5'HT – 5'-нуклеотидаза
АБП – алкогольная болезнь печени
АДГ – алкогольдегидрогеназа
АИГ – аутоиммунный гепатит
АЛАТ – аланиновая аминотрансфераза
АМА – антимитохондриальные антитела
Анти-ASGP-R – антитела к асиалогликопротеиновому рецептору
АПФ – ангиотензин превращающий фермент
АСАТ – аспарагиновая аминотрансфераза
БДС – большой дуоденальный сосочек
БК – болезнь Крона
ВЗК – воспалительные заболевания кишечника
ВИП – вазоинтестинальный пептид
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ВРВП – варикозно-расширенные вены пищевода
ГГТП – гамма-глутамилтранспептидаза
ГКС – глюкокортикостероиды
ГЦК – гепатоцеллюлярная карцинома
ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
ДГЭР – дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ДПК – двенадцатиперстная кишка
ДСО – дисфункция сфинктера Одди
ЖД – жировая дистрофия
ЖКБ – желчнокаменная болезнь
ЖКК – желудочно-кишечное кровотечение
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ЖП – желчный пузырь
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИГА – индекс гистологической активности
иИПП – изомеры ингибиторов протонной помпы
ИМТ – индекс массы тела
ИПП – ингибиторы протонной помпы
ИФА – иммунофлюоресцентный анализ
ИФН – интерферон
КТ – компьютерная томография
ЛДГ – лактатдегидрогеназа
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности
ЛС – лекарственные средства
МРТ – магнитно-резонансная томография
МРХПГ – магнитно-резонансная холецисто-холангио панкреатография
МС – масс-спектрометрия
МЭН – множественная эндокринная неоплазия
МЭОС – микросомальная этанол окисляющая система
НАЖБП – неалкогольная жировая болезнь печени
НАСГ – неалкогольный стеатогепатит
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
НПС – нижний пищеводный сфинктер
НЭРБ – неэрозивная рефлюксная болезнь
НЯК – неспецифический язвенный колит
ОВГ – острый вирусный гепатит
ОП – острый панкреатит
ОПН – острая печеночная недостаточность
ОЦК – объем циркулирующей крови
ПАБК – парааминобензойная кислота
ПБ – пищевод Барретта
ПБС – печеночный болевой синдром
ПБЦ – первичный билиарный цирроз
ПВ – протромбиновое время
ПДС – постпрандиальный дистресс-синдром
ПЖ – поджелудочная железа
ПСХ – первичный склерозирующий холангит
ПТИ – протромбиновый индекс
ПХЭС – постхолецистэктомический синдром
ПЦР – полимеразная цепная реакция
ПЭ – печеночная энцефалопатия
РНИФ – реакция непрямой иммунофлуресценции
РНК – рибонуклеиновая кислота
СЖК – свободные жирные кислоты
СО – сфинктер Одди
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СРБ – С-реактивный белок
СРК – синдром раздраженной кишечники
ССС – сердечно-сосудистая система
УДХК – урсодезоксихолевая кислота
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФВ – фракция выброса
ФД – функциональная диспепсия
ФНОα – фактор некроза опухолей-альфа
ФПН – фульминантная печеночная недостаточность
ФПП – функциональные пробы печени
ФРЖП – функциональное расстройство желчного пузыря
ХБХ – хронический бескаменный холецистит
ХВГ – хронический вирусный гепатит
ХЖП – холестероз желчного пузыря
ХИБОП – хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения
ХОП – хронический обструктивный панкреатит
ХП – хронический панкреатит
ЦВД – центральное венозное давление
ЦМВЭ – цитомегаловирусный эзофагит
ЦНС – центральная нервная система
ЦП – цирроз печени
ЧДД – частота дыхательных движений
ЧЧХГ – чрескожная чреспеченочная
ЩФ – щелочная фосфатаза
ЭБС – эпигастральный болевой синдром
ЭКГ – электрокардиография
ЭРБ – эрозивная рефлюксная болезнь
ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холангиопанкре атография
ЭФГДС – эзофагогастродуоденоскопия
ЭЭГ – электроэнцефалограмма
ЯБ – язвенная болезнь
a-HDV – антитела к вирусу гепатита D
a-HСV – антитела к вирусу гепатита С
AMA – антимитохондриальные антитела
ANA – антинуклеарные антитела
ANF – антинуклеарный фактор
DNA – дезоксирибонуклеиновая кислота;
GMP – Good Manufacture Practice (хорошая производствен ная практика)
HВV – human B virus (вирус гепатита В)
HВV DNA – дезоксирибонуклеиновая кислота вируса гепатита В
HСV – human C virus (вирус гепатита С)
HCV RNA – рибонуклеиновая кислота вируса гепатита С
HDV – human D virus (вирус гепатита D)
HDV RNA – рибонуклеиновая кислота вируса гепатита D
ISO – International Organization for Standardization (Международная организация по стандартизации
LКМ-1 – антитела к микросомам печени/почек первого типа
PAF – фактор активации тромбоцитов
p-ANCA – перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела
RNA – рибонуклеиновая кислота
SLA – антитела к солюбилизированному печеночному антигену
SМА – антитела к гладкой мускулатуре
Болезни органов пищеварения относятся к числу наиболее распространенных заболеваний в терапевтической практике. В данном учебном пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных гастроэнтерологических заболеваний. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностике, лечению, профилактике.
