Римма Гаджиева
Практическая стоматология

Дорогой коллега!

За 15 лет практики в терапевтической стоматологии я применила множества различных методик лечения и перелечивания зубов. И так как стоматология – одна из немногих областей в медицине, которая динамически развивается вперед, за мои годы практики мне довелось поработать с разными материалами и инструментами мировых лидеров в индустрии стоматологии и выбрать то, что действительно работает и показывает хорошие клинические результаты. В этой книге я поделюсь своим опытом и знанием, и, надеюсь, она станет настольной книгой для Вас т. к., знаю сколько вопросов возникает у врача – стоматолога, когда он начинает свою практическую деятельность. Так же опишу стандартные протоколы лечения и поделюсь своими лайфхаками.

Строение зуба

Кариес – это заболевание, которым страдает 93 % населения планеты. Его находили даже у людей, живших 5–6 тысяч лет назад.

И так, задачи, которые возлагаются на врача – стоматолога – это лечение кариеса, для того чтобы предотвратить пульпит, а если лечим зуб с пульпитом, то цель лечения – предотвратить некроз, инфекцию и возникновение апикального периодонтита.

Для начала вспомним строение зуба.

Эмаль – самая твердая ткань человеческого организма, она состоит из эмалевых призм (диаметр 4–6 мкм). По химическому составу она состоит из неорганических веществ 95 %, органических 1–2% и воды 3–8%. Неорганические вещества эмали представлены апатитами многих видов, основным из которых является гидроксиапатит 75,04 %. Так же в эмали выявлено более 40 микроэлементов, их расположение в эмали неравномерно. В наружном слое выявлено большое содержание фтора, свинца, железа, цинка. Более равномерное расположение по слоям у стронция, меди, алюминия и калия.

Органические вещества в эмали – это белки, липиды и углеводы.

Функции эмали – это защита дентина и пульпы от внешних механических, химических и температурных раздражителей, а также откусывание и измельчение пищи.

Эмаль не содержит клеток и неспособна к регенерации при повреждении, однако в ней постепенно происходит обмен веществ (преимущественно ионов), которые поступают в нее как со стороны дентина и пульпы, так и из слюны. Одновременно с поступлением ионов (реминерализацей) происходит и их удаление из эмали (деминерализация). Эти процессы постоянно находятся в состоянии динамического равновесия. Его сдвиг в ту или иную сторону зависит от многих факторов, в том числе от содержания микро – и – макроэлементов в слюне, РН в полости рта и на поверхности зуба. Эмаль проницаема в обоих направлениях, степень её не одинакова в различные периоды развития зуба. Местное воздействие фтора на поверхность эмали делает ее более резистентной к растворению в кислотах вследствие замещения ионом фтора иона гидроксильного радикала в кристалле гидроксиапатита.

Эмаль зуба покрыта органической пленкой, называемой пелликулой. Она образуется вследствие преципитации белков и гликопротеинов слюны и составляет в толщину 2–4 мкм. После механической очистки поверхности эмали она целиком восстанавливается течение нескольких часов. Уже через 2 часа после чистки зубов в формирующейся пелликуле выявляются микроорганизмы, они полностью колонизируют пелликулу через день-два после ее образования с формированием бактериальной (зубной) бляшки.

Последнее представляет собой структуру, прикрепленную к поверхности эмали, которая состоит из скопления микроорганизмов различных видов, погруженных в матрикс, образованной продуктами их жизнедеятельности, компонентами слюны и неорганическими соединениями. Скорость формирования бляшки обусловлена характером питания и особенностями микрофлоры полости рта, вязкостью и антимикробными свойствами слюны, активностью механизмов очищения поверхности зубов.

Зубной камень представляет собой минерализованную зубную бляшку. Процесс отложения неорганических веществ в бляшке занимает около 12 суток, но первые признаки обнаруживаются уже через 1–3 суток.

Микроорганизмы зубной бляшки, выделяя органические кислоты, деминерализующие и разрушающие эмаль, играют важную роль в развитии кариеса. Продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов раздражают и повреждают ткани в области зубодесневого соединения, что определяет их ведущую роль в этиологии и патогенезе заболевании пародонта.

Дентин – обызвествленная ткань зуба, образующая его основную массу и определяющая его форму. В области коронки он покрыт эмалью, в корне – цементом. Дентин обладает некоторой эластичностью, в 4–5 раз мягче эмали.

Он содержит 70 % неорганических веществ (преимущественно гидроксиапатита), 20 % органических (в основном коллагена I типа) и 10 % воды. Благодаря своим свойствам дентин препятствует растрескиванию более твёрдой, но хрупкой эмали, покрывающей его в области коронки.

Дентин состоит из обызвествленного межклеточного вещества, пронизанного дентинными трубочками, содержащие отростки одонтобластов, тела которых лежат на периферии пульпы. Между трубочками располагается интертубулярный дентин. Трубочки обеспечивают трофику дентина и благодаря им дентин обладает очень высокой проницаемостью. Это обстоятельство имеет существенное клиническое значение, обуславливая быструю реакцию пульпы на повреждение дентина. При кариесе дентинные трубочки служат путями распространения микроорганизмов. В дентинных трубочках располагается отростки одонтобластов, окруженные дентинной жидкостью.

Дентинная жидкость представляет собой транссудат периферических капилляров пульпы и по белковому составу сходна с плазмой, в ней содержится также гликопротеины и фибронектин. Эта жидкость заполняет пространство между отростком одонтобласта и стенки дентинной трубочки. Периодонтобластическое пространство служит важным путем для переноса различных веществ из пульпы к дентино-эмалевой границе.

Цемент – обызвествленная ткань зуба, сходная с костной, но в отличии от нее лишена сосудов и не подвержена постоянной перестройке. Цемент покрывает корни и шейку зуба.

Толщина слоя цемента минимальна в области шейки (20–50 мкм) и максимально у верхушки корня (100–150 мкм). Вследствие продолжающейся в течение всей жизни ритмического отложения цемента на поверхности зуба толщина его слоя и общая масса увеличивается в несколько раз. Благодаря этому свойству, измерение толщины слоя цемента может быть использована в судебно-медицинских, антропологических и археологических исследованиях для определения возраста человека, отложение цемента женщины происходит слабее чем у мужчин.

