Пётр Федичев
Взломать старение. Почему теперь мы сможем жить дольше

Организм как тепловая машина

Хорошее объяснение связи продолжительности жизни и количества сердечных сокращений удалось предложить Джеффри Весту. Вест сделал блестящую карьеру в теоретической физике, работая над развитием той самой стандартной модели и разрабатывая компьютерные алгоритмы для решения сложных теоретических вопросов в физике высоких энергий. Вместе с Джеймсом Брауном и Брайаном Энквистом, специалистами-биологами из Университета штата Нью-Мексико в Альбукерке, ученому удалось сформулировать универсальные теоретические принципы, определяющие строение, баланс энергии и законы роста живых организмов. Результаты этого довольно сложного технически, но по-настоящему фундаментального исследования были опубликованы в 1997 году в журнале Science^[27].

Физики – не лирики, а такой раздел физики, как термодинамика, без всяких сантиментов утверждает, что конечным результатом любого природного процесса является тепловая смерть. За громкой метафорой скрывается максимально неупорядоченное состояние покоя с температурой, равной температуре окружающей среды. Это утверждение в более строгой формулировке известно как второе начало термодинамики.

Тепловая смерть как следствие второго начала термодинамики угрожает лишь замкнутым системам. Выдающийся физик Ричард Фейнман одним из первых обратил внимание на то, что живые организмы до тех пор, пока имеют возможность обмениваться энергией с внешней средой, могут поддерживать свою жизнедеятельность неограниченно долго.

Жизнь – это очень энергозатратный процесс, поэтому в первую очередь любой живой организм должен извлекать энергию и расходовать большую часть своего энергетического баланса на поддержание своей целостности. Только по остаточному принципу можно шевелиться и думать.

От чего же зависит скорость метаболизма? Казалось бы, чем больше размер животного, тем больше энергии суммарно должно вырабатываться всеми клетками организма в единицу времени просто для того, чтобы оставаться в живых. На деле количество калорий увеличивается медленнее, чем прямо пропорционально массе животного.

На математическом языке такие пропорциональные, но нелинейные зависимости называются степенными (или аллометрическими – в прежние времена аллометрией называли отклонения зависимости от прямо пропорциональной). Например, кит весит в 100 млн раз больше, чем креветка. Скорость метаболизма у креветки меньше не в 100 млн, а «всего лишь» в 1 млн раз. Другими словами, скорость метаболизма растет пропорционально массе животного в степени ¾. Эта закономерность известна в биологической науке с 1930-х годов как закон Клайбера.

Пульс в покое тоже универсально снижается по мере роста массы тела животного. На этот раз 100 млн раз разницы в весе между китом и креветкой превращаются в отличающиеся «всего лишь» в 100 раз частоты сердечных сокращений. В этом случае пульс увеличивается обратно пропорционально весу животного в степени ¼.

За редкими исключениями продолжительность жизни, наоборот, увеличивается с размером животного пропорционально весу в степени ¼. Перемножая продолжительность жизни на пульс животного в покое, мы получаем полное число сердечных сокращений, которые не зависят от массы тела. И снова время жизни животного в единицах сердечных сокращений оказывается мировой (или фундаментальной биологической – на ваш вкус) константой и для креветки, и для мыши, и для кита.

Как ни удивительно, но вплоть до самого конца XX века не существовало никакого разумного – по крайней мере согласно стандартам, принятым в физических науках, – теоретического объяснения этому.

Можно ли теперь сказать, что предельное число сердечных сокращений или другие приметы ограниченного ресурса в жизни животных – это следствие аллометрических законов? Или аллометрические законы являются следствием существования предельного ресурса? Чтобы ответить на эти вопросы, нам потребуется хорошее объяснение аллометрическим законам. Оказывается, все степенные зависимости физиологических переменных от массы, в том числе и закон Клайбера, могут быть полностью объяснены, исходя из понятных физических принципов.