Большое место в пособии уделено функциональным заболеваниям пищеварительной системы (функциональная диспепсия, дисфункции билиарного тракта, синдром раздраженного кишечника), которые имеют выраженную тенденцию к росту в последние десятилетия.
Тестовые задания и задачи, приведенные в конце учебного пособия, дополняют изложенный материал.
Учебное пособие составлено в соответствии с рабочими программами, разработанными согласно требованиям ФГОС ВПО 3-го поколения, по учебным дисциплинам «Факультетская терапия» и «Госпитальная терапия» для специальностей «Лечебное дело» и «Педиатрия».
При подготовке данного учебного пособия были использованы материалы последних научных и научно-практических конференций и симпозиумов, а также стандарты Министерства здравоохранения РФ, Всемирной организации здравоохранения, рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и международных экспертов по проблемам ГЭРБ (Монреаль, 2006), функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта («Римские критерии III», 2006), язвенной болезни («Маастрихт – 4», 2011) и др.
Учебное пособие рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело» и «Педиатрия» (№ 17 – 29/25 от 01.02.2010).
Пособие может оказаться полезным врачам общей практики, терапевтам, гастроэнтерологам, инфекционистам и другим специалистам, участвующим в диагностике и лечении гастроэнтерологических больных.
Классификация заболеваний пищевода (Зернов Н. Г. [и др.], 1988).
1. Пороки развития:
Врожденная атрезия пищевода.
Врожденные пищеводно-трахеальные или пищеводно-бронхиальные свищи.
Врожденный стеноз пищевода.
Врожденная мембранная диафрагма пищевода.
Врожденный короткий пищевод.
Врожденные эзофагеальные кисты.
Аномалии сосудов.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (деструктуризация нижнего пищеводного сфинктера).
Дивертикулы пищевода.
2. Приобретенные заболевания:
Травматические повреждения пищевода.
Инородные тела пищевода.
Ожоги пищевода.
Эзофагиты.
Опухоли пищевода.
Пептическая язва.
Варикозное расширение вен.
Нарушения моторики пищевода:
Халазия кардии.
Ахалазия кардии (фаринго-эзофагеальная, кардиальная).
Гипермоторная дискинезия (син.: диффузный эзофагоспазм, идиопатическая гиперкинетическая дискинезия пищевода).
Гипомоторные дискинезии.
3. Поражение пищевода при соматических заболеваниях, состояниях:
Системная склеродермия.
Беременность.
Чаще в клинической практике встречается полная атрезия пищевода в сочетании с трахеобронхиальным свищом, когда проксимальный конец пищевода атрезирован, а дистальный соединен с трахеей. Реже встречается полная атрезия пищевода без трахеобронхиального свища.
Клинические проявления обоих заболеваний проявляются сразу же после рождения. При полной атрезии пищевода в сочетании с трахеобронхиальным свищом при глотании новорожденным слюны, молозива, жидкости моментально возникает нарушение дыхания, цианоз. При полной атрезии без пищеводно-трахеального свища при первом же кормлении возникает отрыжка, рвота.
Диагностируются заболевания на основании клинических проявлений, зондирования пищевода, контрастного исследования пищевода, обзорной рентгенограммы грудной и брюшной полости.