Функции цемента:

1) Входит в состав поддерживающего аппарата зуба, обеспечивая прикрепление к зубу волокон периодонта;

2) Защищает дентин корня от повреждающих воздействий;

3) Выполняет репаративные функции при образовании так называемых резорбционных лакун и при переломе корня зуба;

4) Откладывается в области верхушки корня, обеспечивая общую длину зуба, компенсирующее стирание эмали в результате ее изнашивания.

Пульпа зуба – рыхлая волокнистая соединительная ткань, заполняющая пульпарную камеру коронки и канала корня (коронковая и корневая пульпа). В коронке зуба пульпа образует выросты, соответствующие бугоркам жевательной поверхности – рога пульпы. Пульпа выполняет ряд важных функций: пластическую, трофическую, сенсорную, защитную и репаративную. Она участвует в образовании дентина (благодаря деятельности одонтобластов), обеспечивает трофику дентина (за счет находящихся в ней сосудов). Сенсорная функция пульпы осуществляется вследствие присутствия в ней большого количества нервных окончаний. Защитная и репаративная функция реализуется путем выработки третичного дентина, развитие гуморальных и клеточных реакций, воспаления.

Пульпа зуба, содержащая соединительную ткань, сосуды и нервы, способна отвечать на воздействие поврежденных факторов развитием защитных реакций. Повреждение пульпы может обуславливаться различными причинами: распространение кариозного процесса, температурными воздействиями, препарирование твердых тканей зуба для пломбирования, обтачивание зуба с целью протезирования, диффузией химических веществ пломбировочных материалов.

Главным видом защитной реакции пульпы является воспалительный процесс, направленный на устранение действия повреждающего фактора и восстановление ее структуры. При воспалении пульпы проявляются разнообразные межклеточные взаимодействия и раскрываются ее потенции к регенерации.

Ранним проявлением воспалительной реакции служит отек пульпы, возникающий вследствие увеличения проницаемости сосудов. Из-за ограничения объема пульпы ригидными стенками пульпарной ка меры отечная жидкость может сдавливать вены и лимфатические сосуды, нарушая отток жидкости из пульпы и тем самым приводя к развитию ее некроза. В расширенных сосудах отмечается краевое стояние лейкоцитов и тромбоцитов. Повреждение дентинных трубочек сопровождается гибелью соответствующих им одонтобластов. В пульпе увеличивается содержание гранулоцитов, а также лимфоцитов, макрофагов, антиген-представляющих дендритных клеток, тучных и плазматических клеток. Повреждение нервных волокон, иннервирующих сосуды, вызывает еще большие расстройства кровообращения в пульпе.

Кариес

Кариес зубов – это инфекционный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. В настоящее время кариес зубов является наиболее распространенным заболевание зубочелюстной системы. Распространённость кариеса в нашей стране у взрослого населения в возрасте от 35 лет и старше составляет 98–99 %. В общей структуре оказания медицинской помощи больным в лечебно-профилактических учреждениях стоматологического профиля это заболевание встречается во всех возрастных группах пациентов. Кариес зубов при несвоевременном или неправильном лечении может стать причиной развития воспалительных заболеваний пульпы и периодонта, потери зубов, развитие гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Кариес зубов – это потенциальные очаги интоксикации и инфекционной сенсибилизации организма.

Несвоевременное лечение кариеса зубов, а также удаление зубов в результате его осложнения в свою очередь приводят к появлению вторичной деформации зубных рядов и возникновению патологий височно-нижнечелюстного сустава. Кариес зубов непосредственным образом влияет на здоровье и качество жизни пациента, обуславливая нарушение процесса жевания, вплоть до окончательной утраты данной функции организма, что сказывается на процессе пищеварения и как следствие является причиной развития заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Этиология и патогенез кариеса

Непосредственной причиной деминерализации эмали и образования кариозного очага являются органическая кислота (в основном молочная), которая образуется в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета.

Кариес – процесс многофакторный. Микроорганизмы полости рта, характер и режим питания, резистентность эмали, количество и качество смешанной слюны, общее состояние организма, экзогенное воздействие на организм, содержание фтора в питьевой воде влияют на возникновение очага деминерализации эмали, течение процесса и возможность его стабилизации.

Изначально кариозное поражение возникает вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта. В результате на поверхности зуба происходит адгезия и размножение кариесогенных микроорганизмов и формируется зубная бляшка. Дальнейшее поступление углеводов приводит к локальному изменению РН в кислую сторону, деминерализацией и образованию микродефектов подповерхностных слоев эмали. Однако, если сохранена органическая матрица эмали, то кариозный процесс на этапе ее деминерализации может быть обратимым. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного более устойчивого слоя эмали. Стабилизация данного процесса клинически может проявляться образованием пигментированного пятна, (рис. 1) существующего годами.

Рис. 1

Клиническая картина кариеса зубов

Клиническая картина характеризуется многообразием и зависит от глубины и топографии кариозной полости. Признаком начального кариеса является изменение цвета эмали зуба на ограниченном участке и появление пятна, в последствии развивается дефект в виде полости, т. е. разрушение твердых тканей зуба.

С увеличением глубины кариозной полости пациенты ощущают повышенную чувствительность к химическим, температурным и механическим раздражителям. Боль кратковременная, после устранения раздражители быстро проходит. Возможно отсутствие болевой реакции.

Классификация кариеса зубов

В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных с его здоровьем Всемирная организация здравоохранения десятого пересмотра (МКБ – 10) кариес выделен в отдельную публикацию.

К02.0: Кариес эмали. Стадия «белого (меловидного) пятна»

К02.1: Кариес дентина

К02.2: Карие цемент

К02.3: Приостановившийся кариес зубов

К02.4: Одонтоклазия

К02.8: Другой кариес зубов

К02.9: Карие зубов неуточненный

Модифицированная классификация кариозных поражений по локализации (по Блеку)

Класс I – полости, локализующиеся в области фиссур и естественных углублений резцов, клыков, моляров и премоляров.

