЛА, перикардит, миокардит, кардиомиопатия Такоцубо, спонтанный пневмоторакс, панкреатит, перфорация язвы желудка.

Критерии диагностики

Выявление повышения и/или закономерной динамики снижения кардиоспецифичных маркеров ферментов (при условии, что хотя бы одно значение превышало 99 перцентиль от верхней границы нормы, предпочтительнее – тропонин) и хотя бы один следующий критерий:

– симптомы ишемии миокарда;

– диагностически значимая элевация ST или впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса;

– патологический зубец Q на ЭКГ;

– появление нежизнеспособного миокарда или зон гипо-/акинеза;

– выявление интракоронарного тромбоза на ангиографическом или патологоанатомическом исследовании.

Определение повреждения миокарда

Термин «повреждение миокарда» может быть использован при повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы. Повреждение миокарда считают острым, если отмечается нарастание или снижение уровня тропонина. При этом отсутствуют дополнительные критерии ИМ.

Критерии ранее перенесенного бессимптомного или несвоевременно диагностированного инфаркта миокарда

Первый из критериев, который позволяет диагностировать перенесенный ранее ИМ:

1) патологический зубец Q c симптомами или без, когда нет иных кроме ишемических причин для изменения ЭКГ;

2) признаки потери жизнеспособности участка миокарда, которая наиболее вероятно связана с ишемией миокарда (по данным визуализирующих методик: УЗИ сердца, радиоизотопные исследования, МРТ);

3) патолого-анатомические находки, подтверждающие ИМ

Терапия у пациентов с ОКС с подъемом St на догоспитальном этапе

1. Анальгезия: морфин 1% – 1 мл (у пациентов старческого возраста эта доза вводится дробно, учитывая опасность остановки дыхания. При этом осложнении требуется, как правило, несколько минут искусственной вентиляции легких мешком Амбу).

2. Двойная антитромбоцитарная терапия: – Аспирин 150–300 мг нагрузочная доза (как правило, 250 мг, т. е. ½ отечественной таблетки Aспирина) с переходом на поддерживающую дозу 75–100 мг в день); – Ингибитор P2Y12 (аденозиновых) рецепторов тромбоцитов: 34 еcли проводится тромболизис – Клопидогрел 300 мг (у пациентов >75 лет – только 75 мг), если больному планируется первичное ЧКВ – Прасугрел 60 мг (исключая больных с ОНМК и ТИА в анамнезе, вес 75 лет) либо Тикагрелор 180 мг, либо Клопидогрел 600 мг (при отсутствии прасугрела и тикагрелора при необходимости терапии оральными антикоагулянтами).

3. Антикоагулянт: – нефракционированный гепарин болюс 70–100 ЕД/кг, при тромболизисе – 60 ЕД/кг, максимум – 4 тыс. ЕД Эноксапарин болюс 0,5 мг/кг. Все остальные назначения – согласно индивидуальным особенностям пациента (нитраты, β-блокаторы, диуретики, вазопрессоры/инотропы, антиаритмики, оксигенотерапия).

Острый коронарный синдром без подъема сегмента st

Неоднозначной в клинической практике остается позиция в отношении выбора у пациентов с ОКСбпST оптимальных сроков старта двойной антиагрегантной терапии (ацетилсалициловая кислота + ингибитор P2Y12 рецепторов тромбоцитов). Несмотря на то, что раннее назначение ДАТТ, то есть сразу после установления клинического диагноза ОКС, может предотвратить прогрессирование коронарного тромбоза, снижая риск дальнейших ишемических событий миокарда и улучшая результаты коронарного вмешательства, оно также может увеличить риск развития кровотечений. Иными словами, существует противоречие: с одной стороны, современные рекомендации по ведению ОКС декларируют необходимость раннего назначения ДАТТ с целью ограничения ишемического риска, с другой стороны, рутинно не рекомендуется старт ДАТТ до оценки результатов коронарной ангиографии (с возможным выходом на реваскуляризацию миокарда с помощью коронарного шунтирования, при этом назначенная ДАТТ увеличит сроки выполнения открытой коронарной реперфузии).

Действительно, последние экспертные документы Европейского общества кардиологов (ESC) по ОКСбпST изменили позицию выбора сроков начала терапии ингибиторами P2Y12 у пациентов с планируемым ранним инвазивным лечением – по мнению европейских экспертов, следует избегать раннего назначения ДАТТ в качестве рутинной стратегии у пациентов с ОКСбпST, что значимо снижает геморрагический риск. Это особенно актуально в клиниках, имеющих альтернативный способ экстренной открытой реваскуляризации миокарда (коронарное шунтирование). Кроме того, подход по избирательному раннему назначению ДАТТ позволит снизить необоснованный риск геморрагических осложнений у экстренных пациентов, не имеющих отношения к ОКС (например, при расслаивающей аневризме аорты), которые поступают в клинику с «рабочим» диагнозом ОКС и требуют дифференциальной диагностики и экстренной открытой хирургии.

Осложнения инфаркта миокарда

Фибрилляция желудочков

На ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 500), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и аплитудой.