Американскому генералу Омару Брэдли приписывают саркастичное утверждение: «Дилетанты обсуждают тактику, а профессионалы – логистику». В определении связи параметров метаболизма и размера организма ключевую роль играют как раз параметры, связанные с логистикой, то есть фундаментальные физические и геометрические ограничения кровеносной системы. Не прекращающийся ни на секунду поток крови переносит питательные вещества и кислород – компоненты химического топлива, необходимые для выработки любых форм энергии. Кровь также непрерывно удаляет из организма продукты сгорания химического топлива (например, углекислый газ).

Кровеносная система состоит из бесчисленного числа сосудов всех размеров, начиная от большой аорты, ее ответвлений, ответвлений от ответвлений и т. д., вплоть до мельчайших капилляров. Ученые предположили, что по крайней мере у животных близких видов, таких как млекопитающие, параметры течения жидкости в самых маленьких сосудах, непосредственно снабжающих клетки организма кислородом и питательными веществами, зависят от свойств клеток, но не зависят от размера организма.

Логистика требует, чтобы каждая клетка организма имела достаточную возможность получать питательные вещества и избавляться от продуктов метаболизма. Это значит, что каждая клетка должна находиться в достаточной близости к капилляру. Кроме того, необходимость кровоснабжения не должна приводить к появлению незаполненных полостей в организме.

Естественный отбор тоже не прощает несовершенства: предполагается, что архитектура системы кровоснабжения должна быть такой, чтобы обеспечивать минимальное гидродинамическое сопротивление. Иными словами, энергозатраты на циркуляцию жидкости в организме должны быть минимальны. В среднем организмы с субоптимальными энергозатратами не успевали добежать до еды быстрее своих «лучше оптимизированных» собратьев и потому реже оставляли потомство.

Оказывается, что для выполнения всех перечисленных условий кровеносная система должна быть организована вполне определенным образом. Каждый большой сосуд разветвляется на определенное количество более мелких так, что размеры и длина новых сосудов на каждом уровне ветвления уменьшаются в одно и то же число раз. Такая архитектура часто встречается в природе и называется фракталом.

Эта структура является не только красивой, но и очень экономной. Во-первых, общее число ветвлений очень слабо зависит от размера животного: уже знакомый нам кит весит в 100 млн раз больше, чем креветка, в то время как число ветвлений в его кровеносной системе всего лишь на 70 % больше, чем у мельчайших ракообразных.

Во-вторых, сопротивление течения жидкости в системе сосудов минимально при условии равенства площади исходного и выходящих сосудов на каждом уровне ветвления. Это свойство сосудистой системы минимизирует «отдачу» – гидравлический удар в месте ветвления сосудов в ответ на каждый скачок давления вслед за ударом сердца и действительно хорошо выполняется, по крайней мере для ветвления больших сосудов. Отклонения от этой закономерности возникают в мельчайших сосудах и у самых мелких животных.

Как только геометрия кровеносной системы приведена в соответствие с требованиями оптимальности, в ход идут законы физики. Джеффри Вест с коллегами показал с помощью расчетов, что скорость метаболизма (понимаемое как среднее количество кислорода, прокачиваемое через все сосуды в единицу времени) растет медленнее, чем размер организма, пропорционально весу в степени ¾.

Отставание мощности от размера (аллометрическая степень ¾ вместо единицы) означает, что уровень метаболизма на единицу массы при этом даже снижается. Mожно считать, что по мере роста размеров системы нарастают конструктивные сложности или издержки, связанные с организацией управления, то есть обеспечения и взаимодействия между частями. Сложная система, такая как живой организм, не равняется сумме своих частей.

Закон Клайбера (наверное, правильнее называть его теперь законом Клайбера – Веста) описывает идеальные машины. Лучшие механизмы, созданные человеком до сих пор, далеки от совершенства живых систем, где отклонение от идеальной эффективности безжалостно наказывается невидимой рукой естественного отбора. Силовые машины (моторы, генераторы), по крайней мере пока, конструируются существенно не фрактальными, а потому мощность их растет пропорционально размеру. Большая машина – значит, хорошая. Мощность – это прекрасно, но ее избыток на единицу массы, согласно модели Веста, всегда приводит к росту потерь. Нам все еще есть чему научиться у природы.