Класс II – полости, расположенные на контактной поверхности моляров и премоляров.

Класс III – полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков без нарушения режущего края.

Класс IV – полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков с нарушением угла коронковой части зуба и его режущего края.

Класс V – полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

Класс VI – полости, расположенные на буграх моляров и премоляров и режущих краях резцов и клыков.

Диагностика кариеса зубов

Диагностика кариеса зубов производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра и дополнительных методов обследования. Главная задача при диагностике заключается в определении стадии развития кариозного процесса и выбора соответствующего метода лечения. При диагностике устанавливается локализация кариеса и степень разрушения зуба.

Современный метод лечения кариеса зуба

Первый этап: проведение профессиональной гигиены полоти рта т. е. удаление над-и поддесневых отложений.

Второй этап: подбор цвет пломбировочного материала. Важно это сделать, пока не произошла дегидратация эмали.

Третий этап: анестезия.

Четвертый этап: препарирование твердых тканей зуба т. е. удаление тканей зуба пораженные кариозным процессом. При этом важно следить за тем, чтобы зуб не перегрелся проводить процедуру под непрерывной подачей воды.

Пятый этап: изоляция коффердамом.

Шестой этап: травление эмали и дентина 37 % ортофосфорной кислотой. Эмаль в течении 20 секунд дентин – 15 секунд. Затем смываем водой в течении 30 секунд. На этом этапе растворяется смазанный слой, поверхность дентина деминирализуется, раскрывается дентинные канальцы, обнажается коллагеновые волокна. И для создания гибридного слоя очень важно не пересушить дентин сильным потоком воздуха.

Седьмой этап: нанесение адгезивной системы, втираем в течении 15 секунд. Затем слегка просушиваем струей воздуха, поверхность при этом должна приобрести глянцевый вид. Адгезив проникает в раскрытые дентинные канальцы, пропитывает деминерализованный поверхностный слой дентина и связывается с обнаженными коллагеновыми волокнами, образуя гибридный слой. (рис. 2).

Рис. 2

Гибридный слой – структура, формирующаяся в эмали, дентине, цементе после протравливания (деминерализации) и последующей инфильтрации твердых тканей зуба компонентами адгезивной системы, которые полностью полимеризуются.

Восьмой этап: реставрация зуба композитным материалом.

Девятый этап: проверяем по прикусу, шлифовка, полировка.

Отпуская пациента домой необходимо откорректировать его личную гигиену полости рта. Дать рекомендации явиться на профессиональную гигиену полости рта через 6 месяцев.

Пульпит. Этиология и патогенез

Рассматривая физиологические и патофизиологические свойства пульпы с общих позиций, характерных для всей соединительной ткани организма, следует упомянуть о некоторых ее особенностях, влияющих на течение возникающего патологического процесса. Она в отличие от других тканей не покрыта эпителием и находится в замкнутом образовании из дентина. Одновременно пульпе присуща специфическая функция, которая свойственна только ей – дентинообразование. Такая функциональная анатомия обеспечивается комплексом защитно-приспособительных механизмов пульпы, что обусловливает особенности и характер течения воспалительных процессов в ней.

Этиология пульпита. Причинами возникновения пульпита могут быть различные факторы: бактериальные, ятрогенные, травматические и идиопатические. Наиболее часто встречается воспаление пульпы бактериального происхождения. Микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности (ферменты, эндотоксины, полисахариды), продукты распада тканей, антитела и иммунные комплексы, образующиеся в ответ на внедрение чужеродных белков, способны проникать в пульпу по дентинным канальцам и вызывать воспаление пульпы.

Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретроградно через одно из верхушечных отверстий.

По дополнительным канальцам корня зуба инфекция проникает в пульпу из пародонтального кармана, особенно при обострившемся течении генерализованного пародонтита после глубокого кюретажа или других хирургических вмешательств.

Так же нередко встречаются травматические повреждение зубов, в результате которых возникают пульпиты или некроз пульпы. Такие как частичный и полный отлом коронки зуба, перелом корня, вывих или подрыв зуба. При обычных повреждениях коронки (без вскрытия полости пульпы) и в тяжёлых случаях (при обнажении дентинных канальцев) возникает острый пульпит и посттравматический некроз пульпы.

При вскрытии полости зуба и её травмы моментально образуется сгусток крови, который является идеальной питательной средой для бактерий. Через 24 часа в пульпе возникает симптом острого воспаления, в отдельных случаях через неделю возникает полный некроз пульпы.

Травматический пульпит происходит при препарировании кариозной полости (случайное обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости). При препарировании дентина нередко вскрывают обширные участки дентинных канальцев. В результате разрыва отростков одонтобластов освобождаются медиаторы воспаления, которые вызывают сосудистую реакцию в пульпе. Недостаточное охлаждение водой при препарировании приводит к перегреванию и пересыханию дентина. Особое значение придается высушиванию дентина. В результате обезвоживания и изменения давления в дентинных канальцах ядра одонтобластов могут всасываться в канальцы и этот процесс часто называют аспирацией одонтобластов. При отсутствии значительных повреждений возникающая воспалительная реакция пульпы обычно является обратимой.

Особый интерес вызывает образование дентинклей и петрификатов в пульпе. Медленно откладываясь в ткани пульпы, постепенно замещая ее дентиклем раздражают нервные окончания пульпы, сдавливают сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию пульпы вызывая отек пульпы.

Патогенез пульпита. Воспалительная реакция в пульпе связана со сложными биохимическими, структурными и функциональными изменениями, которые характерны для любого органа соединительнотканного типа. Воспаление в пульпе зависит от характера раздражителя, особенно от вирулентности инфекционного фактора, воздействия токсинов и биохимически активных продуктов распада микроорганизмов на пульпу, степени реактивности ее, топографических и гистологических ее особенностей.

Так как пульпа анатомически расположена в ограниченном пространстве, воспаление в ней протекает быстрее, чем в других тканях, приводит к ее сдавливанию, венозному застою, нарушению трофики и некрозу.

Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс в пульпе, как и в других органах и тканях, имеет три компонента

– альтерацию – первичное повреждение и изменение тканей;

– экссудацию – нарушение кровообращения, особенно в микроциркуляторном русле;

– пролиферацию – размножение клеточных элементов.

Классификация пульпита

В эндодонтии насчитывается несколько десятков систематизации заболевании пульпы. Многочисленность их можно объяснить разнообразием видов повреждения пульпы, отличием принципов их создания: по этиологии, клинике, патоморфологическим признакам и т. д. Сложность создания совершенной и единой классификации поражений пульпы зависит от несовершенных методов диагностики: расхождение клинических и патологоанатомических диагнозов весьма значительно.

Классификация Е. Е. Платонова (1968).

1. Острый пульпит:

1) очаговый;

2) диффузный.

2. Хронический пульпит:

1) фиброзный;

2) гангренозный;

3) гипетрофический.

3. Обострение хронического пульпита.

Международная классификация пульпита ВОЗ на основе МКБ-10 (1997).

К 04 Пульпит

К 04.00 Начальный [гиперемия]

К 04.0.1 Острый

К 04.02 Гнойный

К 04.03 Хронический

К 04.04 Хронический язвенный

К 04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный)

К 04.08 Другой уточнений пульпит К 04.09 Пульпит неуточнённый

Общепринятой в России являет классификация предложенная Московским медицинским стоматологическим институтом (1989 г.) учитывая запросы эндодонтической практики:

I. Острый пульпит:

1) очаговый;

2) диффузный;

II. Хронический пульпит:

1) фиброзный;

2) гипертрофический (пролиферативный);

3) гангренозный.

III. Хронический пульпит в стадии обострения:

1) обострение хронического фиброзного пульпита;

2) обострение хронического гангренозного пульпита.

IV. Состояние после частичного или полного удаления пульпы.

Клиника, диагностика острых форм пульпита

Острый очаговый пульпит

При остром очаговом пульпите воспаление обычно локализуется в области проекции рога пульпы и не захватывает всю коронковую часть. Продолжительность этой стадии – до двух суток. Жалобы связаны с возникновением сильных болей от всех видов раздражителей, но чаще от холодного, они не проходят после устранения причины. Боль может возникнуть самопроизвольно, чаще в вечернее время. Длительность болевого приступа составляет 10–20 минут, без болевых промежутков – несколько часов. Иррадиация боли отсутствует, поэтому пациент может точно указать беспокоящий его зуб. При объективном исследовании выявляется кариозная полость, которая присуща для глубокого, реже среднего, кариеса. Дно полости содержит деминерализованный, мягкий (при остром кариесе) или пигментированный, более плотный дентин (при хроническом). Зондирование болезненно на значительных участках дна полости, резко проявляется боль в одной точке, обычно соответствующей размещению воспаленного рога пульпы. Иногда через тонкий слой детина просвечивает пульпа ярко-красного цвета. Полость зуба обычно не вскрыта, за исключением того случая, когда врач сам случайно вскрывает пульповую камеру при неосторожном препарировании дна кариозной полости. Реакция на холод резко болезненна, и после устранения раздражителя боль проходит не сразу. Характерно, что при остром очаговом пульпите вода с температурой 28–30°С является достаточно сильным раздражителем. Перкуссия зуба безболезненна. ЭОД в проекции воспаленного рога пульпы 18–20 мкА, с другого бугра показатели ЭОД могут быть в норме.

Острый диффузный пульпит

Острый очаговый пульпит через 1–2 суток переходит в острый диффузный, при котором в воспаление вовлекается вся коронковая, а затем и корневая пульпа. При этой форме пульпита серозное воспаление быстро переходит в серозно-гнойное, а затем и в гнойное. В первые дни пациент жалуется на длительные самопроизвольные боли с достаточно длительными безболевыми промежутками. Холод провоцирует приступы боли. В последующем по мере перехода в гнойное воспаление болевые приступы удлиняются, а «светлые» безболевые промежутки становятся все короче. Иногда боль не исчезает полностью, а лишь затихает, то есть носит волнообразный характер. В этот период горячие раздражители провоцируют и усиливают боль, а холод может ее успокоить, что связано с сосудосуживающим эффектом. Больной часто не может указать причинный зуб. Характерна иррадиация боли по ходу 5-й пары черепно-мозговых нервов (в ухо, висок, глаз, затылок). Острый пульпит длится от 2 до 14 суток.

При осмотре врач видит глубокую кариозную полость. После некрэктомии, которая проводится экскаватором со стенок, так как стенки кариозной полости при пульпите безболезненны, сообщение с полостью зуба не обнаруживается. Зондирование болезненно по всему дну. Если произошло гнойное расплавление коронковой части, то зондирование может быть безболезненно. Иногда при вскрытии полости зуба выделяется капелька гнойного экссудата, и пациент испытывает облегчение. Перкуссия зуба болезненна, что объясняется раздражением периодонта и вовлечением его в экссудативный процесс. Переходная складка в области пораженного зуба не изменена. Надавливание пальцем на зуб боли не вызывает, в отличие от острых форм периодонтита, когда пациент ощущает боль даже при дотрагивании до зуба языком. ЭОД – 30–45 мкА. На рентгенограмме изменения в области верхушки корня не выявляются.

Дифференциальная диагностика острого пульпита

Острый очаговый пульпит необходимо дифференцировать с глубоким кариесом, острым диффузным и хроническим фиброзным пульпитами, папиллитом.

Дифференциальная диагностика острого очагового пульпита и глубокого кариеса

Общие признаки:

1) боли от всех видов раздражителей, особенно от холодного;

2) пациент точно указывает на больной зуб, иррадиация болей отсутствует;

3) имеется глубокая кариозная полость, полость зуба в обоих случаях не вскрыта.

Различия:

1) при остром очаговом пульпите боли могут возникать от более слабых раздражителей и не проходят сразу после устранения причины. Часто имеют место самопроизвольные боли с длинными безболевыми промежутками;

2) зондирование при остром очаговом пульпите резко болезненно в проекции воспаленного рога пульпы, а при глубоком кариесе менее интенсивная болезненность выявляется по дентиноэмалевой границе и всему дну кариозной полости.

