Санджай Гупта
Устойчивый мозг. Как сохранить мозг продуктивным в любом возрасте
Ученые еще не разобрались, за счет каких именно физиологических процессов мозг думает, управляет воспоминаниями и извлекает из памяти информацию, однако они получили достаточно практических знаний, чтобы можно было перечислить несколько достоверных фактов о невероятной работе нашего мозга.
Ради удобства разделим процесс построения памяти на три этапа: запись, хранение и извлечение.
Создание воспоминания (запись)
Процесс создания воспоминания начинается с его записи, которая, в свою очередь, берет начало из восприятия внешнего мира органами чувств. Постарайтесь вспомнить, как впервые встретили человека, в которого потом влюбились – с которым, может, даже потом поженились. Во время знакомства ваши глаза, уши и нос обратили внимание на внешний вид этого человека, его голос, запах. Возможно, было и какое-то тактильное восприятие. Органы чувств отправили соответствующие сигналы в ваш гиппокамп, область мозга, где все эти ощущения по мере их возникновения объединяются в единое целостное впечатление – в данном случае впечатление о человеке.
Хотя функция памяти реализуется, затрагивая весь мозг, гиппокамп играет центральную роль. Как показывают исследования, по мере уменьшения размера гиппокампа ухудшается и память; кроме того, согласно исследованиям, чем больше у человека избыточного веса – тем меньше его гиппокамп. Подробнее об этом позже. С помощью лобной коры головного мозга гиппокамп анализирует различные сенсорные сигналы и оценивает, стоит ли их запоминать. Важно разобраться, как запоминание и обучение происходят на биохимическом уровне: это поможет вам понять, почему предлагаемые мною стратегии развития мозга дают желаемый результат. Обработка поступающей от органов чувств информации – фильтрация и анализ – происходит на языке мозга, то есть посредством электрических и химических сигналов. Как вы уже знаете, нейроны контактируют между собой так называемыми синапсами. В этих местах электрические импульсы, несущие определенные сигналы, перепрыгивают через крошечные «зазоры» между клетками, провоцируя высвобождение нейромедиаторов, которые обеспечивают передачу электрохимического импульса. Дофамин, серотонин, адреналин – все это нейромедиаторы, и, преодолевая зазоры между нейронами, они поступают к соседним. Мозг человека содержит триллионы синапсов. Участки клеток мозга, принимающие эти электрические импульсы, называют дендритами, что буквально означает «древоподобные», потому что они представляют собой короткие разветвленные отростки нейронов, которые тянутся к соседним клеткам мозга.
Связи между клетками мозга чрезвычайно динамичны по своей природе. Другими словами, они не зафиксированы, подобно кабельной линии, а непрерывно меняются и изменяются в размере. Работая в рамках единой сети, клетки мозга объединяются в специализированные группы, выполняющие отдельные задачи по обработке информации.
Когда один нейрон посылает сигналы другому, синапсы между ними укрепляются. Чем чаще между ними пересылается определенный сигнал, тем сильнее становится связь.
Вот почему «повторение – мать учения». Каждый раз, когда вы испытываете что-то новое, ваш мозг немного перестраивается, чтобы вместить в себя этот опыт. Ранее не известные впечатления и знания приводят к образованию новых дендритов, в то время как повторение какого-то поведения или обучение вызывает укрепление существующих. Разумеется, для памяти важны оба процесса. Способность образовывать новые дендриты, пускай даже слабая, называется пластичностью. Именно она может помочь вашему мозгу перестроиться в случае повреждения. Кроме того, пластичность является главной составляющей устойчивости, которая необходима для развития мозга (см. третью главу). Таким образом, по мере того как вы перемещаетесь по миру и узнаете что-то новое, в синапсах и дендритах происходят изменения: создаются новые связи, а некоторые старые могут становиться слабее. Мозг постоянно перестраивается в ответ на новые впечатления, полученные знания, трудности, с которыми вы сталкиваетесь, и воспоминания, которые у вас остаются.