Обратите внимание: энергетические возможности организма в модели Клайбера – Веста не зависят от того, живет он в Африке или плавает подо льдами, ест планктон или гоняется за антилопами. Универсальные законы тем и хороши, что сложные явления описываются одинаковыми закономерностями независимо от временных масштабов и тонких деталей внутреннего устройства. В конце статьи Джеффри Вест отмечает, что аллометрический закон Клайбера является, возможно, самой универсальной закономерностью, работающей «под капотом» у эволюции и незримо подпитывающей все то колоссальное биологическое разнообразие, которое мы видим за окном.

Блеск и нищета теорий ограниченного ресурса

Вернемся, однако, к проблемам старения. Теперь мы с вами знаем, сколько энергии в единицу времени доступно любому животному в зависимости от размера. Разобравшись с разделом «Доходы» в энергетическом балансе, давайте обсудим расходную часть. Следуя идеям Джеффри Веста, попробуем понять, как устроены законы развития и роста сложных систем, компаний или живых организмов. Оказывается, и тут все подчинено универсальным закономерностям!

На что же мы тратим свою энергию? Может показаться, что в первую очередь речь идет про утренние пробежки, работу (это то, чем мы сейчас заменили охоту или поиск еды) или поиск полового партнера. На самом деле все это вместе составляет малую часть энергетического баланса. Основные траты связаны с собственно нормальным существованием: необходимо поддерживать кровоток и дыхание, синтез нужного, деградацию и вывод ненужного, теплообмен – все то, что каждую минуту помогает избежать тепловой смерти.

Еще одной важнейшей функцией организма и важнейшей расходной частью энергетического баланса является поддержание целостности организма. Это энергия, которая тратится на исправление всевозможных регуляторных ошибок – не вовремя отданных или неадекватно услышанных команд и физических повреждений, скорость появления которых пропорциональна массе или размеру животного.

Процессы роста и поддержания работоспособности уже выросшего организма конкурируют за использование всей доступной вырабатываемой энергии. В начале жизни размер тела невелик относительно растущих возможностей по генерации энергии и избыток может быть использован для роста организма. В результате животное быстро увеличивается в размере.

С возрастом скорость роста метаболизма на единицу массы замедляется в силу того самого закона Клайбера – Веста, а расходы на поддержку и «ремонт» единицы массы организма остаются на определенном постоянном уровне. В результате избыток энергии, которую можно было бы потратить на рост, постепенно сходит на нет, и рост организма прекращается. В конечном итоге организм достигает своего взрослого размера, и размер животного начинает лишь случайно отклоняться от нормы в результате перерывов в питании или повреждений.

Характер функциональной зависимости массы от возраста оказывается универсальным для животных самого разного размера. В 1999 году в замечательной статье в журнале Nature^[28] Джеффри Вест и его коллеги показали, что универсальные законы роста позволяют описать одним и тем же уравнением зависимость роста от массы для креветок, окуня, курицы или коровы. Чаще, впрочем, самым интересным в статье оказывается не то, что в ней написано, а то, что должно было бы быть, но отсутствует. В публикации нет данных про человека, и мы скоро поймем почему.

Время, необходимое животному для набора взрослой массы, растет по мере увеличения размера животного пропорционально массе в степени ¼. Вот как аллометрический закон Клайбера порождает все остальные аллометрические законы: чтобы возраст зрелости увеличился в 10 раз, масса организма должна вырасти в 10 000 раз (!).

Очень советую прочитать историю об универсальных законах роста и устройства живых организмов и общественных структур из первых уст в книге Джеффри Веста «Масштаб»^[29].

Для нашего рассказа важно другое. Продолжительность жизни большинства животных растет по мере увеличения размера организма, причем время жизни пропорционально массе в той же самой степени ¼, что и в модели роста! Вест обращает внимание на это «совпадение» и предлагает считать, что не только время взросления, но и продолжительность жизни животных подчиняется тому же закону. Предполагается, что теперь у нас в руках хорошая теория продолжительности жизни.