Дифференциальная диагностика острого очагового и острого диффузного пульпитов. Общие признаки:

1. самопроизвольные боли, особенно в ночное время, боли от всех видов раздражителей;

2. наличие глубокой кариозной полости;

3. полость зуба не вскрыта.

Различия:

1) при остром очаговом пульпите боли чаще возникают от холодного, а при остром диффузном пульпите при переходе в гнойную стадию боли появляются преимущественно от горячего. Холод боль успокаивает;

2) при остром очаговом пульпите безболевые промежутки гораздо длиннее болевых, а при остром диффузном пульпите самопроизвольные боли длительные (до нескольких часов), а «светлые» промежутки короткие;

3) острый очаговый пульпит существует не более 1–2 суток, а острый диффузный пульпит – до 14 суток;

4) при остром очаговом пульпите иррадиации боли нет, а острый диффузный пульпит протекает с иррадиацией болей, поэтому пациент не может точно указать больной зуб;

5) зондирование при остром очаговом пульпите болезненно в проекции воспаленного рога пульпы, при остром диффузном пульпите – по всему дну;

6) перкуссия при остром очаговом пульпите безболезненна, при остром диффузном – болезненна;

7) показатели ЭОД при остром очаговом пульпите – до 20 мкА, при остром диффузном – до 30–45 мкА.

Дифференциальная диагностика острого очагового и хронического фиброзного пульпитов. Общие признаки:

1. длительные боли, возникающие от раздражителей, особенно от холодного;

2. зондирование дна кариозной полости болезненное в одной точке.

Различия:

1. при остром очаговом пульпите возникает самопроизвольная боль, что не характерно для хронического фиброзного пульпита, при котором самопроизвольная боль может возникнуть только при обострении процесса воспаления пульпы;

2. при остром очаговом пульпите (за исключением травматического) нет сообщения кариозной полости с пульповой камерой. При хроническом фиброзном пульпите после проведенной некрэктомии оно, как правило, обнаруживается;

3. показатели ЭОД при остром очаговом пульпите – до 20 мкА, а при хроническом фиброзном – до 35–40 мкА;

4. из анамнеза при остром очаговом пульпите не выявляются самопроизвольные боли в прошлом, в отличие от хронического фиброзного пульпита;

5. острый очаговый пульпит существует 1–2 суток, а хронический фиброзный – до нескольких лет. Если пульпит обнаружен при профилактических осмотрах, то он, как правило, является хроническим.

Дифференциальная диагностика острого очагового пульпита и папиллита

Острый очаговый пульпит необходимо дифференцировать с папиллитом, при котором всегда выявляется гиперемированный десневой сосочек, кровоточащий при легком зондировании. Показатели ЭОД рядом стоящих зубов в норме. При папиллите боли не связаны с температурными и химическими раздражителями. Они больше зависят от попадания пищи между зубов и механической травмы зубодесневого сосочка.

Острый диффузный пульпит необходимо дифференцировать с острым очаговым пульпитом (см. разд. «Острый очаговый пульпит»), хроническими формами пульпита в стадии обострения, острым и хроническим обострившимся периодонтитом, невралгией тройничного нерва, гайморитом, луночковой болью при альвеолите, перикоронаритом.

Дифференциальная диагностика острого диффузного и хронических обострившихся форм пульпита

Общие признаки:

1. самопроизвольная боль со «светлыми» промежутками, усиливающаяся от температурных раздражителей;

2. иррадиация болей;

3. сравнительная перкуссия болезненна.

Различия заключаются в том, что при обострившихся формах хронического пульпита выявляется:

1. в анамнезе уже имелись самопроизвольные боли;

2. при осмотре кариозной полости обнаруживается сообщение с пульповой камерой, болезненное при зондировании;

3. в 30 % случаев на рентгенограмме выявляется расширение периодонтальной щели.

Все эти признаки отсутствуют при остром диффузном пульпите. Следует также учитывать, что острый пульпит возникает у людей с хорошей реактивностью организма и при компенсированной форме кариеса. Таким образом, можно сделать вывод, что в практике стоматолога чаще встречаются хронические формы пульпитов и их обострения.

Дифференциальная диагностика острого диффузного пульпита, острого верхушечного периодонтита и хронического верхушечного периодонтита в стадии обострения

Общий признак – продолжительная боль.

Различия:

1. при остром диффузном пульпите боль периодическая, а при острых формах верхушечного периодонтита она постоянная, нарастающая во времени, так как идет скопление экссудата в замкнутом пространстве периодонтальной щели, без «светлых» промежутков;

2. при остром диффузном пульпите полость зуба обычно не вскрыта, а при периодонтите имеется сообщение с пульповой камерой, безболезненное при зондировании;

3. при остром диффузном пульпите пальпация по переходной складке в области проекции больного зуба безболезненна, а при острых формах периодонтита – болезненна;

4. при остром диффузном пульпите перкуссия может быть лишь слабоболезненной, а при острых формах периодонтита до зуба больно дотронуться даже языком;

5. при остром диффузном пульпите пациент не может точно указать больной зуб из-за иррадиации боли, в отличие от острых форм периодонтита;

6. при остром диффузном пульпите температурные раздражители провоцируют боль, а при острых формах периодонтита болевая реакция на температурные раздражители отсутствует;

7. на рентгенограмме при остром диффузном пульпите изменения в периодонте не обнаруживаются, а при острых формах периодонтита (за исключением острого периодонтита в стадии интоксикации) выявляются расширение периодонтальной щели или деструкция костной ткани в области верхушки корня зуба;

8. показатели ЭОД при остром диффузном пульпите всегда меньше 100 мкА, а при периодонтите – более 100 мкА.

Дифференциальная диагностика острого диффузного пульпита и невралгии тройничного нерва

Общий признак – приступообразная боль со «светлыми» промежутками.

