Метаболический детокс. Книга для тех, кто устал слышать «мало ешь»
Джейхун Рагимли

© Джейхун Рагимли, 2026

ISBN 978-5-0070-0142-7

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

«Метаболический детокс. Книга для тех, кто устал слышать „меньше ешь“»

Ожирение, эпидемия 21 века, — это нарушение энергетического баланса, но не просто «много ешь — мало двигаешься», а сложное нейрогуморальное расстройство.

Ожирение может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, развивающимся при других заболеваниях.

Введение:

Если вы страдаете ожирением, но слышите от врачей лишь банальное «меньше ешь, больше двигайся» — при том, что вы и так мало едите, много занимаетесь физической активностью, а это не приносит результатов, — или же вы хотите глубоко изучить данную тему, то эта книга написана для вас.

Худеть — это не наказывать себя голодом. Худеть — это «взломать» сигналы из мозга, снять воспаление с жировой ткани и превратить ваш белый «ленивый» жир в бежевую «печку».

Внутри вы не найдете магических таблеток. Вы найдете карту.

Мы разберем 4 механизма ожирения:

— «Голодный мозг» — когда лептин не доходит до гипоталамуса.

— «Эмоциональный голод» — когда еда заменяет дофамин.

— «Медленный обмен» — когда ваша печка (метаболизм) еле тлеет. «Медленное сжигание» — когда мышцы отказываются жечь жир.

Это не замена врачу. Но это ваша броня от некомпетентных советов. Вооруженный знанием своего фенотипа, вы наконец похудеете так, чтобы остаться здоровым.

Важно: Информация в данной книге не призвана заменить услуги врачей и рекомендации квалифицированных медицинских специалистов. Все утверждения носят информационный характер. Настоятельно рекомендуется по всем вопросам проконсультироваться со своим лечащим врачом. Имеются противопоказания.»

Глава 1. Причины ожирения

«Ожирение — это не просто следствие избытка калорий, а результат диалога между нашими генами и окружающим миром.

В некоторых случаях судьба предопределена наследственностью: редкие генетические мутации запускают моногенные варианты болезни. Это агрессивная форма недуга, которая рано входит в жизнь человека, характеризуется мучительным, непрекращающимся чувством голода и ведет к серьезным эндокринным нарушениям.

Однако чаще весы склоняются под давлением внешних обстоятельств. Наш образ жизни, социальная среда и умение противостоять стрессу играют решающую роль. Именно повседневные выборы — сколько мы движемся и как реагируем на вызовы современности — во многом определяют, станет ли генетическая предрасположенность реальностью».

Глава 2. Патогенез ожирения: гетерогенность механизмов

Важно понимать, что патогенез ожирения не универсален. Его развитие определяется совокупностью различных механизмов, которые можно разделить на три основные группы: нейрогенные, эндокринные и метаболические.

1. Нейрогенные механизмы

Нейрогенные механизмы подразумевают нарушения в работе центральной нервной системы, регулирующей чувство голода и насыщения.

— Психогенный механизм. В основе лежит постоянное, трудно преодолимое стремление к приему пищи, обусловленное расстройствами психической сферы (например, компульсивное переедание на фоне тревоги или депрессии).

— Гипоталамический механизм. Связан с повреждением нейронов гипоталамуса, что приводит к развитию лептинорезистентности.

2. Эндокринные механизмы

Эндокринные нарушения являются ключевыми в регуляции аппетита и энергетического баланса.

Ключевая роль лептина и лептинорезистентности

В дугообразном ядре гипоталамуса расположены две функционально противоположные группы нейронов:

— Анорексигенная (подавляющая аппетит);

— Орексигенная (стимулирующая аппетит).

Жировая ткань секретирует гормон лептин, который в физиологических условиях подавляет активность орексигенной группы нейронов, передавая сигнал: «Энергетические запасы достаточны, прием пищи следует прекратить, а расход энергии — увеличить».

