# Гастродуоденальные язвенные кровотечения. Врачу-хирургу

Андрей Аверин

Современные взгляды и материалы по тактике лечения язвенных гастродуоденальных кровотечений. Собран материал научно-практических публикаций российских и иностранных авторов. Полезен для прочтения и применения в работе практическим врачам-хирургам

© Андрей Аверин, 2024


ISBN 978-5-0064-5947-2

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero


«Имеются противопоказания. Перед применением нужна консультация специалиста»

## Вступление

В нашем регионе, в настоящее время смертность при ГДЯК составляет примерно 6,5%, а послеоперационная официально, достигает 30%. То есть погибает каждый третий оперированный больной, а на самом деле каждый второй. Статистика прячет летальность за маской инфарктов, ОМНК, пресловутых мезентеральных тромбозов. Какова же при этом операционная активность? Оперируются примерно 25—30% больных хотя в РФ операция выполняется каждому пятому пациенту. Все это говорит о крайне слабом развитии неоперативных методов гемостаза в нашем регионе. В тоже время в Москве, мы наблюдаем низкую в 8 раз меньшую летальность – 0,9 – 1,2%, оперируются при этом менее 5% больных с летальностью, достигающей 40%. Причина этого иные тактические подходы, которые могут позволить себе москвичи в следствие лучшего технического оснащения своей хирургической и гастроэнтерологической службы.

Но неужели пятикратная разница в летальности не может сподвигнуть ответственных лиц к переменам?

Основной момент в тактике лечения ГДЯК является определение показаний и сроком выполнения хирургического вмешательства, который прошел путь от активного применения оперативного лечения до полного отказа от него.

Вывод напрашивается очевидный – проблема ГДЯК должна решаться неоперативным путем, о чем и говорит пропагандируемая профессором А.А.Щеголевым NOM-стратегия или стратегия неоперативного гемостаза.

Что бы понять, как менялись тактические подходы решения проблемы ГДЯК в нашей стране, нам надо обратиться к истории данного вопроса.

## Выжидательная тактика

Первое сообщение о летальном исходе, причиной которого явилась кровоточащая язва желудка, принадлежит Литтре (1704). В 1829 г. Крювелье описал патологоанатомическую картину и симптомы язвы желудка. По его мнению, боль, рвота и кровотечение составляют главные признаки язвы желудка. Эти симптомы получили название триады Крювелье.

Термин «выжидательная тактика» обычно определяется как бдительное ожидание или тщательный контроль со стороны медицинских работников вместо немедленного хирургического лечения. Вместе с этим для таких пациентов применялось консервативное лечение, ограничивавшееся покоем, голоданием, приемом льда и ощелачивающих препаратов внутрь. Так называемые методы не оперативного, консервативного гемостаза были далеко не всегда успешными и сравнимыми со спонтанным гемостазом по своей эффективности.


Оперативный гемостаз из-за несовершенства методов хирургического лечения и анестезии, которые при ГДЯК вели к летальному исходу, отвергались. Так результаты хирургического лечения острых гастродуоденальных язвенных кровотечений вплоть до первых десятилетий ХХ века не обнадеживали хирургов, о чем свидетельствовало выступление Kronlein на ХХХV съезде немецких хирургов в 1906 году, указавшего, что малый опыт и высокая летальность при хирургическом лечении острых гастродуоденальных кровотечений не позволяют расширить показания к подобным вмешательствам. С другой стороны, плановые операции по поводу язвенной болезни уже в начале ХХ века давали вполне обнадеживающие результаты.


R. U. Kronlein, швейцарский хирург, 1847—1910


С 1931 года E. Meulengracht ввел в практику лечение ГДЯК методом активного кормления в сочетании с приемом щелочей на фоне параллельного проведения гемотрансфузионной терапии с гемостатической и заместительной целями. По данным Hurst и Ryle, опубликованным ими в 1937 году, летальность при консервативном лечении острых гастродуоденальных кровотечений данным методом не превышала 2, 6%. Приверженцами выжидательной тактики в нашей стране были А. И. Яроцкий, и Р. А. Лурия, который указывали на преувеличенную опасность язвенных кровотечений и возможность консервативного гемостаза даже при профузных кровотечениях. Однако, вскоре, стало очевидным, что успех консервативных методов был определен их применением почти всегда при легких язвенных кровотечениях и кровотечениях не язвенной природы.