Нейронные изменения подкрепляются использованием связанных с ними синапсов. По мере того как вы усваиваете новую информацию и отрабатываете навыки, мозг строит сложные цепи знаний и воспоминаний. Так, если вы будете снова и снова играть на фортепиано «Лунную сонату» Бетховена, то повторяющееся срабатывание определенных клеток мозга в определенном порядке приводит к тому, что с каждым разом добиваться этого срабатывания будет легче. В результате вы начнете все более искусно играть это произведение, прилагая при этом меньше усилий. Спустя какое-то время вы сможете научиться и вовсе играть его на автомате. Между тем стоит прервать занятия на несколько недель – и уже не получится сыграть сонату так же безупречно, как раньше. Мозг начнет «забывать» то, что вы прежде так хорошо знали. Даже настолько хорошо сформированные дендриты довольно быстро начинают увядать. К счастью, годы спустя вы все равно без труда сможете прочитать ноты и восстановить нейронные связи.
Существует, однако, одна загвоздка.
Чтобы в памяти что-то отложилось, вы должны обратить на это внимание. Проще говоря, информация должна восприниматься осознанно.
Поскольку вы не можете обращать внимание на все, что происходит вокруг и с вами, огромное количество поступающей в мозг информации автоматически отсеивается. На деле лишь избранные сигналы достигают вашего сознания. Если бы мы запоминали каждую замеченную деталь, то система памяти оказалась бы перегружена до такой степени, что мозгу стало бы сложно выполнять самые базовые функции. Ученые не знают точно, происходит ли отсеивание информации после оценки ее важности мозгом или еще на этапе получения сенсорных сигналов. Между тем то, насколько внимательно вы следите за входными данными, может оказаться самым важным фактором, определяющим, какую часть информации вы запомните.
Я должен отметить, что способность забывать также имеет важное значение. Как я уже упомянул, если бы вы запоминали все подряд, мозг просто не смог бы нормально работать и ваша способность творчески мыслить и воображать значительно снизилась бы, а повседневная жизнь оказалась бы наполнена различными трудностями. Конечно, вы без труда запоминали бы длинные списки и на память читали грустные любовные стихи, однако воспринимать абстрактные понятия и даже просто узнавать лица вам приходилось бы с трудом. Существует группа нейронов, которые помогают мозгу забывать, и наибольшей активности они достигают во время ночного сна, когда мозг перестраивается и готовится принимать новую информацию на следующий день. Ученые обнаружили эти «нейроны забывания» в 2019 году, и такое открытие еще больше подчеркнуло важную роль сна и механизма забывания. Это прекрасный парадокс: чтобы запоминать, мы должны уметь забывать.
Кратковременная и долговременная память (хранение)
Общеизвестно, что память человека бывает кратковременной и долговременной. Между тем еще до того, как впечатления станут частью кратковременной памяти, которая включает в себя то, на чем мы сосредоточены в конкретный момент времени – что приковывает наше внимание, – они должны пройти сенсорную стадию, которая длится доли секунды. В этот момент восприятие происходящего вокруг нас регистрируется в мозге по мере поступления извне информации о том, что вы видите, чувствуете и слышите. Благодаря сенсорной памяти это восприятие сохраняется даже после прекращения стимуляции, хотя и ненадолго – ощущения переходят в кратковременную память.
Большинство из нас могут удержать в кратковременной памяти одновременно всего семь единиц информации, например список из семи продуктов, которые нужно купить, или семизначный номер телефона. С помощью различных приемов и методик это количество можно немного увеличить. Так, например, десятизначное число, скажем 6224751288, может оказаться слишком длинным, чтобы запомнить сразу. Но если разбить его на отдельные фрагменты, как это делают с телефонными номерами с помощью дефисов – 622-475-1288, – то номер будет проще сохранить в кратковременной памяти, а затем из нее извлечь. Повторение числа про себя тоже поможет закрепить информацию в кратковременной памяти. Чтобы усвоить информацию для ее использования в будущем, необходимо перенести ее из кратковременной памяти в долговременную. Первая тесно связана с работой гиппокампа, в то время как вторая – с функцией внешнего слоя мозга, коры больших полушарий (см. рисунок ниже).
Кратковременная память: гиппокамп
Долговременная память: кора
Области мозга, отвечающие за хранение долговременной и кратковременной памяти
Долговременная память содержит все, что вы знаете и можете вспомнить, – в каком-то смысле часть вашего «я». Как только информация становится частью долговременной памяти, вы еще долго будете иметь к ней доступ. В отличие от сенсорной и кратковременной памяти, которая обладает ограниченными возможностями и быстро угасает, долговременная позволяет хранить неограниченное количество информации неограниченное время. Между тем определенные вещи могут нарушить процесс переноса информации из кратковременной памяти в долговременную, например алкоголь. У человека в состоянии опьянения запись данных в кратковременную память часто происходит с ошибками, если вообще происходит. Вот почему спустя несколько дней человеку может быть трудно вспомнить моменты, которые казались такими яркими, пока находились в кратковременной памяти. В этих случаях они не могут извлечь соответствующие воспоминания из хранилища долговременной памяти, потому что те так и не были туда перенесены. Недосып также может нарушить перемещение воспоминаний из кратковременной памяти в долговременную. Во время сна мозг обрабатывает кратковременные воспоминания, преобразуя их в долговременные – те, что останутся на всю оставшуюся жизнь.
Извлечение
Разумеется, запоминание бессмысленно без последующего извлечения данных из памяти. Мысленно обращаясь к какой-то информации, вы сначала получаете ее на бессознательном уровне, после чего переносите в свое сознание. Большинство людей воспринимают свою память либо плохой, либо хорошей, в то время как на самом деле каждый из нас просто запоминает одни вещи лучше других. Если, скажем, вы быстро забываете имена людей, при этом не страдая деменцией или другими заболеваниями мозга, то, как правило, это не указывает на сбой в работе системы памяти. Дело может быть в том, что вы были недостаточно внимательны в момент произнесения имени этого человека, либо всему виной может быть неэффективность системы извлечения информации в вашем мозге – в таких случаях нередко возникает ощущение, что нужное слово крутится на языке. Иногда ситуацию можно легко исправить за счет тренировки той функции памяти, с которой вы испытываете проблемы, будь то запись или извлечение. Многие чемпионы по запоминанию когда-то думали, что у них плохая память, из-за чего и начали отрабатывать приемы, направленные на тренировку конкретного компонента памяти.
Между тем у некоторых людей проблемы с памятью усугубляются с возрастом. Ее скорость и точность начинают естественным образом снижаться после 20 лет, что особенно касается рабочей памяти, которая временно удерживает в голове информацию, чтобы мы могли прожить день, принимая правильные решения. Тем не менее, как я не устаю повторять на протяжении всей этой книги, проблемы с памятью не являются неизбежным спутником старости. Мы можем принять меры для поддержания и совершенствования способности запоминать, удерживать в памяти и вспоминать информацию до конца наших дней. Теперь же давайте перейдем к терминологии, которая понадобится вам в дальнейшем. Как именно определяется когнитивный спад? Что считается нормой, а что нет? Обратимо ли это явление?
Глава 2. Новое определение когнитивного спада
Тебе бы не помешало добавить в свой шампунь зубную пасту, чтобы в мозге больше дырок не было.
Арчи Банкер (сериал «Все в семье», 1971)
Когда моя подруга Сара рассказала о когнитивном спаде у своей матери, который продолжался несколько десятилетий и ускорился вскоре после выхода ее на пенсию в возрасте 62 лет, я подумал о своем дедушке. Мне сразу же вспомнилось, как мучительно было наблюдать за его умственным и эмоциональным выгоранием. У многих людей этот процесс протекает медленно и постепенно, как хроническая болезнь, в то время как у других все происходит стремительно и внезапно, подобно травме из-за несчастного случая.
Когда у человека появляются заметные признаки нарушений когнитивных функций, его родные часто начинают спрашивать себя: когда это все началось? Что послужило причиной? Чем я могу помочь? Именно такими вопросами задавалась Сара, обратив внимание, что кратковременная память у ее матери «дала серьезный сбой». Любопытно, большинство болезней мы описываем такими словами, как боль, застой, опухоль или отек, однако в случае с деменцией зачастую прибегаем к механическим аналогиям, как это сделала Сара. Одним из первых проявлений деменции у матери Сары стало то, что она часто неправильно произносила имя своего внука, называя его Коннером вместо Колина. Со временем она перестала общаться с другими людьми и заниматься обычными повседневными делами, такими как готовка, уборка и личная гигиена. Хотя прежде у нее и бывала легкая депрессия, тревожность и хандра достигли небывалых высот, и она все меньше сдерживала себя: делала обидные, грубые, неуместные комментарии, а иногда даже употребляла нецензурные выражения. После выхода на пенсию мать Сары почти все время сидела дома, сильнее и сильнее отдаляясь от друзей. Она все больше времени проводила перед телевизором, предпочитая его книгам, долгим прогулкам и отдыху на пляже – занятиям, которые приносили ей удовольствие на протяжении всей жизни. Отец Сары, который по-прежнему ходил на работу, был вынужден взять на себя все домашние хлопоты и оплату счетов. Когда я поделился со специалистами, которых опрашивал, историей матери Сары, все они подтвердили, что это очень распространенные симптомы. Развитие болезни часто происходит по подобному сценарию: начинается с небольших провалов в памяти, и со временем человек все больше отстраняется.