Как правило, стеноз расположен на уровне аортального сужения. Клинически проявляется симптомами хиатальной грыжи, эзофагита и ахалазии, которые проявляются с введением в пищевой рацион ребенка твердой пищи.
Диагностируется аномалия развития на основании клинических проявлений, фиброэзофагогастроскопии, контрастного исследования пищевода.
Лечение хирургическое.
Диафрагма состоит из соединительной ткани, покрытой ороговевающим эпителием. В этой диафрагме часто есть отверстия, через которые может проникать пища. Локализуется почти всегда в верхнем отделе пищевода, гораздо реже – в среднем отделе.
Основным клиническим проявлением является дисфагия, которая возникает при введении в рацион ребенка твердой пищи. При значительных отверстиях в мембране пища может попадать в желудок. Такие пациенты, как правило, тщательно все пережевывают, чем предотвращают застревание пищи в пищеводе. Мембрана под действием остатков пищи часто воспаляется.
Диагностика основывается на изучении клинических проявлений и данных контрастного исследования пищевода.
Считается, что при внутриутробном развитии развитие пищевода идет медленнее, а часть желудка, проникая через диафрагму, формирует нижний отдел пищевода.
Клинические проявления очень сходны с клиникой хиатальной грыжи. Пациента беспокоят боли в грудной клетке после еды, изжога, редко рвота.
Диагностика включает в себя анализ клинических проявлений, данных фиброэзофагогастроскопии. Часто дифференцировать врожденный короткий пищевод от скользящей хиатальной грыжи можно только при операции.
Кисты располагаются интрамурально, параэзофагеально. Выстланы такие кисты бронхиальным или пищеводным эпителием.
У детей кисты могут вызывать дисфагию и кашель, нарушение дыхания, цианоз. Кисты большого размера иногда дают сходные с опухолями клинические проявления. Кисты могут осложняться медиастинитом при инфицировании, кровотечением и озлокачествляться.
Врожденные аномалии аорты и крупных сосудов (например, аномальная правая надключичная артерия) могут сдавливать пищевод и вызывать дисфагию. Дисфагия, как правило, проявляется в первые 5 лет жизни. Иногда встречается двойная дуга аорты, которая окружает трахею и пищевод, и при еде возникают цианоз и кашель, а позже присоединяется дисфагия.
Выделяют в основном два типа грыж пищеводного отверстия диафрагмы – аксиальную (скользящую) и параэзофагеальную.
Клинически грыжа пищеводного отверстия диафрагмы проявляется изжогой, регургитацией, дисфагией, болью в нижней части грудины, которая может иррадиировать в спину, в левое плечо, в левую руку, как при стенокардии. Обычно боль имеет жгучий характер, реже проявляется ощущением инородного тела, вздутием, давлением и часто возникает в положении лежа, при наклоне вперед, после еды, т. е. в тех ситуациях, когда повышается внутрибрюшное давление.
Изжога и боль – типичные симптомы скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сопровождающейся гастроэзофагеальным рефлюксом с эзофагитом, дисфагия же в основном возникает при фиксированной параэзофагеальной грыже, обусловленной сдавлением пищевода содержимым грыжевого мешка.
Диагноз заболевания подтверждается при рентгеновском исследовании. При этом параэзофагеальная фиксированная грыжа распознается при обычном рентгеновском исследовании, а для обнаружения скользящей грыжи используют метод позиционного исследования с барием, позволяющий в обоих положениях тела выявить проксимальные стенки желудка в пищеводном отверстии диафрагмы и регургитацию контрастного вещества в пищевод. Однако дно желудка редко попадает в грыжевое выпячивание.
Дивертикул пищевода – выпячивание стенки пищевода, сообщающееся с его просветом.
Выделяют истинные, содержащие все слои пищеводной стенки, и ложные дивертикулы, когда через дефект мышечного слоя выпячивается только слизистая оболочка. Дивертикулы бывают врожденными и приобретенными, пульсионными (выбухание стенки пищевода в ослабленных местах) и тракционными (соединительнотканные сращения стенки пищевода с окружающими тканями).
Дивертикул Ценкера локализуется на задней стенке глотки и пищевода, характеризуется пищеводной дисфагией и регургитацией. Достоверность диагноза подтверждается рентгеновским исследованием пищевода с барием. Эндоскопическое исследование менее информативно и даже опасно.