Вышеописанные данные о развитии хирургического гемостаза привели к тому, что была обоснована эффективность и доступность хирургического гемостаза. При этом он по эффективности и травматичности превосходил не оперативный. Сама по себе операция, особенно радикальная, в которой резекционный этап, сочетался с реконструктивным, таила угрозу оперативной травмы, несовместимой с жизнью.

## Активная тактика

Активная тактика может быть точно охарактеризована словами С.С.Юдина (1956 г.) о том, что «надо срочно оперировать всех больных со значительными острыми кровотечениями язвенный характер которых твердо установлен».


Данный радикальный подход разделяли многие выдающиеся хирурги того времени: H. Finsterer, B. Gordon – Taylor, Б. С. Розанов. При продолжающемся и остановившемся язвенном кровотечении они пропагандировавшими оперативный гемостаз, которому на то время не было эффективной альтернативы. Такой подход сводил к минимуму риск рецидива остановившегося язвенного кровотечения. «При язвенных кровотечениях хирургическое вмешательство, всегда надежно останавливающее кровотечение, бывает спасительным, в то время как надежды на успех терапевтического лечения здесь сомнительны. Правда, никто не может оспаривать и того, что и язвенные кровотечения останавливаются самостоятельно при консервативной тактике. Это-то и служит поводом для упорства терапевтов и многих сторонников консервативной терапии и часто является причиной запоздалых операций» (С. С. Юдин).

H.Finsterer (1947 г.) писал: «золотой век желудочной хирургии наступит тогда, когда все больные с язвенными кровотечениями будут оперироваться в первые 48 часов от начала кровотечения». Он же впервые, сообщил в 1933 году на конгрессе хирургов в Париже, о летальности 4, 8% при ранних операциях (по преимуществу – резекции желудка) по поводу острых язвенных кровотечений и сохраняющейся на уровне 28, 5% летальности при выжидательной тактике. С. И. Спасокукотский, утверждал: «Являясь сторонниками хирургического вмешательства, мы руководствуемся при тяжких язвенных кровотечениях следующими положениями: 1) выжидание при шоке грозит повторным смертельным кровотечением, 2) операция тем неотложнее, чем больше выражено состояние шока…».

Постулатом активной тактики являлась экстренная операция у всех с продолжающимся кровотечением и срочная операция у больных остановившимся язвенным. Причем язвенную природу кровотечения устанавливали путем сбора анамнеза, изучением клиники и течения заболевания. а также рентгенологически, путем рентгеноскопии желудка.

В сознании многих хирургов того времени бытовало идеализированное представление о некой чистой хирургии, которой чужды консервативные методы лечения, из-за того, что они ее могут лишь «испортить». Так в записках врача (Киллиан Х. В тени побед. Немецкий хирург на Восточном фронте. 1941—1943. – М.: Центрполиграф, 2005. Глава: кругом трудности.) именно в этой идее находим причину отказа немецких военных хирургов того времени применять захваченный во Франции сульфаниламид. для лечения раненных.

Оперативный гемостаз тогда значительно превосходил по эффективности консервативный, а усовершенствованная к середине 20 века хирургическая техника и анестезия, позволили применить для остановки ГДЯК радикальные операции, прежде всего резекцию желудка. В отличие от паллиативных вмешательств рецидив ГДЯК при таких радикальных операциях был крайне низким и опасность для жизни больных представляли не только сами по себе кровотечения, а достаточно сложные травматичные вмешательства, риск которых усугублял реконструктивно-восстановительный этап с наложением одного или двух анастомозов


Таблица 1. Возраст больных с ГДЯК по данным С.С, Юдина из монографии «Этюды желудочной хирургии».


Успеху тактики способствовал достаточно молодой средний возраст больных, о котором мы можем узнать из статистических отчетов, отраженных в 3 главе «Этюдов желудочной хирургии». В клинике руководимой. С.С.Юдиным, после резекции желудка погибал примерно каждый 7 больной.

В более поздние годы Шалимов Саенко по-прежнему отстаивали подходы активной тактики, считая, что оперативное лечение в течении 24 часов показано всем больным при остановившемся ГДЯК с тяжелой кровопотерей. Активная тактика не позволяла рецидиву, свойственному тогда для методов неоперативного гемостаза развится.

### Отказ от активной тактики

Почему же произошел отказ от активной тактики?

Во-первых, не везде он произошел, так как в РФ есть лечебные учреждения, где нет постоянной круглосуточной эндоскопической службы, и они не способны обеспечить верификацию источника кровотечения и тем более не оперативный (прежде всего эндоскопический) гемостаз, что заставляет хирургов прибегать к вмешательствам.

Во-вторых, к переходу к активно-выжидательной тактике побудили две противоречивые тенденции.

