Пётр Федичев
Взломать старение. Почему теперь мы сможем жить дольше

Цепная реакция и связанное с ней поведение систем – это полезная метафора, имеющая приложения за пределами эпидемиологии или конструирования атомной бомбы. Положительные обратные связи, характерные для сверхкритических и неустойчивых систем, возникают в социальных сетях, где наши лайки, ретвиты и хештеги позволяют новостям, реальным или фейковым, распространяться на просторах интернета. В определенных условиях новости и мемы становятся вирусными.

Так, например, 27 января 2017 года президент США Дональд Трамп ввел своим указом иммиграционные ограничения для жителей ряда стран. Начались задержания и депортации из аэропортов. Общественное мнение разделилось, начались многочисленные акции протеста. На помощь иммигрантам во многих городах выдвинулись добровольцы. В знак протеста профсоюз таксистов Нью-Йорка объявил о забастовке: таксисты отказались забирать пассажиров из аэропорта имени Дж. Кеннеди в течение часа, с 18:00 до 19:00.

А 29 января в 19:30 компания Uber, популярный сервис онлайн-заказа такси, объявила в своем твиттер-аккаунте о выключении системы «surgepricing», повышающей цену на проезд во время высокого спроса. На первый взгляд, в решении компании была логика: специалисты посчитали, что неизбежный в условиях забастовки рост цен на услуги Uber может показаться стремлением заработать на чужой беде.

Тем не менее жизнь богаче любого вымысла. Решение Uber усугубило транспортный коллапс в аэропорту, ведь, несмотря на значительное увеличение желающих уехать на такси, водители Uber не видели увеличения спроса. В знак протеста пользователь соцсети с ником @Bro_Pair ретвитнул сообщение Uber с хештегом #DeleteUber, призвав пользователей сервиса удалить свою учетную запись. Этот момент ознаменовал начало очень плохого года в истории компании.

Хештег #DeleteUber находился в «трендовых новостях» в течение двух дней. По разным оценкам, за февраль 2017 года Uber потерял от 200 000 до 400 000 пользователей. В феврале тогдашний генеральный директор Uber Трэвис Каланик был вынужден покинуть совет по делам бизнеса при президенте Трампе. Имидж компании серьезно пострадал, и за твиттер-инцидентом последовали еще более серьезные скандалы. В это же время конкурент Uber, компания Lyft, еще недавно ведущая переговоры по продаже бизнеса конкуренту, увеличила число пользователей на 30 %. Уже в апреле 2017-го Lyft привлек $600 млн инвестиций. Неплохо для одного твита, не так ли?

Когда речь идет о вирусах, чаще всего на ум приходят микроорганизмы, вызывающие болезни, или компьютерные вирусы. Не менее опасными могут быть мемы – обращенные в оружие теории заговора, политические теории и слухи, фейковые новости. Перефразируя Карла Маркса, можно сказать, что мемы, овладев массами, становятся материальной силой. Печатный пресс упростил распространение информации и «взорвал» Европу, пропагандируя идеи Реформации. В результате мы получили столетие войн всех против всех. В XX веке с помощью новейших средств коммуникации, массовых газет и радио самые «успешные» мемы, такие как нацизм и коммунизм, привели к гибели сотен миллионов людей. Это эффект, сравнимый с печальным результатом другой вирусной инфекции – возможно, самой крупной пандемии в истории нашего вида, эпидемии гриппа «испанки» в 1917–1918 годах, погубившей, по некоторым оценкам, до 100 млн человек.

Социальные сети еще в большей степени облегчают распространение информации и стирают границы между группами людей и странами. В умелых руках интернет-предпринимателей или политических троллей новые технологии становятся оружием, которое может привести к появлению самых разрушительных мемов. Крис Уэзерелл, разработчик компании Twitter, создал кнопку «retweet» и тем самым радикально повысил коэффициент размножения для мемов в интернете. Сегодня Крис сожалеет о том решении: «Это как дать четырехлетнему ребенку заряженное ружье, вот что мы тогда сделали».

Старение и взрыв

При ближайшем рассмотрении оказывается, что многие процессы, связанные со старением или даже сам процесс старения, могут обладать признаками цепной реакции. Интуитивно понятно, что каждое новое хроническое заболевание будет снижать способности организма противостоять новым, а значит, и организм как целое тоже окажется неустойчивым и количество хронических заболеваний у пациента может нарастать в геометрической прогрессии.

Примерно в 2012 году вместе с моим первым научным руководителем профессором Леонидом Меньшиковым, физиком-теоретиком из Национального исследовательского центра «Курчатовский институт», и нашим американским коллегой Робертом Шмуклером Рисом, специалистом в области молекулярной биологии и генетики старения и рекордсменом в деле увеличения продолжительности жизни многоклеточных животных, мы попробовали выяснить связь между экстремальной стрессовой устойчивостью, характерной для медленно стареющих видов, и динамикой старения. Мы прибегли к «мысленному эксперименту» и обратились к элементарной модели одноклеточного организма.

Характер любого организма определяется генетической информацией, которая записана в виде последовательности определенных химических групп – «букв» генетического кода. Полная длина ДНК в одной клетке человека больше двух метров! Чтобы уместиться внутри крошечного ядра, ей приходится многократно извиваться так, что для постоянного чтения генетической информации требуется сложнейшая хореография молекулярной машинерии, а деформации неизбежны.

Андрей Гудков из Комплексного онкологического центра имени Розуэлла Парка (Буффало, США), один из самых авторитетных специалистов в области биологии старения, очень наглядно сравнил ежесекундно возникающие трудности в работе генетической машины с проблемой распутывания многокилометровой лески, утопленной в маленьком пруду. Каждый, кто раз в жизни сталкивался с узлом из двухметровой лески, должен оценить масштаб бедствия. Это настоящая топологическая катастрофа!

Чтобы распутать такую леску и добраться до каждого нужного кусочка ДНК, существует целый комплекс молекулярных машин – белков, способных обеспечить практически беспрепятственное прохождение двух цепочек ДНК сквозь друг друга. Андрей сравнивает работу этих молекул-топоизомераз с пираньями в пруду: они способны разрезать одну из цепочек ДНК, удержать куски, пока другая цепочка проходит сквозь разрез, а потом сшить разрезанный кусок заново. Время от времени в результате такой непрерывной ДНК-рубки возникают механические повреждения, когда обе цепи ДНК разорваны и нормальная работа клеточных механизмов оказывается невозможной.

Прямые механические повреждения – это скорее даже экзотика. Я привел этот пример, чтобы показать, с какими сложнейшими проблемами приходится сталкиваться каждой клетке каждую секунду нашей жизни в «житейских» ситуациях, которые мы даже не воспринимаем как стрессовые.

Существует масса разрушающих воздействий на ДНК. В первую очередь приходят на ум свободные радикалы, такие как активные (или как еще их называют, реактивные) формы кислорода, которые возникают в результате работы метаболической машины и неточной работы «сборочных систем» и вызывают химические модификации молекул белков или ДНК.

Помимо внутренних причин повреждения генетического кода существует и масса внешних. Буквально самым ярким примером являются ультрафиолетовые лучи, способные привести к сшивкам тиминовых оснований, которые мешают работе ДНК-связывающих энзимов. Результат взаимодействия излучения и биологических молекул можно увидеть очень просто: достаточно посмотреть на кожу человека, который провел несколько часов на солнце в хороший летний день без адекватной защиты.

Часто приходится слышать, что старение и болезни являются результатом повреждений нашей ДНК. Может показаться, что данные нам с рождения системы исправления генетических поломок оставляют желать лучшего и нам просто необходимо их улучшить биоинженерными способами.

На самом деле наши драгоценные гены защищены чрезвычайно эффективными молекулярными машинами, ежесекундно исправляющими колоссальное количество ошибок. Дело в том, что, прежде чем я начал писать эту книгу, а вы получили возможность ее прочитать, наши бесчисленные предки столкнулись с невероятными кризисами, зачастую ставящими под сомнения само существование жизни на нашей планете. Следы этих эпических событий навсегда остались в нашем геноме в виде все более совершенных защитных систем.

Вернемся на миллиард лет назад. Защита от ультрафиолетовых лучей была куда более актуальной на заре жизни на нашей планете. Солнечный свет был источником генетических повреждений, но одновременно и неисчерпаемым источником энергии. Овладение солнечной энергией (фотосинтез) сделало живые организмы геологической силой и позволило навсегда изменить состав атмосферы, насытив ее кислородом, а следовательно, и озоном (молекулярная форма кислорода, накапливающаяся в стратосфере в виде тонкого защитного экрана и защищающая все живое от ультрафиолетового излучения). Однако Солнце не единственный источник смертельных лучей.

Если кто считает, что природа – мать ваша – как-то особенно вас любит (и потому требует взаимности), предлагаю подумать вот о чем. Вспышки гамма-излучения – результаты взрывов сверхновых или слияний нейтронных звезд и черных дыр. При одном таком событии может выделяться энергия, примерно равная полной энергии излучения Солнца за все время его существования.

Предполагается, что гамма-лучи не могут преодолеть атмосферу нашей планеты в достаточной степени, чтобы повредить живым организмам напрямую. Однако уничтожить озоновый слой и обеспечить массовое вымирание ему под силу. В случае, если вспышка гамма-излучения произойдет недалеко от нашей Солнечной системы, сопутствующие ему космические лучи могут вызвать лучевую болезнь у всех жителей стороны планеты, обращенной к взрыву.

В 2014 году исследователи Цви Пиран и Рауль Хименес из Еврейского университета в Иерусалиме и Барселонского университета опубликовали статью^[31], согласно которой вероятность гамма-вспышки, достаточной для массового вымирания на нашей планете, составляет 50 % за последние 500 млн лет и примерно 90 % за последние 5 млрд лет. Для сравнения: возраст Солнечной системы – примерно 4,6 млрд лет, а значит, нашим далеким предкам почти наверняка пришлось столкнуться с чем-то подобным.

Существует гипотеза, что так называемое ордовикско-силурийское вымирание – массовая катастрофа, случившаяся около 450–440 млн лет назад, – было вызвано как раз вспышкой гиперновой в ближайших галактических окрестностях. Это третье по силе, то есть по доле вымерших родов, из известных нам случаев массового вымирания в истории Земли и второе – по потерям в количестве живых организмов. В пользу космических причин катастрофы говорят палеонтологические данные: предполагается, что в большей степени пострадали животные, обитающие на небольшой глубине и потому более чувствительные к ультрафиолетовому излучению.

Чтобы лучше понять, с чем пришлось иметь дело нашим предкам, обратите внимание на тихоходок, или водяных медведей. Эти маленькие беспозвоночные, размером всего 0,1–1,5 мм, являются, возможно, самыми живучими организмами на нашей планете.

Чуть что не так, тихоходки способны впадать в состояние анабиоза, в котором могут находиться годами. Животные способны переживать экстремальные давления (до 6000 атмосфер, что в 5,5 раза больше, чем на дне Марианской впадины), практически полное обезвоживание (доля воды при этом может доходить до 1 % от нормы, а уровень метаболизма падает до 0,01 % от нормы). В литературе отмечены случаи выживания этих существ в течение 8–10 часов как при экстремально низких температурах, так и при температуре свыше 60–65 ℃.

Тихоходки – первые живые организмы, для которых установлена способность выживать в космическом пространстве. Первые такие данные были получены в 2007 году в результате международного эксперимента на борту отечественного спутника «Фотон-М3»^[32]. Водяные медведи выжили и дали жизнеспособное потомство после того, как провели более 10 дней на поверхности спутника. Эксперимент проводился в космическом вакууме в разных условиях: в тени и под действием космических лучей, включая солнечное излучение. В 2011-м аналогичные результаты были получены итальянскими учеными на борту Международной космической станции.

Эти и другие эксперименты показывают, что тихоходки в состоянии выдержать в 1000 раз более высокий уровень ионизирующего излучения, чем любые другие организмы (5000 Грей гамма-радиации против примерно 5 Грей предельной дозы для человека).

Организмы, похожие на водяных медведей, появились впервые 530 млн лет назад, в кембрийском периоде, и с тех пор пережили все массовые вымирания. В определенном смысле тихоходки являются живыми ископаемыми, памятниками изобретательности природы в искусстве молекулярной инженерии, овладение которой потребовалось для выживания на нашей планете.

Даже удивительно, что, несмотря на колоссальные возможности выживания в экстремальных условиях, тихоходки живут в самых обычных обстоятельствах: рядом с нами, в моховых и лишайниковых подушках на земле, деревьях и скалах.

В качестве интеллектуального упражнения предлагаю читателю задуматься о том, зачем эволюция позволила себе причуду создать «абсолютно неубиваемое» живое существо, способное пережить ядерную войну и перелет на Марс, а поселила его на мокром камне рядом с вашим домом. Постарайтесь придумать что-нибудь правдоподобное.

Попробовали? Позвольте спросить, что получилось? Правильно я понял, что, по вашей версии, тихоходки ждут извержения вулкана или очередной атомной войны (в зависимости о того, что вероятнее в вашем районе), всегда готовые подняться в стратосферу и, поймав солнечный ветер, найти себе новую планету?

В каждой шутке есть доля шутки: известнейший американский авиаконструктор, руководитель легендарной Skunk Works^[33], Бен Рич, приложивший руку к разработке самолетов-шпионов U-2 и SR-71, отмечал в своих мемуарах, что на высоте свыше 20 000 м самолет все равно сталкивается с насекомыми. На скорости свыше трех скоростей звука каждое такое столкновение – это серьезное испытание для лобового стекла, оптики и поверхности самолета. Американские инженеры предполагали, что насекомые в верхних слоях атмосферы могли появиться в результате открытых ядерных испытаний. Может, это и так, а может, и нет. Кто на самом деле знает, насколько далеко распространяется биосфера Земли?

Если без шуток, то в апреле 2019 года на поверхности Луны разбился израильский исследовательский космический аппарат «Берешит». На его борту были тихоходки, и американский предприниматель-инноватор Нова Спивак, глава биологического проекта «Миссия Ковчег», который и отправил их в космос в целях эксперимента, абсолютно уверен: они выжили при крушении и находятся сейчас на поверхности спутника Земли.

Вернемся в наши дни: мы живем в лучшее из времен, а сотни миллионов лет тягот и эволюционных лишений позволили создать организмы, совершенные настолько, что практически любые молекулярные повреждения могут быть быстро исправлены. Почему же тогда наши гены повреждаются с возрастом и мы все равно стареем?

Для ответа давайте задумаемся: что произойдет, если космическая частица повреждает молекулу ДНК и нарушает работу какого-то из генов? Легко себе представить, что за то время, которое потребуется системе коррекции ошибок на восстановление последовательности гена, синтез белка, аминокислотная последовательность которого закодирована в гене, станет невозможен. А это значит, что в молекулярной конфигурации клетки возникнет ошибка. Что произойдет дальше?

Каждая из таких ошибок, если она сохранится достаточно долго, может привести к изменению состояния всего организма. Запущенный каскад молекулярных событий может привести к дерегуляции работы еще некоторого количества генов, которые в свою очередь начнут производить не вовремя (или вовремя не производить) еще больше новых молекул, что может привести к новым и новым ошибкам.

На математическом языке простейшая модель жизни и смерти выглядит так. Предположим, что «поврежденный» физически либо на уровне регуляции ген производит неправильно или не вовремя некоторое количество молекул, то есть молекулярных ошибок. Каждая из них дерегулирует работу определенного количества генов. Исправление генетических и молекулярных дефектов требует времени, и в зависимости от скорости производства новых молекул или устранения повреждений каждая ошибка в геноме в среднем производит определенное количество новых молекулярных повреждений.

Узнаете язык? Коэффициент размножения молекулярных повреждений растет, если системы исправления повреждений неэффективны (времена жизни повреждений или ошибок в геноме или среди биомолекул велики). Точно так же высокая скорость метаболизма требует высокого темпа производства новых молекул, что автоматически означает, что так же быстро будут умножаться и регуляторные ошибки.

Как только коэффициент размножения повреждений в организме оказывается больше единицы, абсолютно так же, как и в случае с инфекцией или по аналогии с ядерным реактором, молекулярные ошибки будут неограниченно размножаться. Другими словами, наш воображаемый (или похожий на него реальный) организм окажется неустойчивым и в конечном итоге разрушится, то есть умрет.

Несмотря на кажущуюся простоту, в неустойчивом режиме наш модельный организм в мысленном эксперименте стареет и умирает по закону Гомперца – Мейкхама так же, как мы с вами. Модель показывает, что, понижая уровень метаболизма или повышая эффективность систем исправления ошибок, можно замедлить старение.

Важно, что разрушение организма в этом случае произошло бы не в силу того, что возникают ошибки или повреждения, которые невозможно устранить. Помните, мы предположили, что наш воображаемый организм бесконечно эволюционно совершенен и способен справиться с любыми проблемами? Даже в этом случае может возникнуть старение в зависимости от генетических настроек, определяющих «чувствительность» организма к повреждениям и балансирующих потоки энергии для удовлетворения потребностей роста и регенерации.

Скептики заметят, что наша модель является драматическим упрощением, если не оскорблением, по отношению к сложности реальных биологических систем. Тем не менее, по крайней мере в мысленном эксперименте, старение может возникнуть или исчезнуть в одной и той же системе в результате непрерывного и зачастую небольшого изменения параметров. Это значит, что для того, чтобы остановить старение, не нужно придумывать никаких новых механизмов, достаточно научиться правильно использовать те, что у нас уже есть.

Жизнь в безразличном равновесии

Если и правда все так просто и небольшими изменениями настроек молекулярной машины можно добиться полного выключения старения, то почему же тогда нас окружают стареющие организмы?

Ответ может показаться неожиданным, а первый раз его версию я услышал от профессора Роберта Шмуклера Риса во время одного из моих регулярных визитов в столицу Арканзаса – город Литл-Рок. Роберт был одним из первых, кто обратил внимание на экстремальную стрессовую устойчивость и продолжительность жизни мутанта, генетически модифицированного червя-нематоды, способного прожить в 10 (!) раз дольше, чем его «нормальный» здоровый собрат.

Профессор заставил меня подумать о том, что произойдет, если мы выпустим таких сверхдолгоживущих мутантов в одну и ту же среду, что и нормальных червей. Окажется, что замедленное развитие – характерная черта долгоживущих организмов – обернется тем, что нормальные черви успеют много раз размножиться так, что для потомков нашего героя просто не останется еды! Всего через несколько поколений отпрысков червей с геном долголетия практически не останется.

Не то чтобы я хотел вас отговорить от нашего квеста за долголетием. Давайте тем не менее обсудим все неудобства, возникающие у медленно стареющих животных. Эффект снижения коэффициента размножения дефектов в организме проще всего получить за счет снижения скорости метаболизма, в то время как доля энергии, затрачиваемая на исправление молекулярных повреждений, должна увеличиться. Как мы уже обсудили в разделе про универсальные законы роста, такой организм будет медленнее расти и позже достигнет зрелости, чем его собратья, у которых коэффициент размножения молекулярных дефектов окажется чуточку выше. Чрезмерный рост коэффициента размножения далеко в область неустойчивых значений приведет к быстрому разрушению организма задолго до достижения зрелости.

Мутации, приводящие к небольшим изменениям коэффициента размножения, должны происходить все время, и естественный отбор подберет такие параметры, которые оптимизируют траекторию роста в зависимости от специфики факторов смертности и конкуренции за ресурсы.

Если время жизни организма ограничено из-за риска инфекционных заболеваний или столкновения с хищниками, то можно даже получить эволюционное преимущество, оперируя организмом в предельно неустойчивом режиме – так, чтобы рост происходил как можно быстрее, а разрушение организма в результате старения происходило медленнее, чем смертность от внешних причин.

Вот почему, возможно, даже в большинстве случаев мы имеем дело с «нормально стареющими», то есть экспоненциально разрушающимися, организмами. У «эволюционно несовершенных» животных – тех, для которых внешние факторы являются определяющими в структуре смертности, – естественный отбор оптимизирует скорость перебора генетических вариантов – признаки, связанные с ростом и размножением в ущерб системам контроля повреждений.

«Генетическая рулетка», работающая на максимальной скорости, при которой все еще возможно деторождение, позволяет сделать больше попыток произвести на свет более приспособленных к факторам среды мутантов.

Как только задача адаптации к новой экологической нише оказывается решена, пусть даже и случайным перебором, нужные признаки должны быть закреплены, а значит, популяция должна перенасытиться удачными представителями. В этот момент преимущества должны получать более устойчивые версии генетической регуляторной сети. Чем устойчивее организм, тем быстрее работают системы ответа на стресс и тем меньше состояние организма отклоняется от нормы под действием стрессов одинаковой же силы.

Вот почему все живые организмы существуют в окрестности точки бифуркации, или так называемой критической точки, с коэффициентом размножения регуляторных ошибок и молекулярных повреждений около единицы. Можно сказать, что силы естественного отбора заставляют всех животных проживать свою жизнь вблизи точки, разделяющей устойчивые и неустойчивые организмы. Иными словами, вблизи точки безразличного равновесия.

Достоверность теорий, основанных на гипотезах, связанных с эволюционным отбором, чрезвычайно трудно проверить экспериментально, не прибегая к компьютерному моделированию. Тем не менее представления о том, что продолжительность жизни может увеличиваться по мере исчезновения факторов риска, таких как инфекционные заболевания или хищники, получила практическое подтверждение.

В биологической экологии давно замечено, что на островах, сравнительно недавно изолированных от побережья, зачастую формируются более благоприятные для жизни животных условия. Водные массы, окружающие остров, предотвращают экстремальные сезонные колебания температур. На островах обычно мало не способных к плаванию крупных хищников. Если представления о связи возраста достижения зрелости и риска столкновения с хищниками верны, то у изолированных островных популяций может снижаться скорость старения и увеличиваться продолжительность жизни.

Виргинский опоссум в дикой природе редко доживает до двух лет. В неволе эти же животные дотягивают до шести лет и страдают типичными возрастзависимыми заболеваниями: у них снижается репродуктивная способность, происходит потеря массы, развиваются катаракты.

В результате наблюдения за популяцией опоссумов в дикой природе при помощи специальных радиомаяков в 1990 году удалось установить, что больше половины животных на воле погибает от хищников, из них две трети – от хищников-млекопитающих, таких как рыси или одичавшие домашние кошки.

Эти особенности сделали опоссума идеальным объектом для естественного экологического эксперимента. Исследование проводили на острове Сапело (штат Джорджия), который отделен от материка примерно 5 милями водной поверхности и болота. На острове отсутствуют такие представляющие опасность для опоссумов хищники, как рысь или потомки домашних кошек.

В 1988 году Стивен Остад начал надевать ошейники с радиомаячками на животных на острове и на материке. Результаты^[34] демографических и биохимических исследований были опубликованы в 1993 году^[35]. Выяснилось, что продолжительность жизни животных на острове составила 24,6 месяца против 20 месяцев на материке.

Это на первый взгляд незначительное изменение продолжительности жизни связано не только с отсутствием хищников и возросшими шансами дожить до более преклонного возраста. Демографические данные показывают, что смертность опоссумов экспоненциально нарастает с возрастом, как и у людей. Однако время удвоения риска смерти на острове оказалось почти в два раза выше, чем на материке. Это значит, что старение на острове происходит медленнее.

Заметим, что данные исследования Остада подтверждают наши предположения о связи старения, рисков смерти от внешних причин и устойчивости организма во взрослом состоянии. Снижение вероятности встретиться с хищниками на острове позволяет носителям мутаций, приводящих к перераспределению потоков энергии в пользу регенерации, добиться снижения скорости старения за счет увеличения возраста зрелости.

Предположение о замедлении старения подтверждается и более тонкими наблюдениями. Так, например, животные на материке показывали признаки репродуктивного старения: детеныши опоссума во втором выводке на материке набирали массу медленнее, чем в первом. Ничего подобного не наблюдалось на острове.

Исследование Остада стало одним из первых свидетельств того, что эволюция в состоянии быстро (на отрезках в десятки тысяч лет) подбирать параметры продолжительности жизни животных в зависимости от факторов внешней среды.

Дилемма между скоростью роста и надежностью организма является универсальной проблемой для любых достаточно сложно организованных систем, будь то машины или компании. Так, например, ключевым элементом корпоративной культуры компании Facebook был слоган: «Двигайся быстро, ломай все вокруг». Пренебрежение ошибками в пользу роста, быть может, сыграло ключевую роль в победе Facebook в жесточайшей внутривидовой борьбе за первенство на рынке социальных сетей.

Но то, что хорошо для стартапов в борьбе за доминирование в экологической нише, уже не подходит для зрелой компании-лидера. Как только риск погибнуть, проиграв рынок, уступил рискам, связанным с развитием экосистемы партнеров, ошибки стали обходиться дорого. В 2014 году генеральный директор и основатель Facebook был вынужден отрегулировать настройки «метаболизма» компании в сторону обеспечения надежности. На проводимой компанией ежегодной конференции разработчиков F8 было объявлено новое правило: «Двигайся быстро, но не в ущерб стабильной инфраструктуре».