На долю дивертикулов средней части пищевода приходится 70 – 80 % всех дивертикулов пищевода. Дивертикулы диаметром до 2 см обычно не сопровождаются субъективными симптомами, но, осложняясь дивертикулитом, проявляются периодическими болями за грудиной, в эпигастральной области, в спине (псевдостенокардией), дисфагией, срыгиванием, субфебрилитетом. Диагностируются на основании клинических проявлений и рентгенологического исследования.
Местное лечение заключается в дренаже и промываниях пищевода и дивертикула теплой водой.
Все пороки развития, дающие выраженные клинические проявления, как правило, требуют хирургического лечения.
Выделяют:
а) внутренние (закрытые) – повреждения со стороны слизистой оболочки;
б) наружные (открытые) – со стороны соединительнотканной оболочки или брюшины; как правило, сопровождаются повреждением кожных покровов тела при ранениях шеи, грудной клетки и живота.
По этиологии повреждения пищевода делятся на:
1) Ятрогенные диагностические и лечебные мероприятия (эзофагоскопия, бужирование, кардиодилатация и назогастральная интубация желудочно-кишечного тракта, трахеостомия, интубация трахеи), ведущие к повреждению пищевода, а также травма пищевода во время операций на органах грудной клетки, шеи и живота.
2) Инородные тела.
3) Заболевания пищевода, ведущие к перфорации его стенки (опухоли, язвы, химические ожоги и т. п.).
4) Ранения шеи, грудной клетки, живота, нанесенные холодным или огнестрельным оружием.
5) Разрывы пищевода. Чаще всего происходят после рвоты, напряжения и кашля. Синдром Мэллори-Вейса – разрыв слизистой оболочки пищевода, что проявляется кровотечением после сильного приступа рвоты. Спонтанный разрыв пищевода (синдром Бурхаве) обычно происходит выше места перехода пищевода в желудок. Диагноз подтверждается присутствием воздуха в левом средостении. Разрывы пищевода при закрытых повреждениях тела.
Различают полные и неполные повреждения пищевода. Неполное повреждение – разрыв в пределах одной или нескольких оболочек, но не всей толщи органа. Полное повреждение – на всю глубину стенки органа. При локализации в шейном отделе развивается параили ретропищеводная гнойно-некротическая флегмона шеи; в грудном отделе – медиастенит, а при повреждениях плевры – плеврит, перикарда – перикардит, в брюшном отделе – перитонит.
Клинические проявления включают боль по ходу пищевода, ощущение инородного тела в пищеводе, гиперсаливацию, кровавую рвоту, подкожную эмфизему, выделение слюны через рану.
Неотложные исследования включают:
1. Рентгенологические исследования грудной клетки и брюшной полости, которые позволяют выявить гидропневмоторакс, газ в средостении и под диафрагмой. При наличии большого разрыва пищевода возможно появление подкожной эмфиземы в подмышечной впадине, в области шеи и на передней стенке грудной клетки.
2. Рентгенологическое исследование пищевода с контрастом – возможно выявление затекания контраста (гастрографин, пропилйодон) при спонтанном разрыве стенки пищевода и отсутствие его при инструментальном разрыве.
Лечебные мероприятия общего характера:
1. Внутривенное введение жидкости (раствора NаС1, глюкозы, полифер и др.).
2. Внутривенное введение морфина до прекращения боли (вначале 0,5 – 1,0 мл 1 % в 10 мл изотонического раствора NаС1, затем повторять введение каждые 4 ч по 0,2 – 0,4 мл).
3. Необходимо наблюдение хирурга. При наличии спонтанного разрыва ничего не давать внутрь и в первые 24 ч провести операцию по устранению перфоративного отверстия и восстановлению дренажной функции пищевода. Одновременно назначить антибактериальные препараты (внутривенно 500 мг метронидазола и 750 мг цефуроксима 3 раза в день в течение 5 дней). Необходимо обеспечить энтеральное питание через зонд, если не восстановлено питание через рот. Парентеральное питание показано больным, у которых возникли осложнения (медиастенит, сепсис и др.).