Когда мать Сары начала регулярно теряться, уезжая по делам на машине, либо оставляла автомобиль на парковке, потому что не могла найти, закончив покупки (либо и вовсе думала, что пришла туда пешком), у нее забрали ключи. Настроение самой женщины тоже поменялось. Ранее она всегда была немного депрессивной, так что Сара невольно начала задумываться, не способствовало ли это ее когнитивному спаду. Или же все дело было в ее привычке каждый день пить шардоне? Недостаточной физической активности? Дефиците питательных веществ вследствие пищевого расстройства, которое началось у нее еще в юности и до конца так и не прошло – даже после лечения? Насколько ускорило развитие болезни отсутствие социальной активности, хобби и интересной работы? Подобные вопросы задают себе миллионы семей, однако ответы обычно так и не находятся.
История Сары является наглядной иллюстрацией того факта, что зачастую мы не знаем и не можем знать, что именно провоцирует изначальное снижение когнитивных способностей. Скорее всего, влияние оказывают многие разные факторы, и какой-то единственной причины чаще всего попросту не существует. Есть множество теорий на этот счет, однако окончательных ответов пока не получено. Между тем имеющиеся данные указывают на то, что процесс снижения когнитивных способностей начинается за годы, если не за десятилетия, до появления первых тревожных симптомов. Это очень важный момент: уже в 30 лет человек может быть на пути к болезни Альцгеймера и даже не догадываться об этом. Люди часто не думают и не переживают по поводу деменции, пока им не стукнет 50, – вот почему так важно, чтобы молодое поколение прислушалось и начало задумываться о привычках, которые могут помочь предотвратить когнитивный спад.
Несмотря на значительный прогресс в медицине, спустя более чем 100 лет после первого описания болезни Альцгеймера немецким психиатром и невропатологом, чья фамилия оказалась навсегда связанной с этой болезнью, исследователи до сих пор не могут определить ее точную причину, ну или причины. Это напоминает нам о том, что мы, люди, – чрезвычайно сложные организмы. Кроме того, из этого следует еще одно важное наблюдение: то, что вызвало серьезный когнитивный спад у одного человека, не обязательно вызовет его у кого-то другого. И матери Сары, и моему дедушке диагностировали болезнь Альцгеймера, только вот развилась она у них, скорее всего, по разным причинам. Это как с онкологией: существует бесчисленное множество путей развития любого конкретного вида рака. И то же самое можно сказать про деменцию. Несмотря на множество потенциальных факторов риска, более глубокий анализ данных открывает нам ряд прекрасных идей и стратегий для снижения риска развития деменции.
Чтобы лучше понять эти стратегии, стоит еще раз рассмотреть современные теории о том, что происходит в мозге человека с болезнью Альцгеймера. Как многие из вас, вероятно, уже читали, в последние десятилетия ведущей является гипотеза об амилоидных бляшках. Амилоиды, а точнее, бета-амилоиды, – это клейкие белки, которые могут скапливаться в мозге в виде бляшек, разрушая синапсы, необходимые для взаимодействия нейронов друг с другом. Проблема в том, что методы лечения, основанные на этой гипотезе, включая медикаментозную терапию для уничтожения бляшек, по большей части не показали своей эффективности в клинических испытаниях. Когда в 2017 году компания Merck закончила исследование некогда перспективного лекарства для лечения болезни Альцгеймера, невролог Дэвид Кнопман из клиники Майо сообщил информационному агентству Bloomberg, что «удалять амилоидные бляшки после того, как деменция развилась, – это все равно что закрывать двери коровника после того, как в нем уже не осталось коров» [1].