Первая тенденция – неуклонный рост в структуре ГДЯК больных пожилого и старческого возраста с тяжелой сопутствующей патологией, иначе коморбидных пациентов, которых сегодня мы называем больными высокого операционно-анестезиологического риска. Для них сама по себе операция, да и наркоз, особенно на фоне тяжелой кровопотери зачастую являются факторами летального исхода, так как являются серьезной операционной травмой.

Вторая тенденция – это несомненный прогресс эффективности методов неоперативного гемостаза, которые несмотря на то, что не достигли к тому времени уровня хирургических вмешательств (радикальных и условно-радикальных операций), но все же значительно превосходили спонтанный гемостаз и могли теперь рассматриваться как методы остановки язвенного кровотечения.


Этому способствовало:

– Внедрение в практику Н2-блокаторов. В 1975-м году появился циметидин («Smith Kline and French»), в 1979-м – ранитидин («Smith Kline and French»), в 1984-м – фамотидин (»Merck»).

– Внедрение эндоскопии и эндогемостаза (70—80 годы 20 века).

– Гемостатики


Противники активной тактики аргументировали свои возражения, тем, что:

– Летальность после характерных для активной тактики экстренных операций, достигающая 21, 6 – 32%, во много раз превышает таковую при отсроченных вмешательствах в «холодном» периоде.

– Большинство язвенных кровотечений останавливается спонтанно или при консервативном лечении.


## Активно-выжидательная тактика

Она была сформулирована окончательно в 80-е годы прошлого века и сводится к позиции «вооруженного нейтралитета», под которым подразумевается изначально консервативное лечение и операции в случае его неэффективности или рецидива кровотечения


Недостатком активно-выжидательной тактики явились рецидивы язвенного гастродуоденального кровотечения, обусловливающие летальность. Окончательного стойкого гемостаза неоперативным путём удавалось добиться более чем в 60% при язвах желудка и до 65% при дуоденальных язвах.


Таким образом сформировались представления о ключевых проблемах, определяющих тактику при ГДЯК, в роли которых выступили не решенные вопросы:

– Рецидива ГДЯК (будет он или нет?)

– Риска операции (перенесет ее или нет больной).


Если применять активную тактику, то это само по себе устраняет проблему рецидива ГДЯК, но для ряда больных операционного риска хирургическое вмешательство будет не переносимо из-за высокой травматичности. А отказ от операции из-за несовершенства методов консервативного гемостаза приведет к рецидиву кровотечения и больных будут оперироваться на высоте рецидива кровотечения в крайне неблагоприятных условиях, подобные операции будут носить характер операций отчаяния.


О противоречивых результатах тактических подходов указывалось в «Руководстве по неотложной хирургии органов брюшной полости» под редакцией академика Савельева В.С, 2004 г.: «… представляются трудными для понимания часто очень несравнимые статистики, когда авторы, декларируя как будто бы одну и ту же „активно-выжидательную“ хирургическую тактику, приводят в процентном отношении довольно разные цифры оперированных по неотложным показаниям. Легко себе представить, что чрезмерная хирургическая активность без полного использования всех возможностей консервативной терапии может дать совсем недостоверные доказательства преимуществ широкого применения неотложных операций». А. А. Щеголев 1993 г. указывал на неблагоприятные результаты активно-выжидательной тактики: летальность – 12,8%, послеоперационная летальность – 32%, летальность при консервативном лечении – 8,6%.

### Рецидив язвенного кровотечения

Диагноз рецидива кровотечения, как правило, всегда является запоздалым (Гостищев В. К., Евсеев М. А. 2008). Это наблюдается в силу отсутствия в ранние сроки от начала. типичных местных симптомов кровотечения из верхнего отдела пищеварительного тракта, мелена, рвота кровью проявляются при серьезной кровопотере, часто спустя часы от начала кровотечения. Оперативные вмешательства, выполняемые на фоне рецидива кровотечения (так называемые операции отчаяния), характеризуются возрастанием числа послеоперационных осложнений в 2,8 раза и летальных исходов в 5,9 раза по сравнению с неотложными операциями, выполненными в безрецидивный период.


Таким образом, основным фактором развития летальных исходов при ГДЯК при активно-выжидательной тактике является рецидивная геморрагия. Развивающиеся в ответ на первичную кровопотерю нарушения гомеостаза, исходно имевшие характер компенсации и субкомпенсации, при рецидиве ГДЯК прогрессируют с развитием состояния глубокой декомпенсации. Возникновение рецидива острого гастродуоденального язвенного кровотечения определяет прогрессирование системных постгеморрагических нарушений с развитием синдрома малого выброса, ДВС-синдрома, синдрома полиорганной недостаточности, что истощает организм больного и закономерно сопровождаются высоким уровнем летальности.