При незначительных, обычно инструментальных разрывах пищевода, при которых контраст не вытекает из просвета пищевода в окружающие ткани, рекомендуется консервативное лечение, включающее те же назначения, что и при спонтанных разрывах, кроме оперативного вмешательства. Если же у больных имеет место лихорадка, лейкоцитоз в общем анализе крови, эмфизема, то это является основанием для оперативного вмешательства.
Клинически проявляются чувством страха, постоянной болью или болью при глотании, локализующейся в горле, в области яремной ямки, за грудиной, дисфагией, обусловленной спазмом мускулатуры пищевода и воспалительным отеком его слизистой оболочки, регургитацией, вплоть до полной непроходимости пищевода.
Диагностика основана на жалобах пациента. Данные многоосевого рентгенологического исследования рентгенконтрастных инородных тел позволяют уточнить диагноз и определить их расположение; данные эзофагоскопии, показанной во всех случаях, дают возможность не только верифицировать инородное тело, но и удалить его.
Лечение хирургическое.
Едкие вещества (щелочи и кислоты) вызывают тяжелые ожоги пищевода. Наиболее опасны крепкие щелочи, применяемые в быту. Меньшим повреждающим действием обладают аммиак содержащие моющие, отбеливающие и дезинфицирующие вещества, некоторые медикаментозные средства. Кислоты вызывают больше повреждений в желудке, чем в пищеводе. Раннее появление ожогов полости рта (или их отсутствие) и наличие дисфагии не отражает степени повреждения пищевода. Оценка степени повреждения требует срочного проведения эндоскопии. При лечении ожогов пищевода рекомендуют немедленно назначать кортикостероиды и антибиотики широкого спектра действия. У выживших возможно развитие стриктур и карциномы пищевода в отдаленных сроках.
Клинические проявления при повреждении щелочами . В острой стадии (5 – 10 сут) пациента беспокоят мгновенная жгучая боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области, гиперсаливация, дисфагия, шок в ближайшие часы после травм и ожоговая токсемия, которая развивается уже в течение нескольких часов после ожога.
В стадии мнимого благополучия (7 – 30 сут) в результате отторжения некротизированных тканей пищевода приблизительно с конца 1-й недели боль и дисфагия уменьшаются. Но в этот период возможно развитие осложнений, таких как пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.
Следующая стадия – образование стриктуры (от 2 до 6 мес., иногда годами). На стенке пищевода различной протяженности имеются вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия может дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высокорасположенных стриктурах пациента беспокоят ларингоспазм, кашель, удушье, обусловленное попаданием пищи в дыхательные пути.
Инфекционные эзофагиты могут быть вызваны грибами, вирусами, редко бактериями. Часто эти заболевания развиваются на фоне имеющегося иммунодефицитного состояния. Клинически инфекционные эзофагиты проявляются одинофагией, дисфагией, болями в грудной клетке, реже развивается тошнота, извращение вкуса (дисгевзия), изжога, икота, кровотечение и лихорадка.
Грибковый эзофагит. Многие виды грибов Candida являются сапрофитами и выявляются на слизистой оболочке рта и глотки. При иммунодефицитных состояниях, антибиотикотерапии грибы становятся патогенными и приводят к развитию эзофагита.
Грибковые эзофагиты часто наблюдаются у больных сахарным диабетом, престарелых лиц и больных со сниженным питанием, встречаются у больных ахалазией кардии, другими двигательными нарушениями (например, при склеродермии) и при стенозах пищевода. Риск развития кандидозного эзофагита увеличивается при продолжительном системном и местном применении кортикостероидов, антибиотиков.
Симптомы заболевания включают в себя дисфагию и одинофагию. В тяжелых случаях кандидозный эзофагит может осложняться кровотечением, перфорацией, стриктурой или развитием кандидомикозного сепсиса.
Рентгенологическое исследование может выявить множественные дефекты наполнения различных размеров. При эндоскопическом исследовании определяются желто-белые рельефные наложения на гиперемированной слизистой оболочке. Диагноз подтверждается при микроскопическом исследовании мазков.
В зависимости от тяжести поражения проводится антигрибковая терапия клотримазолом (10 мг 5 раз/сут – 10 – 14 дней), кетоконазолом, флуконазолом (100 – 200 мг/сут – 5 – 7 дней), амфотерицином (0,3 – 0,5 мг/кг/сут).