Процесс развития болезни, как оказалось, гораздо сложнее. Кроме того, ученые попытались выяснить, является ли когнитивный спад просто более ускоренным вариантом естественного старения мозга, или же это дегенеративное заболевание определенных нейронных цепей. С этой целью исследователи сосредоточились на потенциальных триггерах, таких как инфекции, травмы, дефицит питательных веществ, продолжительные нарушения обмена веществ, воздействие опасных химических веществ, – в общем, факторах, которые могут вызывать иммунную и воспалительную реакцию, оказывающую на мозг разрушительное воздействие. Это приводит нас к воспалению – ключевому понятию, о котором вы будете читать снова и снова. Как вы вскоре узнаете, это общий знаменатель всех теорий, объясняющих ухудшение работы мозга, не говоря уже про большинство других заболеваний. Уяснив эту идею, вы лучше поймете некоторые стратегии снижения риска деменции.
Я немного сбавлю темп, сделав краткий обзор наиболее распространенных и вероятных причин когнитивного спада, выходящего за рамки обычного или даже ускоренного старения. Ознакомившись с этим перечнем, вы поймете, насколько сильное влияние оказывают на эту проблему генетика, образ жизни и среда обитания.
Восемь (потенциальных) механизмов разрушения мозга
Многие из факторов, описанных в этом разделе, могут вносить свой вклад в развитие когнитивного спада – одни больше, чем другие, в зависимости от индивидуальных факторов риска человека.
Гипотеза амилоидного каскада
Когда доктор Алоизий Альцгеймер впервые описал «необычное заболевание» у женщины 51 года, которая демонстрировала заметную потерю памяти, странное поведение и необъяснимые психологические изменения, он вошел в историю как первый человек, который задокументировал страшную болезнь, которая теперь носит его фамилию. Вскрыв мозг пациентки, Альцгеймер обнаружил значительное сокращение его объема, а также странные отложения внутри нервных клеток и вокруг них, которые в своем отчете 1907 года назвал «старческими бляшками» – впоследствии выяснилось, что они состоят из бета-амилоидов. Эти амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки по сей день остаются отличительными признаками болезни Альцгеймера. Бляшки скапливаются между нейронами, а клубки, состоящие главным образом из тау-белка, представляют собой скрученные нерастворимые волокна внутри клеток мозга. (Бета-амилоиды были открыты в 1984 году, а тау-белок – два года спустя. Тау-белок – это микроскопический компонент клеток мозга, необходимый для стабильности и выживания, – подробнее о тау-белке читайте далее.)
Что самое любопытное, и бета-амилоиды, и тау-белок в своем обычном виде составляют часть биологии здорового мозга: они помогают обеспечивать пищей клетки мозга и способствуют свободному перемещению важных химических веществ между ними. Проблемы возникают, когда бета-амилоиды и тау-белки повреждаются, превращаясь в клейкие комки. Амилоидные фибриллы восстают против нас, когда превращаются в содержащие белки канатоподобные структуры, которые сцепляются между собой, подобно зубцам застежки-молнии. Это соединение оказывается настолько прочным, что структуры не распадаются, обрастая со временем подобно снежному кому, в результате чего и образуются эти опасные бляшки. Согласно гипотезе амилоидного каскада, именно скопление бляшек вокруг клеток мозга приводит к развитию болезни Альцгеймера, хотя ученые до сих пор до конца не знают точно, как или почему это происходит. Лекарства, направленные на разрушение бета-амилоидных бляшек в мозге, не дали ожидаемого результата. Череда неудачных клинических испытаний методов лечения, основанных на этой гипотезе, поставили под сомнение идею, что все объясняется бета-амилоидами. Некоторые люди, чей мозг усеян такими бляшками, не демонстрируют никаких симптомов снижения когнитивных способностей. Хотя это и может объясняться так называемым когнитивным резервом, о котором мы еще поговорим подробнее, на деле ученые толком не знают, являются бляшки следствием или причиной болезни Альцгеймера.