Типичное время для рецидива кровотечения 12—72 часа. рецидив кровотечения в 97% случаев развивается в течение 72 ч после его первого эпизода (Lin et al., 1994).

Сравнительный анализ морфологических изменений, динамики парциального давления кислорода и окислительно-восстановительного потенциала в тканях периульцерозной зоны позволили прийти к выводу, что, сообразно особенностям патогенеза, можно выделить два варианта рецидивной геморрагии.

При первом варианте рецидив развивается в течение 48 часов от момента первичного гемостаза и патогенетически связан либо с прогрессированием фибриноидного некроза в дне язвы при неугнетенной желудочной кислотопродукции, либо с дислокацией тромба из просвета аррозированного в дне язвы сосуда (вторичное раннее кровотечение).

При втором варианте повторные кровотечения возникают позднее 48 часов, на фоне гипо- или анацидного состояния при медикаментозном подавлении желудочной секреции, и развиваются вследствие ишемического некроза расположенных в глубине периульцерозной зоны тканей, в том числе стенки крупных сосудов мышечного и подслизистого слоя (вторичное позднее кровотечение). Предрасполагающими факторами острой локальной ишемии и ишемического некроза являются состояние массивной кровопотери с прогрессирующими гемической и циркуляторной гипоксией, редукцией спланхнического кровотока при централизации кровообращения, гиперкоагуляционным синдромом, переходящим в гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома, а также предсуществующие дегенеративные изменения микроциркуляторного русла в рубцовом поле хронических язв. Преобладание больных с рецидивом среди всех умерших от гастродуоденального кровотечения достигает 60—80%


Таким образом, на фоне общего снижения числа операций при ГДЯК как необходимой меры улучшения результата лечения, возникла необходимость выделения группы больных высокого риска рецидива, как группы больных, которых надо оперировать в благоприятных условиях дорецидивного периода при стабилизации кровообращения на высоте компенсации сопутствующей системной и органной патологии.


## Активная тактика с прогнозом рецидива


Советский хирург, профессор Е. Л. Березов говорил (1973 г.): «Если ты располагаешь какими-нибудь средствами, позволяющими предугадать, остановится ли данное кровотечение самостоятельно или на это рассчитывать нельзя, то вопрос решался бы совсем просто, и никаких разногласий в выборе методов лечения не было бы».

Таким средством явились расчётные шкалы прогноза рецидива. Они направлены на то, чтобы предугадать остановится язвенное кровотечение или будет его рецидив. В том случае, если рецидив неизбежен, то больного надо оперировать.

Schoenberg M.H. (2001) писал о том, что подгруппа пациентов пожилого возраста, страдающих артериальной гипотензией из-за повторного кровотечения, с большими язвами и рядом других заболеваний должна быть немедленно оперирована, поскольку эндогемостаз часто оказывается безуспешным. Хирургическое вмешательство должно быть ограничено обеспечением безопасного гемостаза.

Данная тактика обозначается, как активно-индивидуализированная (Гостищев В. К., Евсеев М. А.). Суть ее заключается в том, что на основании выявления у больных с остановившимся ГДЯК факторов риска формируется группа больных высокого риска рецидива кровотечения язвенного кровотечения. Этим больным еще до развития как бы неизбежного рецидива, после интенсивной предоперационной подготовки, на пике стабилизации состояния и нормализации функций выполняется срочное оперативное лечение. Оно благодаря знаниям о факторах риска рецидива, выполняется не на высоте кровотечения, а до развития рецидива, операция предупреждает рецидив, таким образом избегается операция отчаяния, характеризующаяся высоким уровнем летальности.