Лептинорезистентность может быть обусловлена двумя причинами:

1. Первичная (генетическая): мутация гена лептина или его рецепторов.

2. Вторичная (метаболическая): снижение чувствительности к лептину на фоне хронического повышения его уровня при ожирении.

Как становится при ожирении: Из-за хронически высокого уровня лептина рецепторы к нему в гипоталамусе «забиваются"и перестают его слышать. Более того, само ожирение способно как индуцировать лептинорезистентность, так и усугублять уже существующую.

Следствие лептинорезистентности: Мозг думает, что находится в состоянии голода (хотя жира полно), и продолжает требовать еду, а метаболизм — замедлять.

Роль других гормонов:

— Грелин («гормон голода»). Вырабатывается преимущественно в пустом желудке, достигая пика перед приемом пищи. У пациентов с ожирением базальный уровень грелина может быть снижен, однако его постпрандиальная супрессия (подавление после еды) нарушена. Именно поэтому чувство насыщения у них наступает с опозданием.

— Гипотиреоидный механизм. Снижение функции щитовидной железы ведет к замедлению основного обмена и способствует набору веса.

— Надпочечниковый (глюкокортикоидный) механизм. Гиперпродукция кортизола (например, при синдроме Кушинга или хроническом стрессе) стимулирует аппетит и способствует отложению висцерального жира.

— Инсулиновый механизм. Хроническая гиперинсулинемия (часто на фоне инсулинорезистентности) обладает анаболическим действием, угнетает липолиз и стимулирует липогенез, способствуя накоплению жира.

3. Метаболические варианты ожирения

Данная группа объединяет случаи, в которых ведущую роль играют не столько гормональные сигналы, сколько особенности обмена веществ на клеточном и тканевом уровне. Сюда относятся различия в скорости окисления жиров, эффективности митохондриального дыхания, чувствительности тканей к инсулину, а также особенности состава микробиоты кишечника, влияющие на извлечение энергии из пищи.

Глава 3. Хроническое вялотекущее воспаление при ожирении

Раньше думали, что жир — это просто склад. Сейчас мы знаем, что это активная ткань, выделяющая сотни веществ — адипокинов.

— Провоспалительные адипокины: При ожирении макрофаги инфильтрируют жировую ткань, вызывая хроническое вялотекущее воспаление. Отсюда растут риски атеросклероза и инсулинорезистентности.

— Адипонектин: Это хороший адипокин. Он повышает чувствительность к инсулину. При ожирении его уровень падает. Чем больше жира, тем меньше адипонектина.

Глава 4. Классификация ожирения

Классификация:

— По ИМТ (ВОЗ):

— Избыточная масса тела: 25,0 — 29,9

— Ожирение I степени: 30,0 — 34,9

— Ожирение II степени: 35,0 — 39,9

— Ожирение III степени (морбидное): ≥ 40,0

— По распределению жира бывает:

— Абдоминальное (андроидное, «тип яблоко»): Жир в области живота, вокруг внутренних органов (висцеральный). Критерий: ОТ ≥80 см (жен) / ≥94 см (муж). Это самый опасный тип, напрямую связанный с инсулинорезистентностью.

— Глютеофеморальное (гиноидное, «тип груша»): Жир на бедрах и ягодицах. Подкожно-жировая клетчатка. Менее опасно в плане метаболических рисков, но тяжелее поддается коррекции.

— Смешанное (промежуточный тип).

— Фенотипы ожирения:

— Фенотип 1: Гипоталамический фенотип — голодный мозг (аномалия насыщения).

Патофизиологическая суть: лептинорезистентность, резистентность к подавлению грелина (даже после плотного приема пищи, уровень грелина снижается незначительно), снижение плотности GLP-1 рецепторов в гипоталамусе к клюканоподобному пептиду-1 или их десенситизация.

— Фенотип 2: Эмоциональный голод — гедоническйи фенотип.