При вскрытии мозга человека, больного деменцией, помимо бляшек и клубков обнаруживаются и многие другие изменения и повреждения. Это заболевание оказалось настолько сложным и многогранным, что ученые оказывались вынуждены полностью пересматривать свой подход к его лечению. Универсального решения проблемы, скорее всего, попросту не существует, поскольку у людей, вероятно, параллельно развиваются несколько разных механизмов деменции, требующих сочетания различных методов лечения.
Свою роль, видимо, играет и наследственность. Определенные генетические отклонения, такие как мутации генов, кодирующих амилоидный белок – а именно ген белка-предшественника амилоида (APP) и гены пресенилина 1 и 2, – могут увеличивать выработку бета-амилоида, тем самым приводя к раннему развитию болезни Альцгеймера. Так, у членов одной южноафриканской семьи в возрасте примерно 47 лет начинали проявляться когнитивные нарушения, которые к 51 году развивались в деменцию, а примерно к 60 больные умирали. Ученые по всему миру изучают семьи, в которых распространена болезнь Альцгеймера, и иногда натыкаются на людей с генетической предрасположенностью к ее раннему развитию, от которого они между тем оказываются защищены благодаря другим редким мутациям. Мозг этих счастливчиков демонстрирует неврологические изменения, характерные для этой болезни, однако при этом никаких внешних проявлений снижения когнитивных способностей у них не наблюдается.
Ученые надеются, что, если им удастся разобраться, как развивается болезнь у людей с выраженной генетической предрасположенностью к ней, это поможет разработать новые эффективные виды лекарственной или генной терапии, в том числе для людей, у которых деменция развивается, несмотря на отсутствие мутаций, вызывающих ее. Связанные с амилоидами гены и их продукты выполняют много разных функций, не связанных с нейронами. Они трудно поддаются изучению, однако, чем больше мы узнаем о том, как они работают и приводят (или не приводят) к болезни, тем ближе оказываемся к решению проблемы. Возможно, вы слышали про гены APOE, связанные с болезнью Альцгеймера, – это лишь один из многих наборов генов, которые могут быть связаны с повышенным (или сниженным) риском развития болезни Альцгеймера в позднем возрасте (после 65 лет). Мы подробнее поговорим об этих генах в одной из следующих глав.
Раннее развитие болезни Альцгеймера чаще всего обусловлено именно генетическими причинами, однако гены могут играть определенную роль и в более позднем возрасте. Особенно уязвимым наш организм становится с годами из-за того, что система восстановления ДНК и исправления мутаций постепенно теряет свою эффективность. Так, например, описанная мной ранее амилоидная «застежка-молния» может начаться с одной-единственной петли в цепи аминокислот. По мере того как мы стареем, эти петли накапливаются, поскольку ферменты, отвечающие за исправление таких дефектов, уже не успевают с ними справляться. Нечто подобное происходит и в случае с раком: механизм восстановления ДНК по мере жизни становится менее эффективным, в результате чего увеличивается вероятность накопления генетических мутаций, которые в совокупности могут привести к развитию рака. Ученые пытаются понять, как именно эти «молнии» приводят к болезни Альцгеймера. Одна международная группа под руководством профессора Калифорнийского университета Дэвида Айзенберга надеется, что открытия в этой области в итоге приведут к разработке новых методов лечения.
Нормальная клетка мозга с неизмененным тау-белком внутри и бета-амилоидом снаружи
Патологически измененная клетка мозга со свернутым в клубок тау-белком внутри и амилоидными бляшками снаружи
Тау-белок и клубки
Нейрофибриллярные клубки являются следствием патологических изменений в тау-белке. Тау-белки иногда сравнивают с железнодорожными рельсами внутри клеток мозга (в отличие от амилоидных бляшек, которые накапливаются снаружи клеток мозга – см. рисунок выше). Они отвечают за стабилизацию нервных клеток в мозге и помогают отдельным областям мозга обмениваться сигналами. Подвергаясь химическим изменениям, тау-белки больше не могут удерживать нервные клетки вместе. Они повреждаются и завязываются в узлы, в результате чего не просто перестают приносить пользу, а становятся обузой для мозга. Процесс склеивания и распространения химически измененных молекул тау-белка происходит иначе, чем у амилоидных бляшек, так что некоторые исследователи продолжают попытки разработать теорию, которая бы объясняла проблемы не только с бета-амилоидом, но и с тау-белком. В последних работах даже упоминается концепция «спускового крючка и пули» – в данной аналогии в роли спускового крючка выступает амилоид, а пулей служит тау-белок [2].
Тау-белки также участвуют в развитии хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ) – дегенеративного заболевания мозга, связанного с многократными ударами по голове и выражающегося в расстройствах поведения, депрессии, потере памяти и деменции. Особенно часто ХТЭ наблюдаются среди профессиональных спортсменов, занимающихся контактными видами спорта, такими как бокс, борьба, регби и футбол. В 2019 году бывшие звезды футбола и чемпионы мира по женскому футболу Брэнди Честейн и Мишель Эйкерс приняли участие в исследовании профессиональных футболисток. Они хотели узнать, являются ли их периодические провалы в памяти признаком грядущих проблем. Обе многократно отбивали мяч во время игры головой, сталкивались головами с другими игроками либо ударялись головой о землю. В рамках исследования, возглавленного профессором неврологии Робертом Стерном из Медицинской школы Бостонского университета, будут изучены возможные когнитивные последствия всех этих ударов и столкновений [3]. Один из первых прорывов в изучении тау-белка произошел в ноябре 2013 года, когда медицинская группа Калифорнийского университета поставила диагноз ХТЭ 59-летнему Тони Дорсетту, бывшему защитнику «Даллас Ковбойз», члену Зала славы. Сканирование его мозга показало аномально высокую концентрацию тау-белка. Это был один из первых случаев, когда живому человеку диагностировали дегенеративную ХТЭ.
Когда речь идет о бляшках и клубках, все чаще упоминаются прионы. Это тип белков, встречающихся в мозге, которые могут провоцировать аномальное сворачивание других белков (таких как бета-амилоид и тау-белок). С прионами связывают несколько инфекционных заболеваний с 100 %-ной смертностью. Самой распространенной формой прионного заболевания у людей является болезнь Крейтцфельдта – Якоба (так называемое коровье бешенство), которое передается человеку через зараженное мясо. Исследователи пытаются выяснить, распространяются ли прионные формы амилоидов и тау-белка по мозгу, вызывая неправильное сворачивание нормальных белков с образованием узелков, что представляет предпосылку для развития болезни Альцгеймера.
Кровоснабжение
Известно, что бляшки (а иногда и клубки) чаще возникают у людей с тяжелыми формами сосудистых заболеваний. Это указывает на то, что нарушение нормального кровоснабжения головного мозга может играть важную роль в развитии болезни Альцгеймера. Поэтому снижение притока крови к мозгу – состояние, называемое гипоперфузией, – уже давно считается предвестником появления бляшек и клубков. Судя по всему, из-за него нейроны и их вспомогательные, так называемые глиальные клетки испытывают нехватку питательных ресурсов, что приводит к дегенеративным изменениям в них и последующим когнитивным нарушениям. Помните, что мозг обладает очень развитой сетью сосудов и требует большого количества крови, через которую получает необходимые для работы вещества, в частности кислород. Любые факторы – от курения до повышенного уровня холестерина, – которые негативно сказываются на кровоснабжении мозга, оказывают значительное негативное влияние на его функции.
Кроме прочего, сосудистая гипотеза развития болезни Альцгеймера может объяснить ее более частое возникновение у людей, страдающих гипертонией или перенесших инсульт. Повышенное давление может вызывать микроскопические повреждения ведущих в мозг артерий, тем самым еще больше снижая кровоток и количество поставляемого кислорода и глюкозы, нехватка которых чревата проблемами. Последние исследования также показали, что кровоснабжение мозга снижается при нарушении частично проницаемого гематоэнцефалического барьера – преграды между кровеносной и центральной нервной системами [4]. Поскольку мозг представляет огромную ценность для организма, он защищен не только черепом и спинномозговой жидкостью – гематоэнцефалический барьер, по сути, отгораживает его от поступающей крови. При нормальной работе он пропускает кислород, глюкозу и другие необходимые питательные вещества, отсеивая более крупные молекулы, в том числе токсины. Проблема в том, что в этом барьере могут образовываться бреши, позволяющие вредоносным молекулам проникать в мозг и накапливаться там. Это приводит к постепенному отеку мозга, в результате которого нарушается его кровоснабжение и повышается внутричерепное давление.