При возникновении фибрилляции желудочков начинают сердечно-легочную реанимацию и проводят немедленную дефибрилляцию электрическим разрядом от 120 до 200 Дж (допускается использование максимально мощности первого разряда), синусовый ритм при этом как правило успешно восстанавливается после первого разряда.

При сохроняющейся фибрилляции желудочков после трех разрядов дефибриллятора, в/в назначают лидокаин 2% – 4,0 мл с повторным введением через 10 мин или кордарон: первая доза составляет 300 мг (или 5 мг/кг) Кордарона, после разведения в 20 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) и вводится внутривенно (струйно); если фибрилляция не купируется, то возможно дополнительное внутривенное струйное введение Кордарона в дозе 150 мг (или 2,5 мг/кг).

AV-блокада

При нижнем ИМ AV-блокада наблюдается довольно часто и нередко обусловлена ишемией AV-узла. Необратимое поражение AV-узла встречается лишь в исключительных случаях.

АВ-блокада I степени и АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 (блокада Венкебаха) не требуют каких-либо действий за исключением прекращения приема лекарственных средств, которые могут ухудшить АV-проводимость (в частности, верапамила, дилтиазема, β-блокаторов).

При развитии полной АВ-блокады ритм желудочков контролируется замещающими водителями ритма, локализующимися в пучке Гиса. Обычно эти водители ритма работают с адекватной частотой. Однако иногда частота сокращений желудочков падает до очень низких значений (ниже 40 уд./мин) с возможным развитием артериальной гипотензии, поэтому такой ситуации требуется проведение временной ЭКС.

При переднем ИМ повреждению чаще подвергаются ножки пучка Гиса, а не АV-узел. При переднем ИМ АV-блокада более серьезна, чем при нижнем инфаркте, по двум причинам. Во-первых, водители ритма следующего порядка, располагающиеся ниже уровня блокады, в таких случаях локализуются в дистальных отделах проводящей системы сердца и функционируют с меньшей частотой и менее надежны. Таким образом, часто наблюдается гипотензия, обусловленная низкой частотой сокращений желудочков, нередко возникает асистолия. Во-вторых, для повреждения обеих ножек пучка Гиса инфаркт должен быть достаточно обширным, поэтому пациенты с передним ИМ, осложнившимся АV-блокадой, имеют более тяжелый прогноз.

АV-блокада II или III степени, развившаяся на фоне переднего инфаркта миокарда (ИМ), всегда является показанием для временной ЭКС.

Механические повреждения сердца

Механическими повреждениями сердца при ИМ обозначают разрывы структур сердца в области некротизированного миокарда: отрыв сосочковых мышц, разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки ЛЖ. Эти повреждения резко ухудшают состояние пациента и являются одной из причин развития кардиогенного шока. Одномоментный разрыв свободной стенки ЛЖ ведет к тампонаде сердца по механизму электро-механической диссоциации. Внутренние разрывы, не приводящие к моментальной смерти, диагностируются по грубым сердечным шумам и УЗИ сердца.

Хирургическая пластика дефекта межжелудочковой перегородки проблематична из-за некротизированного и воспаленного миокарда вокруг дефекта, что ведет к прорезыванию наложенных швов. Поэтому эту операцию, как правило, откладывают на несколько месяцев до рубцевания ИМ.

Еще одной возможной опцией является эндоваскулярная установка окклюдера. Но для этого необходимо сохранение стенок межжелудочковой перегородки вокруг дефекта для фиксации окклюдера.

Аневризма левого желудочка

В ряде случаев, при большом времени ишемии миокарда и формировании некроза миокарда больших размеров, как правило, при трансмуральности повреждения, развивается аневризма ЛЖ. Она представляет собой участок выпячивания миокарда, который не только не участвует в сократимости, но напротив, растягиваясь при систоле, депонирует в себе кровь, уменьшает сердечный выброс и является одной из причин развития хронической сердечной недостаточности. Отсутствие нормального внутрисердечного кровотока в этой области, вместе с явлениями постинфарктного воспаления, ведут к тромбозу этой аневризмы. С одной стороны, есть мнение, что этот тромбоз укрепляет истонченную стенку ЛЖ, но с другой стороны, этот тромбоз может быть источником системных эмболий. Кроме этого на границах аневризмы, т. е. рубцовой ткани и относительно здорового миокарда могут возникать эктопические очаги как причина тяжелых желудочковых аритмий.

Верифицируют диагноз аневризмы ЛЖ с помощью УЗИ сердца, на которой обнаруживают дискинез стенки ЛЖ, т. е. парадоксальное выпячивание миокарда во время систолы.

При небольших аневризмах, которые не оказывают существенного влияния на функцию сердца, специального лечения не требуется. При обнаружении тромбоза полости ЛЖ рекомендовано назначение орального антикоагулянта на 6 месяцев. При больших аневризмах, которые существенно ухудшают функцию сердца, являются причиной жизнеугрожающих желудочковых аритмий, необходимо решать вопрос о аневризмэктоми