Различия:

1. при невралгии химические и холодовые (температурные) раздражители, как правило, не провоцируют приступ боли; боль возникает от различных движений мышц лица и при прикосновении к «курковым» зонам – местам выхода ветвей тройничного нерва;

2. при невралгии боль редко возникает ночью, в отличие от пульпита;

3. в результате обследования зубного ряда не выявляются зубы, которые могут давать приступообразные боли.

Если на данной стороне имеются зубы с кариозными полостями, под пломбами либо под коронками и глубокими пародонтальными карманами, то, прежде чем поставить диагноз невралгии тройничного нерва, необходимо провести тщательное обследование зубов и пародонта (опрос, осмотр, перкуссия, зондирование, пальпация, ЭОД, рентгенография) с последующей санацией. Ретроградный пульпит при заболеваниях пародонта, кариозная полость в зубе, покрытом коронкой, зуб с некачественно проведенным эндодонтическим лечением могут привести к ошибочному диагнозу невралгии тройничного нерва.

Дифференциальная диагностика острого диффузного пульпита и гайморита

Общий признак – ноющая боль в челюсти.

Различия заключаются в том, что при гайморите:

1. страдает общее состояние, появляется головная боль, быстрая утомляемость, повышается температура;

2. боль усиливается при наклоне головы и резкой смене положения;

3. имеются выделения из носа;

4. характерна рентгенографическая картина гайморовых пазух;

5. температурные раздражители боль в зубах не провоцируют; отмечается постоянная, разлитая, ноющая, умеренной интенсивности боль.

Дифференциальная диагностика острого диффузного пульпита и луночковой боли при альвеолите

Общий признак – боль с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва.

Различия заключаются в том, что при альвеолите:

1. всегда имеется лунка удаленного зуба с распавшимся кровяным сгустком;

2. боли имеют постоянный характер и не связаны с действием температурных раздражителей;

3. пальпация десны в области лунки резко болезненна;

4. после кюретажа лунки и противовоспалительного лечения боль проходит.

Дифференциальная диагностика острого диффузного пульпита, перикоронарита и затрудненного прорезывания зуба мудрости

Общий признак – ноющая боль в челюсти. Различия заключаются в том, что при перикоронарите и затрудненном прорезывании зуба мудрости наблюдаются:

1. затрудненное открывание рта (тризм);

2. болезненная пальпация в данной области десны;

3. при осмотре выявляется отечная воспаленная десна в проекции зуба мудрости;

4. рентгенография выявляет зуб мудрости в стадии прорезывания.

Клиника и диагностика хронических форм пульпита

Хронический фиброзный пульпит

Хронический фиброзный пульпит – это наиболее часто встречающаяся форма пульпита, которая является исходом острого пульпита. У людей с низкой реактивностью организма иногда хронический фиброзный пульпит может возникнуть и без предварительной клинически выраженной острой стадии воспаления. Пациент предъявляет жалобы на боли от температурных и химических раздражителей, которые не проходят сразу после устранения причины. Боль может возникнуть и от резкой смены температуры. Достаточно часто пациент жалоб не предъявляет, и хронический фиброзный пульпит выявляется при осмотре во время санации полости рта. Это объясняется тем, что локализация некоторых кариозных полостей (например, поддесневых) недоступна раздражителям, а также наличием хорошего дренажа (сообщения с полостью зуба). Жалобы на самопроизвольную боль при хронических формах пульпита отсутствуют и возникают лишь при обострении хронического процесса. При осмотре врач обнаруживает глубокую кариозную полость. Полость зуба вскрыта в одной точке, зондирование которой резко болезненно. Если больной зуб находится под пломбой, то после удаления последней чаще всего удается обнаружить болезненное сообщение с полостью зуба. Установлено, что вскрытая точка чаще локализуется у вестибулярного рога пульпы (63,5 %), реже около орального (24,09 %) или между ними. В некоторых случаях после некрэктомии обнаруживается участок более светлого плотного дентина с едва заметной точкой в центре, которая не кровоточит, но болезненна при зондировании. Данное состояние возможно в зубе, ранее леченном одонтотропными средствами в качестве лечебной прокладки. Зондирование по дентиноэмалевой границе, как правило, безболезненно, поэтому некрэктомию надо проводить, начиная со стенок кариозной полости. Реакция на холод болезненна и не сразу проходит после устранения причины. Зуб может быть изменен в цвете – более тусклый и темный в сравнении с интактными зубами. Перкуссия зуба безболезненна, но иногда сравнительная перкуссия помогает определить больной зуб, что можно объяснить изменением в периодонте (на рентгенограмме они выявляются в 30 % случаев). Переходная складка без патологии (исключение составляют дети). ЭОД при хроническом фиброзном пульпите – 35 мкА, но с интактного бугра может быть в пределах 17–20 мкА.

Хронический гипертрофический (пролиферативный) пульпит

Обычно трудностей для диагностики не представляет, поскольку в типичных случаях из раскрытой камеры выбухает кровоточащая грануляционная ткань, иногда в виде полипа. Боли и кровоточивость возникают при приеме твердой пищи. Дифференциальная диагностика проводится с разрастанием соединительной ткани через перфорационное отверстие для уточнения диагноза в таких случаях используется рентгенография с иглой.

Объективное обследование выявляет вскрытую полость зуба, зондирование вызывает боль.

Хронический гангренозный пульпит

Может протекать как в открытой, так и закрытой полости зуба, при последнем варианте могут иметь место «самопроизвольные» боли, однако симптом этот непостоянен. Могут возникать боли от горячего, при попадании пищи. При обследовании нередко отмечается отсутствие реакции на зондирование, что указывает на гибель коронковой пульпы, однако глубокое зондирование, вызывает боль. При некрозе коронковой пульпы она представляется в виде бесструктурной массы с неприятным запахом, при этом электровозбудимость пульпы сильно понижена (40–60 мкА). При закрытой полости зуба проба на горячее может вызвать ноющую боль, перкуссия иногда дает слабоположительную реакцию. Рентгенологически нередко выявляется расширение периодонтальной щели, иногда с разрежением костной ткани.

Хронический пульпит в стадии обострения

Течение хронического пульпита нередко характеризуется более или менее тяжелыми обострениями, которые ошибочно трактуются как острые формы пульпита. При установлении диагноза важную роль играет анамнез. Обычно пациент жалуется на резкие болевые приступы, проявившиеся после того, как в зубе длительное время ощущались неловкость, иногда чувство тяжести, покалывание во время еды, т. е. речь идет о повторно возникающих болях. Диагностика обострившегося хронического пульпита при открытой полости зуба не сложна, значительно сложнее все формы диагностируются в случаях закрытой полости зуба. Большое значение в диагностике имеют данные перкуторной реакции термо-,и электрометрии. В клинической практике хронический пульпит в стадии обострения встречается чаще других.

Дифференциальная диагностика хронических форм пульпита

Хронический фиброзный пульпит необходимо дифференцировать с глубоким кариесом, острым очаговым пульпитом и хроническим гангренозным пульпитом.

Дифференциальная диагностика хронического фиброзного пульпита и глубокого кариеса

Общие признаки:

1) наличие глубокой кариозной полости;

2) жалобы на боли от всех видов раздражителей.

Различия:

1) при хроническом фиброзном пульпите болевая реакция на раздражитель исчезает не сразу после устранения причины, а при глубоком кариесе – в тот же момент;

2) при хроническом фиброзном пульпите имеется сообщение с пульповой камерой, зондирование которой резко болезненно, а при глубоком кариесе дно кариозной полости плотное, зондирование болезненно равномерно по всему дну и дентиноэмалевой границе;

3) из анамнеза можно выяснить, что при хроническом фиброзном пульпите зуб болел ранее, а при глубоком кариесе самопроизвольных или ноющих болей не было;

4) показатели ЭОД при хроническом фиброзном пульпите – до 35–40 мкА, а при глубоком кариесе – до 12–18 мкА;

5) на рентгенограмме при хроническом фиброзном пульпите можно выявить сообщение пульповой камеры с кариозной полостью и иногда расширение периодонтальной щели в области верхушки корня, чего не бывает при глубоком кариесе.

Дифференциальная диагностика хронического фиброзного и хронического гангренозного пульпитов

Общие признаки:

1) бессимптомное течение в некоторых случаях;

2) боли от температурных раздражителей;

3) наличие глубокой кариозной полости, сообщающейся с полостью зуба. Различия заключаются в том, что при хроническом гангренозном пульпите:

1) коронка зуба более темная, чем при хроническом фиброзном пульпите; 2) сообщение с полостью зуба более широкое;

3) зондирование дна кариозной полости, перфорационного отверстия и устья корневого канала безболезненно или слабо болезненно, пульпа не кровоточит;

4) зуб реагирует больше на горячее, чем на холодное, а при хроническом фиброзном пульпите – на холодное;

5) показатели ЭОД при хроническом гангренозном пульпите – 60–100 мкА, а при хроническом фиброзном пульпите – 35–40 мкА.

Хронический фиброзный пульпит в стадии обострения необходимо дифференцировать с острым очаговым пульпитом, острым диффузным пульпитом, хроническим гангренозным пульпитом в стадии обострения, острым верхушечным периодонтитом и хроническим периодонтитом стадии обострения.

Дифференциальная диагностика хронического фиброзного пульпита в стадии обострения и острого очагового пульпита

Общие признаки:

1) наличие глубокой кариозной полости;

2) болезненное зондирование в одной точке;

3) провоцирование холодом длительной ноющей боли;

4) самопроизвольная боль со «светлыми» промежутками.

Различия:

1) наличие иррадиирующих болей при хроническом фиброзном пульпите в стадии обострения, чего не бывает при остром очаговом пульпите;

2) наличие самопроизвольных и ноющих болей от различных раздражителей в прошлом, а острый очаговый пульпит существует не более 1–2 суток;

3) наличие болезненного при зондировании сообщения кариозной полости с полостью зуба, а при остром очаговом пульпите полость зуба не вскрыта (за исключением травматического пульпита) 4) острый очаговый пульпит встречается у лиц с высокой реактивностью организма, то есть достаточно редко;

5) при остром очаговом пульпите никогда нет изменений в периапикальных тканях;

6) перкуссия при остром очаговом пульпите всегда безболезненна.

Дифференциальная диагностика хронического фиброзного пульпита в стадии обострения и острого диффузного пульпита

Общие признаки:

1) жалобы на самопроизвольную ноющую боль со «светлыми» промежутками, иррадиирующую по ходу ветвей тройничного нерва;

2) длительную боль провоцируют химические и температурные раздражители;

3) наличие глубокой кариозной полости, болезненной при зондировании;

4) перкуссия может быть болезненной.

Различия:

1) наличие самопроизвольных болей в прошлом при хроническом фиброзном пульпите в стадии обострения. Острый диффузный пульпит может существовать не более 2–14 дней;

2) зондирование при хроническом фиброзном пульпите в стадии обострения болезненно в одной точке, полость зуба вскрыта. При остром диффузном пульпите зондирование болезненно по всему дну кариозной полости и нет сообщения с полостью зуба;

3) при остром диффузном пульпите холод может успокоить боль, чего не наблюдается при хроническом фиброзном пульпите в стадии обострения.

При наличии в полости рта большого количества зубов с осложненным кариесом врач должен склоняться к диагнозу хронического фиброзного пульпита в стадии обострения, так как острый диффузный пульпит встречается чаще у людей с низким индексом КПУ.

Дифференциальная диагностика хронического фиброзного пульпита в стадии обострения и острого или обострившегося верхушечного периодонтита

Общие признаки:

1) длительные ноющие боли;

2) зуб изменен в цвете;

3) наличие глубокой кариозной полости (или зуб под пломбой);

4) перкуссия болезненна.