Патофизиологическая суть: нарушение дофаминовой системы вознаграждения, стресс-индуцированное переедание. В норме прием пищи вызывает выброс дофамина, формируя чувсвто удовольствия. При данном фенотипе наблюдается дофаминовая гипофункция (синдром дефицита вознаграждения). Чтобы достичь нормального уровня удовольствия, пациенту требуется больше пищи, особенно сладкой и жирной (формируется толерантность к еде).

При хроническом стрессе нарушается циркадный ритм кортизола (повышен не только в вечернее время, а целый день. В норме утром повышается, а вечером снижается). Кортизол усиливает тягу к углеводам, вызывает транзиторную инсулинорезистентность, что приводит к постпрандиальной гипогликемии через 3—4 часа, которую человек заедает новым приемом пищи.

— Фенотип 3: Медленный обмен (гипометаболизм) — метаболически-здоровый фенотип.

Патофизиологическая суть: низкая скорость базального метаболизма вследствие дисфункции митохондрий, саркопении и адаптивного термогенеза (режим энергосбережения).

— Фенотип 4: Медленное сжигание (дисрегуляция жировой ткани — нарушение окисления жиров).

Патофизиологическая суть: есть понятие метаболическая гибкость — способность организма переключать субстрат окисления в зависимости от доступности питательных веществ и энергетических потребностей. При этом виде фенотипа возникает метаболическая ригидность — неспособность переключаться между окислением жиров и углеводов, первичная инсулинорезистентность мышечной ткани.

Что такое мышечная инсулинорезистентность? У здорового человека мышцы могут использовать как глюкозу, так и свободные жирные кислоты (СЖК). При данном фенотипе из-за избытка СЖК (поступающих из висцерального жира) мышцы отказываются сжигать глюкозу, даже если она сеть в крови. Вся глюкоза направляется в печень для липогенеза.

— Стадии ожирения:

— Избыточная масса тела: ИМТ 25—29.9. Нет осложнений, связанных с ожирением.

— Ожирение 0 стадии: ИМТ 30 и более. Нет осложнений, связанных с ожирением.

— Ожирение 1 стадии: ИМТ 25 и более. Имеется одно или несколько осложнений средней тяжести, связанных с ожирением.

— Ожирение 2 стадии: ИМТ 25 и более. Имеется одно или несколько тяжелых осложнений, связанных с ожирением.

Ожирение часто становиться предпосылкой для:

— Ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

— Нарушение менструации и деторождения.

— Остановки дыхания во сне.

— Желчнокаменной болезни.

— Болезней суставов.

— Повышение артериального давления.

— Сахарный диабет 2 типа.

— Нарушения обмена жиров крови.

— Хроническая недостаточность вен нижних конечностей.

Глава 5. Диагностика ожирения

Фенотип 1. Гипоталамическое ожирение:

Шифр: нарушение сигнализации «кишечник-мозг».

Жалобы на:

— Повышенный вес;

— Невозможность дождаться следующего приема пищи (рука тянется к еде через 1—2 часа после плотного обеда);

— Тяжесть в желудке отсутствует, чувство насыщения не наступает, даже если съедено много;

— Спасательные перекусы;

— Ночные пробуждения с чувством голода (никтурия голода);

Ключевой вопрос: «Вы чувствуете голод сразу после того, как поели?».

Анамнез:

— Анамнез лечения: плохая переносимость любых диет, так как чувство голода субъективно мучительно.

— Семейный анамнез отягощен по ожирению (возможен генетический компонент нарушения лептиновых рецепторов).

Объективный осмотр:

— Антропометрия: ИМТ обычно выше 35, часто смешанный тип по распределению жира, но может быть и висцеральным.

— Специфических стигм нет. Кожа чистая, сухая (обезвоживание из-за низкого потребления воды).

Лабораторная диагностика:

Гормональный профиль:

— Грелин: повышен натощак. Проведение теста со стандартным завтраком (снижение грелина менее чем на 20% через 2 часа после еды).