Вирусные эзофагиты. Герпесный эзофагит проявляется выраженной одинофагией и дисфагией. При длительном течении, как правило, присоединяется бактериальное или грибковое поражение слизистой пищевода. Основой диагноза является наличие Herpes labialis. При эндоскопическом исследовании определяются небольшого размера пузырьки на слизистой оболочке пищевода, которые, сливаясь, образуют небольшого размера язвы с приподнятыми краями желтоватого цвета – так называемые кратерообразные язвы. Пораженная поверхность часто отделена от нормальной слизистой оболочки, но иногда герпетическое поражение занимает всю поверхность слизистой оболочки пищевода. При лечении наиболее эффективен ацикловир (по 250 мг/м2 поверхности тела внутривенно каждые 8 – 12 ч в течение 8 – 10 сут).
Цитомегаловирусный эзофагит (ЦМВЭ) развивается только у больных с иммунодефицитными состояниями. Повреждается слизистая оболочка средней и нижней третей пищевода, обычно появляются линейные или извилистые язвы на фоне неизменной слизистой оболочки. Повреждения могут сливаться, формируя гигантские язвы. Пациентов беспокоят одинофагия, боль в груди, тошнота, рвота, часто кровью.
Иммуногистологическое исследование с моноклональными антителами к цитомегаловирусной инфекции является основой диагноза ЦМВЭ.
Препаратом выбора при лечении заболевания является ганцикловир (по 5 мг/кг внутривенно каждые 12 ч в течение 2 нед.), в резистентных случаях показано назначение фоскарнета (90 мг/кг внутривенно каждые 12 ч в течение 3 – 4 нед.). Терапия должна продолжаться в течение нескольких месяцев.
При вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ) в пищеводе образуются крупные язвы. Диагноз основывается на электронно-микроскопическом исследовании образцов пораженных тканей.
Бактериальные эзофагиты. Бактериальные эзофагиты развиваются редко, как правило, у больных с иммунодефицитными состояниями. Описаны эзофагиты, вызванные Lactobacillus и бета-гемолитическим стрептококком. Mycobacterium tuberculosis также может вызвать образование плоских линейных язв с гладкими краями и некротическим основанием в среднем отделе пищевода.
Наиболее часто (у 3/4 больных) встречается плоскоклеточный рак, немного реже (у 1/4 больных) – аденокарцинома.
Этиология. Среди факторов, которые могут считаться предрасполагающими, наиболее известными являются злоупотребление алкоголем, курение, употребление с пищей большого количества нитратов и продуктов, зараженных грибами. Установлен факт более частого развития аденокарциномы пищевода у больных пищеводом Барретта.
Клиническая картина. Дисфагия и прогрессирующее похудание – основные признаки рака пищевода у подавляющего большинства пациентов. Проблемой клинической диагностики является позднее возникновение симптомов, когда заболевание уже некурабельно, так как дисфагия возникает при обтурации просвета пищевода опухолью более чем на 60 %. Затруднение прохождения пищи может сопровождаться болью, срыгиванием, осложняться развитием аспирационной пневмонии.
Диагноз. Необходимо проведение рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований, эндоскопического ультразвукового исследования и/или компьютерной томографии.
Прогноз у большинства пациентов плохой: 5-летняя выживаемость после установления диагноза составляет менее 5 %. Хирургическое лечение может быть радикальным и паллиативным. Проводят химио- и радиотерапию, выполняют эндоскопическую установку стентов.
Основным перспективным направлением в решении проблемы ранней диагностики рака пищевода является активное амбулаторное наблюдение за пациентами, составляющими группу риска, в том числе за пациентами с пищеводом Барретта. При выявлении заболевания в ранней стадии эффективно хирургическое и эндоскопическое лечение.
Эти расстройства включают в себя нарушения перистальтики грудного отдела пищевода и деятельности сфинктеров. Возможны гипермоторные (различные виды эзофагоспазма) и гипомоторные (редко встречающиеся) нарушения перистальтики грудного отдела пищевода. Нарушения деятельности нижнего пищеводного сфинктера включают в себя недостаточность и ахалазию кардии, нарушения деятельности верхнего пищеводного сфинктера (фагинго-эзофагеального сфинктера) чаще попадают в поле зрения невропатологов и оториноларингологов.
Ахалазия кардии, или кардиоспазм, – нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким нарушением рефлекса раскрытия кардии при глотании и развитием дискинезии стенки грудного отдела пищевода.