Различия:

1) при пульпите обязательно наличие «светлых» безболевых промежутков, а при острых формах периодонтита боль постоянная, нарастающая во времени;

2) при пульпите боль возникает от температурных раздражителей, чего не бывает при периодонтите;

3) реакция на перкуссию при обострении хронического фиброзного пульпита выражена слабо, лишь в сравнении с рядом стоящими здоровыми зубами, а при острых формах периодонтита до зуба больно даже дотронуться;

4) при пульпите переходная складка при пальпации безболезненна, а при острых формах периодонтита она отечна, гиперемирована, болезненна;

5) показатели ЭОД при любом периодонтите более 100 мкА, что говорит о полной гибели пульпы;

6) данные рентгенографии также помогают правильно поставить диагноз, при периодонтите в периапикальных тканях выявляются деструктивные изменения, за исключением острого периодонтита в стадии интоксикации.

Хронический гангренозный пульпит необходимо дифференцировать с хроническим фиброзным пульпитом (см. дифференциальную диагностику хронического фиброзного и хронического гангренозного пульпитов) и хроническим верхушечным периодонтитом.

Дифференциальная диагностика хронического гангренозного пульпита и хронического верхушечного периодонтита

Общие признаки:

1) иногда бессимптомное течение (вне обострения);

2) жалобы на гнилостный запах из кариозной полости;

3) безболезненное зондирование поверхностных слоев в полости зуба;

4) изменения на рентгенограмме в периапикальных тканях.

Различия заключаются в том, что при хроническом верхушечном периодонтите:

1) из анамнеза можно выявить появление припухлости на десне и боль при накусывании на больной зуб во время обострения;

2) зуб никогда не реагирует на температурные раздражители;

3) при осмотре переходной складки можно выявить свищ, рубец от свища или застойную гиперемию;

4) зондирование безболезненно на всем протяжении капала, за исключением тех случаев, когда грануляции из периодонта врастают в канал, но в этом случае на турунде обнаруживается ярко-алая кровь, что не характерно для гангренозного пульпита;

5) грануляции при зондировании менее болезненны, чем сохранившаяся пульпа в канале при гангренозном пульпите;

6) показатели ЭОД более 100 мкА.

Хронический гангренозный пульпит в стадии обострения надо дифференцировать с хроническим фиброзным пульпитом в стадии обострения (см. дифференциальную диагностику хронического фиброзного пульпита), острым диффузным пульпитом, острым верхушечным периодонтитом и хроническим верхушечным периодонтитом в стадии обострения.

Дифференциальная диагностика хронического гангренозного пульпита в стадии обострения и острого диффузного пульпита

Общие признаки:

1) наличие длительных самопроизвольных ноющих болей почти без «светлых» промежутков;

2) горячее провоцирует боль, холодное ее успокаивает;

3) болезненная перкуссия.

Различия:

1) при хроническом гангренозном пульпите в стадии обострения из анамнеза выясняется, что этот зуб болел и раньше, а при остром диффузном пульпите самопроизвольных болей в прошлом не было, так как он существует не более двух недель;

2) при гангренозном пульпите имеется сообщение кариозной полости с полостью зуба, при остром – полость зуба обычно закрыта;

3) наличие изменений в периапикальпых тканях на рентгенограмме при гангренозном пульпите, чего нет при остром общем пульпите.

Дифференциальная диагностика хронического гангренозного пульпита в стадии обострения и острого или обострившегося верхушечного периодонтита

Общие признаки:

1) наличие длительных ноющих болей;

2) боль при накусывании, болезненная перкуссия;

3) имеется сообщение с полостью зуба, поверхностное зондирование которого безболезненно;

4) имеется гнилостный запах из зуба;

5) на рентгенограмме выявляются изменения в периапикальных тканях.

Различия:

1) боли при пульпите носят периодический характер, а при острых формах верхушечного периодонтита – нарастающий, без «светлых» промежутков;

2) накусывание при данной форме пульпита не такое болезненное, как при острых формах периодонтита, когда до зуба больно даже дотронуться, а пальпация переходной складки резко болезненна;

3) глубокое зондирование при гангренозном пульпите болезненно, а при периодонтите – безболезненно;

4) выражена болевая реакция на горячие температурные раздражители при гангренозном пульпите, а при периодонтите реакции нет;

5) показатели ЭОД при пульпите до 60 мкА, а при периодонтите – более 100 мкА.

Хронический гипертрофический пульпит необходимо дифференцировать с разрастанием десневого сосочка и с разросшимися грануляциями из перфорации дна полости зуба.

Дифференциальная диагностика хронического гипертрофического пульпита и разрастания десневого сосочка

Общим для этих заболеваний является внешний вид кариозной полости, заполненной разросшейся тканью, зондирование которой вызывает кровотечение и слабую болезненность (за исключением полипа пульпы).

Различия:

1) разросшийся десневой сосочек можно вытеснить инструментом или ватным шариком из кариозной полости и обнаружить его связь с межзубной десной, а гипертрофическая пульпа разрастается из перфорационного отверстия крыши полости зуба;

2) на рентгенограмме при пульпите можно увидеть сообщение кариозной полости с полостью зуба.

Дифференциальная диагностика хронического гипертрофического пульпита и разросшихся грануляций из перфорации дна полости зуба (би-или трифуркации)

Общие признаки:

1) кариозная полость заполнена грануляционной тканью;

2) при зондировании грануляций возникает кровотечение.

Различия:

1) зондирование в области перфорации менее болезненно (подобно уколу в десну), чем при хроническом гипертрофическом пульпите;

2) уровень перфорации чаще всего находится ниже шейки зуба, а при гипертрофическом пульпите – выше (на уровне крыши пульповой камеры);

3) при разрастании грануляционной ткани из бифуркации (трифуркации) при наличии в данной области перфорации, как правило, выявляется осложненная форма кариеса на разных этапах лечения. При частичной некрэктомии обнаруживаются устья каналов ранее пломбированные или пустые;

4) на рентгенограмме определяется сообщение полости зуба с периодонтом би – или трифуркации и разрежение костной ткани в этой области, а при гипертрофическом пульпите изменений в периодонте не выявляется;

5) показатели ЭОД с бугров при пульпите менее, а при периодонтите более 100 мкА.

Лечения пульпита. Биологический метод. Показания и Противопоказания. Методика выполнения

Условия, обеспечивающие выполнение биологического метода лечения пульпы:

1. Диагностика;

2. Обезболивание;

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «Литрес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на Литрес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.