Предложенное объяснение позволяет заново переосмыслить многие факты, связанные со старением человека и животных. Так, например, увеличение скорости метаболизма, согласно теории, должно приводить к сокращению продолжительности жизни. Скорость химических реакций очень сильно зависит от температуры и снижается на холоде. Вот почему холоднокровные животные так чувствительны к условиям внешней среды. Жизнь круглых червей в лабораторных условиях удлиняется аж на 10 дней (30 дней против 20), если понизить температуру с 20 до 15 ℃. И наоборот, жизнь червей сокращается примерно с 20 до 10 дней в среднем при увеличении температуры на те же 5 ℃ – с 20 до 25 ℃.

Так же логично, с точки зрения теории Веста, что увеличение стрессовой нагрузки отбирает ресурсы от роста в пользу регенерации, а потому неизбежно замедляет развитие. Можно, например, было бы ожидать, что стимуляция организма небольшим стрессом (диеты, контрастный душ или сауна) может увеличить продолжительность жизни. И наверняка любое такое воздействие должно иметь больший эффект в молодости, пока скорость роста велика, и скорее ничтожный в конце жизни организма. Все эти явления хорошо известны в биологии старения, и в последующих разделах мы увидим, как природа использует каждый из этих рецептов в очередной новой попытке создать долгоживущий организм.

Для человека теория Веста определяет возраст зрелости в 35 лет, что очень близко к средней продолжительности жизни за последние тысячи лет или характерному времени обновления популяции в теории Капицы. Перемножая время взросления на частоту сердечных сокращений в модели Веста, мы получаем константу. Теперь мы понимаем, что у млекопитающих это 1 млрд сердечных сокращений от первого вздоха до зрелости, но совсем не обязательно до смерти.

Не надо недооценивать наших предков: «смешные» по современным меркам аргументы о конечном числе вздохов и сердечных сокращений в течение жизни оказались совершенно верным эмпирическим наблюдениям. Или почти верным – не надо забывать, что наши предки жили во времена, когда смерть наступала зачастую даже раньше, чем зрелость и отличить старость от зрелости было крайне трудно!

Теория индивидуального развития (или, выражаясь языком биологии, онтогенеза) Веста позволяет поспекулировать, каким образом такая важнейшая величина, как скорость роста или время развития, может быть «закодирована» в геноме. Оказывается, нет необходимости создавать «часы смерти» – одну специальную систему из нескольких генов, непосредственно регулирующих старение или ожидаемую продолжительность жизни. Вместо этого подойдет любой ген, который влияет на настройки систем метаболизма, или любой другой ген, регулирующий работу любого компонента систем регенерации. Таких генов должно быть очень и очень много, и каждый из них в той или иной степени влияет еще и на развитие и старение организма как целого.

Вот, например, почему рост человека определяется не одним геном, а генетическими вариациями сотен из них. В последние годы удалось построить расчетные модели роста человека на основании генотипа, способные предсказать рост с точностью до 2 см. Мы вернемся к этому вопросу чуть позже, а пока заметим, что рост оказывается практически полностью генетически предопределенным, но нет особого гена, отвечающего за рост.

В следующей главе мы ответим на вопрос, почему и при каких условиях возраст зрелости и продолжительность жизни оказываются связаны между собой. Отметим еще раз, что фактически удвоение продолжительности жизни человека в последние 100 лет заставляет думать, что прямой связи между временем развития организма и продолжительностью жизни может и не быть. Зато подробное изучение таких исключительных ситуаций – животных с необычно большой продолжительностью жизни для своего размера – привело, пожалуй, к самому большому открытию в науках о старении в XXI веке, а именно к демонстрации существования пренебрежимого старения у млекопитающих.

Что мы узнали?

● Мать природа бесконечно креативна, но вынуждена соблюдать закон сохранения энергии (первое начало термодинамики). Джеффри Вест с коллегами показал, с помощью математических расчетов, что скорость метаболизма, время роста, размер и продолжительность жизни организма взаимозависимы и подчиняются универсальным законам.

● Чем больше энергии животное тратит на поддержание своей целостности (исправление ошибок на молекулярном уровне, борьба со стрессовыми факторами), тем дольше занимает развитие.