Патофизиологическая сущность заболевания состоит в нарушении расслабления нижнего пищеводного сфинктера и отсутствии перистальтики пищевода, связанных с разрушением клетки нервных ганглиев, вырабатывающих преимущественно ингибиторы сокращений холинергических нейронов.
Заболевание развивается у лиц старше 25 лет. Основные симптомы ахалазии кардии – нарушение глотания (дисфагия), пищеводная рвота и загрудинные боли. Дисфагия при ахалазии кардии с течением времени прогрессирует: сначала нарушается прохождение по пищеводу плотной, а затем жидкой пищи и даже воды. Параллельно нарастанию дисфагии возникает и усиливается пищеводная рвота. При этом содержимое пищевода может попасть в дыхательные пути и вызвать кашель, приступы удушья, аспирационную пневмонию. Боли за грудиной возникают при переполнении пищевода или вследствие гипермоторной дискинезии грудного отдела пищевода. Нередко отмечается похудание больного, причем значительное – до 25 – 30 кг. Диагноз подтверждается результатами рентгенологического исследования: отмечаются нарушение прохождения контрастной бариевой взвеси из пищевода в желудок, отсутствие газового пузыря желудка, наличие в пищеводе большого количества содержимого натощак, значительное расширение пищевода, нередко его S-образное искривление или гигантское мешковидное расширение.
При эндоскопическом исследовании выявляют признаки застойного эзофагита, участки метаплазии пищеводного эпителия (лейкоплакию). В связи с этим ахалазию кардии относят к предраковым заболеваниям.
Наиболее эффективным, хотя и симптоматическим, методом лечения заболевания является кардиодилатация. В баллон, установленный в области нижнего пищеводного сфинктера, нагнетают воздух под большим давлением. В большинстве незапущенных случаев после этой процедуры симптомы ахалазии кардии исчезают.
Эзофагоспазм. Это заболевание относится к группе гипермоторных дискинезий пищевода. В зависимости от протяженности спазма выделяют сегментарный и диффузный эзофагоспазм.
Основные симптомы заболевания – загрудинные боли и дисфагия. Боли локализуются в области грудины или высоко в эпигастральной области, они интенсивные, иррадиируют по передней поверхности грудной клетки вверх до шеи, в нижнюю челюсть, плечи. Боли начинаются спонтанно либо во время еды, могут длиться долго (до нескольких часов) или внезапно прекращаются после проглатывания глотка теплой жидкости (вода, чай и т. д.). В одних случаях спазм пищевода возникает очень часто (несколько раз в процессе приема пищи), в других – 1 – 3 раза в мес. Иногда загрудинные боли при эзофагоспазме очень напоминают таковые во время приступа стенокардии, что иногда служит причиной гипердиагностики ишемической болезни сердца. При болевом приступе наблюдается дисфагия, причем иногда парадоксальная: лучше проходит твердая, а не жидкая пища. В конце приступа нередко отмечается срыгивание небольшого количества слизи. В отсутствие лечения эзофагоспазм, как правило, прогрессирует.
В клинической картине дискинезий пищевода важное место занимает психологическая дезадаптация больных. Пациент не может нормально принимать пищу, должен особым образом вести себя во время еды, а иногда вообще не может есть в присутствии посторонних людей.
Диагноз эзофагоспазма верифицируют с помощью рентгенологического исследования: на рентгенограмме обычно отчетливо видны спастические сокращения пищевода с образованием псевдодивертикулов, спастические искривления, напоминающие штопор. Во многих случаях наблюдается характерная клинико-рентгенологическая картина эзофагоспазма.
Следует отметить, что для дифференциации эзофагоспазма от стенокардии проба с нитроглицерином малопригодна, так как этот препарат расслабляет гладкомышечные клетки стенок коронарных артерий и мышечные волокна стенок пищевода. С целью дифференциальной диагностики используется электрокардиографическое исследование (реже – коронарография) во время и вне болевого приступа.
Лечение эзофагоспазма. Лечение больных очень индивидуально, выбор оптимального метода основывается на результатах тщательного анализа клинико-рентгенологической картины с учетом индивидуального ответа на ту или иную терапию. Лечение направлено на коррекцию нарушения моторики пищевода, висцеральной гиперчувствительности, иногда – психологических нарушений. Используют следующие лекарственные препараты: