Закия Байгужина
Рак и биоинформационные технологии

Суди о прожитом дне не по урожаю, который ты собрал, а по тем семенам, что ты посеял в этот день.

Роберт Льюис Стивенсон (1850–1894)

Одним из наиболее грозных заболеваний современности являются злокачественные новообразования.

Поэтому настала необходимость выяснить, в чём же причина появления этих опухолей. Почему клетки из нормально функционирующих внезапно превращаются в клетки, которые, как сумасшедшие, начинают усиленно размножаться и в конечном итоге образуют опухоли?

Вот с этим мы и попробуем разобраться.

Говорят, зная причину того или иного действия, мы на 50% уже на пути к победе. Поэтому поиск и в последующем обнаружение причины возникновения этого заболевания даст возможность наметить пути лечения рака.

И в этом нам поможет биоинформатика.

Биоинформационные технологии представляют собой мощный инструмент, который может значительно способствовать решению этих задач. Биоинформатика активно интегрируется в различные сферы нашей жизни, демонстрируя свою эффективность. Особенно это становится очевидным в условиях современного информационного взрыва, когда объёмы данных достигают колоссальных масштабов. Для их осмысления и анализа требуются специализированные инструменты, способные успешно обрабатывать и интерпретировать всю эту информацию.

Используя передовые методы исследования, можно провести комплексный анализ генетических, молекулярных и клинических данных. Это даёт более глубокое понимание патогенеза заболеваний и позволяет в дальнейшем разрабатывать новые стратегии профилактики и лечения.

И это важно. На сегодняшний день известно много причин, которые приводят к патологическому перерождению клеток. Одна из них – воздействие таких веществ, которые называются канцерогенами.

Канцерогены – это вещества, способные влиять на организм человека и повышать вероятность возникновения злокачественных новообразований.

Канцерогены классифицируются на основе их природы и механизмов действия на биологические системы. В частности, выделяют химические канцерогены, представляющие собой широкий спектр органических и неорганических соединений, физические канцерогены, включающие ионизирующее излучение и ультрафиолетовые лучи, а также биологические канцерогены, такие как вирусы и бактерии. Эти факторы могут действовать как поодиночке, так и в сочетании, усиливая вероятность развития опухолевого процесса.

Среди химических канцерогенов нам интересны нитриты и нитраты. В процессе хранения продуктов питания или непосредственно в пищеварительной системе часть нитратов может преобразовываться в нитриты. Попав в желудок, нитриты под воздействием желудочного сока превращаются в нитрозамины – соединения с мощным канцерогенным потенциалом.

Группа исследователей под руководством И Чин Ванна из Национального университета Чена Куна представила первые доказательства молекулярного механизма, с помощью которого табачный канцероген, называемый никотинпроизводным нитрозамин кетоном стимулирует выработку фермента ДНК- метилтрансферазы 1 в клетках.

Это происходит в результате того, что никотинпроизводный нитрозамин кетон активирует несколько типов белков, которые подавляют деградацию ДНК-метилтрансферазы 1, в результате чего происходит накопление этого фермента в клетках. Этот процесс ведёт к чрезмерному присоединению метильных групп к азотистым основаниям. При метилировании за счёт фермента метилтрансферазы происходит присоединение к цитозину метильной группы в молекуле ДНК.

Метилтрансфераза в больших количествах встречается в раковых клетках у курильщиков.

Исследователи полагают, что аналогичный механизм может иметь место и при других заболеваниях, связанных с курением, а также в ряде других случаев рака.

Метилтрансфераза…

Но почему такой повышенный интерес вызывает данный фермент? Как этот фермент может привести к возникновению такого опасного заболевания, как рак?

Получается, что активация этого фермента и есть причина возникновения рака? Но почему были сделаны такие выводы и на чём они основаны?!

В контексте канцерогенеза активация данного фермента может являться ключевым патогенетическим механизмом, инициирующим онкогенез. В основе этих выводов лежат следующие обоснования.

Но для начала надо напомнить о «числе 134» в молекуле ДНК. «Число 134» – это общее количество электронов в каждой комплементарной паре азотистых оснований в ДНК.

Как известно, азотистые основания расположены в молекуле ДНК парами. Аденин соединяется с тимином с помощью водородных связей, гуанин соединён с цитозином также водородными связями.

Теперь подсчитаем, сколько же электронов содержится в каждом азотистом основании в молекуле ДНК.

Аденин – 69 электронов.

Тимин – 65 электронов.

Комплементарная пара:

аденин и тимин

69+65 = 134.

Гуанин – 77 электронов.

Цитозин – 57 электронов.

Комплементарная пара:

гуанин и цитозин

77+57 = 134

Таким образом, комплементарность азотистых оснований в ДНК определяется суммарным количеством электронов в плоскостях.

Этим числом обусловлена и стабильность молекулы.

Плоскости комплементарных оснований формируют поля, которые действуют на соседние плоскости с равной силой отталкивания.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «Литрес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на Литрес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.