● Предположения, что длительность человеческой жизни зависит от количества вздохов, сердечных сокращений или длины теломер, не более чем ложная закономерность.

● Если предел и существует, то он точно за рамками привычных нам цифр.

Почему мы стареем?

Исходя из личного опыта, трудно найти в старении что-то позитивное. Однако тот факт, что продолжительность жизни регулируется одними и теми же молекулярными механизмами у таких, казалось бы, непохожих организмов, как растения, дрожжи (грибы), насекомые или круглые черви (предки членистоногих), говорит о том, что речь идет об очень древнем и чрезвычайно полезном эволюционном приспособлении. Давайте попробуем непредвзято разобраться, какие же эволюционные задачи могло решать старение.

Цепная реакция и конфликт цивилизаций

Экспоненциальные зависимости, такие как характерное Увеличение рисков болезни и смерти от всех причин с возрастом у человека, возникают не только в биологии старения. Вот почему в новой главе мы погрузимся в мир эпидемий, атомного взрыва и вирусной рекламы. Все эти явления и старение развиваются – во благо или во зло – по одним и тем же универсальным законам.

Название этой главы, на первый взгляд, отсылает к параграфу школьного учебника истории про конец Второй мировой войны. Я предлагаю отправиться еще дальше во времени.

На берегах Юкатанского пролива, недалеко от скрытого под водой кратера, оставшегося после столкновения планеты с фатальным для динозавров метеоритом, можно обнаружить следы еще одной катастрофы: развалины города индейцев майя Тулума. Их вид знаком многим по фильму Роберта Родригеса «Планета страха» как место убежища остатков человечества после очередного зомби-апокалипсиса.

7 мая 1518 года испанский конкистадор Хуан де Грихальва обнаружил на высоком берегу океана город, отметив, что он выглядит таким же большим, как и тогдашняя Севилья в Испании. Этот день стал началом конца города. Уже во время второго визита европейцев, не более чем через 70 лет, город был пуст. В наши дни Тулум позиционируется как туристический парк рядом с отличным пляжем, и местные жители охотно проводят экскурсии и рассказывают о прежних хозяевах города как о каких-то инопланетянах, утратив какую-либо связь с древним народом.

Сейчас мы не можем достоверно сказать, что именно случилось с жителями Тулума и других городов Нового Света. Мобильные лидары (лазерные локаторы) и новейшие алгоритмы в области обработки изображений, хоть и позволяют создавать синтетические карты местности очень высокого разрешения и «убирать» загораживающую поверхность земли растительность, не смогут поведать о мотивах жителей, решивших внезапно покинуть родные дома 500 лет назад. Теплый и влажный климат Мезоамерики не способствовал сохранению письменных свидетельств или человеческих останков. Как будто этого было мало, Святая инквизиция под руководством епископа Диего де Ланды уничтожила практически все тексты и религиозные изображения народа майя. В музеях находится всего три (!) полных текста (кодекса) и фрагмента.

Тем не менее правдоподобное объяснение того, почему жители были вынуждены оставить свои города и никогда туда больше не возвращаться, есть. В тех местах, где европейцы и индейцы какое-то время жили вместе, сохранились записи, сделанные испанскими чиновниками. Так, например, в 1545 году в древней столице – городе Мехико – началась эпидемия. У людей поднималась температура, возникали головные боли, из ушей и носа шла кровь, а через два-три дня наступала смерть. В течение следующих пяти лет умерло до 15 млн человек. Это 80 % тогдашней популяции. Эпидемия 1545 года разразилась через 25 лет после эпидемии оспы, которая унесла жизни от 5 до 8 млн человек. А следующая волна, в 1576–1578 годах, убила еще половину жителей.

Исследования останков жертв эпидемий на специально организованных в те годы кладбищах позволяет предположить, что микроорганизм, который вызвал смертельное заболевание, был разновидностью сальмонеллы. Сама болезнь, наверное, была формой паратифа – весьма распространенного в Средние века недуга, к которому у европейцев был иммунитет. Едва ли не большинство коренных жителей Америки вымерло в первые десятилетия после экспедиций Колумба, в большинстве случаев задолго до того, как вообще увидели первых европейцев воочию.

Катастрофа, постигшая жителей Нового Света, заставляет по-другому посмотреть и на наши реалии. Мы склонны считать, что колеса истории проворачиваются сильными личностями, которые становятся героями мемуарной литературы и удобными вехами на дороге от дикости к просвещению и технологической сингулярности. Не в меньшей степени наша история связана со столкновениями человека с новыми и новыми микроорганизмами. По мере расширения ареала обитания человечество пережило колоссальные эпидемии: оспа, чума или грипп «испанка» в свое время становились причиной тектонических общественных изменений и исторических «разрывов».

Наши порой слишком тесные отношения с микроорганизмами являются интереснейшей и до сих пор малоизученной частью истории цивилизации. Пожалуй, лучшей книгой-исследованием в этой области является «Ружья, микробы и сталь» лауреата Пулитцеровской премии Джареда Даймонда^[30]. Автор задается вопросом: если Америка была заселена 14 000 лет назад (а возможно, и раньше), что огромный срок по историческим масштабам, тогда почему бактерии, привезенные европейцами, нанесли колоссальный урон мезоамериканцам, а не наоборот?

Почему, поинтересуемся и мы, люди живут на всех континентах уже десятки тысяч лет, а в Африке и порядка миллиона, а мы продолжаем слышать о новых и новых эпидемиях? Только в последнее столетие десятки миллионов людей по всему миру стали жертвами ВИЧ/СПИД, десятки тысяч умерли от вируса Эбола. В 2019 году с крайне драматическими последствиями сменил хозяина (возможно, не без помощи ученых) вирус COVID-19. Неужели миллиона лет проживания в одной местности недостаточно, чтобы столкнуться со всеми мыслимыми болезнями и выработать к ним иммунитет?

Для ответа на эти вопросы мы обратимся к простой математике. Чтобы не отвлекаться, попробуем избегать использования бесчеловечной терминологии и проанализируем более гуманную версию мысленного эксперимента. Мы проследим судьбу одного вируса, брошенного в образец клеточной культуры в лабораторном эксперименте.

Вирус живет какое-то время и, если позволяют обстоятельства, заражает какую-то из клеток хозяина. За все оставшееся время жизни зараженная клетка произведет определенное количество вирусных частиц, каждая из которых, в свою очередь, заразит еще больше клеток. Полное количество новых заражений в результате жизненного цикла одной вирусной частицы называется индексом репродукции, или коэффициентом размножения, и обозначается R0.

Если параметры эксперимента таковы, что коэффициент размножения больше единицы, то размножение вирусов будет продолжаться неограниченно, а количество вирусных частиц станет увеличиваться взрывным образом до тех пор, пока не произойдет полное исчерпание доступного для заражения материала – исходной клеточной культуры.

Именно это и происходит во время заражения вирусом гриппа. Вирус размножается в клетках эпителия легких. Коэффициент размножения в этой ситуации зависит от штамма вируса и равен примерно пяти. В этих условиях количество вновь производимых вирусных частиц, как и число зараженных клеток и маркеров воспаления в крови человека, нарастает в геометрической прогрессии. Болезнь заканчивается через несколько дней, в тот момент, когда в легких практически не остается доступных для заражения клеток. Вот почему в медицинской профессии распространена шутка: грипп проходит за неделю, если его не лечить, и за семь дней, если принимать лекарства. Если серьезно, то главную опасность несут или аутоиммунная реакция – цитокиновый шторм, или куда более вероятные вторичные инфекции, возникающие как раз потому, что вирус уничтожил клетки легочного эпителия, которые среди прочего должны защищать легкие пациента от патогенных микроорганизмов.

В другом предельном случае если коэффициент размножения меньше единицы, то никакое появление новой вирусной частицы не может привести к развитию заболевания. Даже если организм имеет контакт с вирусом, инфекция угасает после каждой попытки заражения.

На языке физических наук принято говорить, что в этом случае можно считать систему, состоящую из клеточной культуры и вирусных частиц, динамически устойчивой. В устойчивом режиме постоянный контакт с вирусом может приводить к появлению популяции людей или клеток, зараженных и, быть может, даже умирающих от болезни, но число таких людей или клеток не будет расти со временем.

Величина R0 называется коэффициентом размножения неслучайно. Впервые подобный параметр возник при расчетах цепной реакции в атомном реакторе и атомной бомбе. Там роль вирусов выполняют нейтроны, субатомные частицы, образующиеся при распаде нестабильных атомов урана или плутония. Поглотив нейтрон, тяжелое ядро распадается и испускает два-три новых нейтрона. Каждый живет всего несколько минут.

В зависимости от геометрии системы и наличия специальных материалов, замедляющих или поглощающих нейтроны, коэффициент размножения может быть больше единицы. В этом случае более одного нейтрона, испущенного в результате деления одного из ядер, вызовет деление следующего. Возникает неустойчивость, цепная ядерная реакция ускоряется, и, если она перейдет в неконтролируемую стадию, может произойти ядерный взрыв.

В случае если коэффициент размножения равен единице, количество делящихся ядер не растет и атомный реактор работает в устойчивом, или, как еще говорят, стационарном режиме.

На границе между устойчивым и неустойчивым режимами любое, даже очень небольшое, изменение параметров, определяющих коэффициент размножения, может привести к качественному преобразованию поведения системы. Разница может быть колоссальной и отличать атомный реактор, мирно вырабатывающий электроэнергию, от ядерного взрыва. Такие ситуации в точных науках называются точками бифуркаций или фазовыми переходами.

Вот почему возможность катастрофической эпидемии зависит не только от факта сосуществования в одном месте пространства и в один момент времени вируса и жертвы. Считается, что способность зараженного организма производить вирусные частицы не меняется во времени, но увеличение плотности населения может увеличить скорость, с которой один больной человек заражает других. Так, например, оспа или чума могли тысячелетиями ждать своего часа, заражая и убивая время от времени небольшое количество людей и не удостаиваясь упоминания в летописях и хрониках.

Увеличение плотности населения или интенсивности сообщений между центрами с большой численностью населения приводит к повышению коэффициента размножения в системе. Вот почему с ростом численности населения и улучшения путей сообщения в одной и той же местности все время «появляются» (иными словами, проходят через критическую точку) новые и новые болезни. Народы Евразии, континента, на котором быстрее росла плотность населения, первыми массово переболели, а оставшиеся в живых приобрели (ценой огромных жертв!) иммунитет и остались носителями болезней, с которыми коренные народы Америки еще не успели встретиться, а значит, и обзавестись защитой от них.

Врожденный иммунитет, лечение и вакцинация, а также меры по пресечению миграции носителей инфекции – все вместе снижают скорость размножения и, следовательно, коэффициент размножения, действуя аналогично стержням-поглотителям в атомном реакторе.

В устойчивом режиме количество ядерных реакций в единицу времени тем больше, чем ближе параметры реактора находятся к критической точке, то есть когда коэффициент размножения приближается к единице. В неустойчивом режиме скорость производства новых вирусных частиц (или нейтронов в процессе ядерной цепной реакции) нарастает в геометрической прогрессии, и потому практически не важно, сколько было внесено в систему изначально вирусных частиц или нейтронов – вся система будет разрушена.

Человечество не раз становилось жертвой своего успеха: усилия Юстиниана по восстановлению Римской империи в 530-х годах или создание монголами первой трансконтинентальной империи приводили к увеличению торговых связей. Раз за разом коэффициент размножения для очередного патогена превышал единицу и возникали катастрофические эпидемии. Как только интенсивность международной торговли шла на спад в результате эпидемий, численность населения уменьшалась или возникал устойчивый иммунитет, болезнь отступала.

Эпидемия COVID, начавшаяся в 2019 году, тоже вызвала беспрецедентные карантинные меры и, как может показаться, приостановила глобализацию. Одновременно инвестиции в биотехнологии не только не сократились, а сильно выросли. Человечество как суперорганизм умнее каждого из нас: эпидемия показывает, что дальнейший прогресс в медицинских науках и технологиях является необходимым условием для возникновения глобальной цивилизации.