Кровотечение из гастродуоденальных язв является показанием к неотложной операции, когда с помощью нехирургических методов кровотечение либо не удаётся остановить, либо слишком велика угроза его рецидива. В экстренном порядке оперируются больные с профузным продолжающимся кровотечением и геморрагическим шоком с клинико-анамнестическими указаниями на кровотечение язвенной природы; больные с массивным кровотечением, для которых консервативные мероприятия, включая эндоскопические методы, оказались неэффективными, а также больные с рецидивом кровотечения в стационаре. Срочная операция показана больным с язвенным кровотечением, остановка которого консервативными способами является недостаточно надёжной и имеются указания на высокий риск рецидива кровотечения. Больным этой группы хирургическое вмешательство, как правило, производится в течение 12—24 часов от поступления – времени, необходимого для подготовки больного к операции. Следует лишь подчеркнуть, что число таких больных, по мере внедрения надёжных средств неоперативного гемостаза, постепенно сокращается. Прогноз рецидива остановленного эндоскопически кровотечения основывается на синтезе клинико-лабораторных данных (отражающих, в основном, интенсивность кровотечения) и результатах эндоскопического исследования. К клинико-лабораторным критериям высокой угрозы рецидива кровотечения относят: признаки геморрагического шока; обильная рвота кровью и/или массивная мелена; дефицит глобулярного объема, соответствующий тяжелой степени кровопотери. Эндоскопическими критериями высокой угрозы возврата кровотечения являются: продолжающееся артериальное кровотечение в момент исследования; крупные тромбированные сосуды в язвенном кратере; язвенный дефект большого диаметра и глубины, локализация язвы в проекции крупных сосудов. Наличие двух любых неблагоприятных факторов расценивается как свидетельство существующей угрозы повторного кровотечения.


### Проблемы активной тактики с прогнозом кровотечения

Не смотря на прогресс в лечении ГДЯК не разрешимой проблемой оставались больные высокого операционного риска или коморбидных больные число которых неуклонно продолжало расти. В целом надо сказать, что язвенные поражения верхних отделов ЖКТ у этих пациентов носили патогенетически иной характер, чем классическая язвенная болезнь. Язвы у данных больных развивались на фоне гипо- и анацидного состояния и носили ишемический характер, чаще осложнялись кровотечениями. Стандартизированный подход лишь на основании только учета риска рецидива кровотечения к данной категории больных в рамках индивидуализированной тактики или тактики прогноза рецидива язвенного кровотечения, был не применим. Активная и активно-выжидательная тактика различаются приоритетом вида гемостаза оперативного или консервативного. С учетом того, что преимущественная летальность при активно-выжидательной тактике стал рецидив ГДЯК, была создана тактика прогноза рецидива. Если в тактике прогноза кровотечения ключевым моментом является: риск прогноза, то в ходе дальнейшего развития тактики возникла необходимость учёта операционного риска.

По мнению экспертов международных консенсусов 2003 и 2010 гг., посвященных тактике лечения ГДЯК, консервативное лечение большинства случаев рецидива язвенного кровотечения является адекватным и имеет более благоприятный прогноз, чем оперативное лечение в неотложном порядке (Lau J.Y.W., 1999; Barkun А. et al. 2003,2010).

Современный эндогемостаз в комплексе с противоязвенной терапией активно начал противопоставляться хирургическим методам лечения (Seewald S. et al., 2001; Jensen D.M. et al., 2002; Monkemuller K.E., Eloubeidi M.A., 2002; Church N.I. et al., 2003; Bini E.J., Cohen J., 2003; Sung JJ. et al., 2003; Kahi C.J. et al., 2005).

У больных с тяжелой сопутствующей патологией и тяжелой степенью кровопотери неоперативнный гемостаз является единственным шансом на спасение (Еров С. А. и соавт., 2006).

Уже в «Руководстве по неотложной хирургии органов брюшной полости» под редакцией академика В.С.Савельева 2004 г., описывалась тактика относительно категории больных высокого операционного риска: «… мы обязаны обратить внимание еще на одну группу больных, которым неотложная операция любого объема является неприемлемой. Это больные преклонного возраста с предельной степенью операционно-анестезиологического риска, как правило, обусловленного декомпенсацией сопутствующих заболеваний на фоне перенесенной кровопотери. Такие больные, даже при указаниях на высокий риск рецидива кровотечения (а иногда и при продолжающемся кровотечении) вынужденно ведутся консервативно с активными динамическими ЭГДС. Консервативная терапия включает в себя: интенсивную коррекцию кровопотери и вызванных ею синдромных нарушений, введение гемостатических и антифибринолитических средств, ингибиторов протоновой помпы под контролем внутрижелудочного рН, антигеликобактерную терапию. Контрольные эндоскопические исследования проводятся на 1, 2,4 сутки и вплоть до исчезновения риска рецидива кровотечения».

По мнению Вербицкого В. Г., Багненко С. Ф., Курыгина А. А. 2004 г. центральная проблема тактики при ГДЯК дифференцированный подход с учетом риска рецидива и риска операции. Она основана на клинико-эндоскопическом подходе к оценке стабильности гемостаза и степени тяжести пациента.


Активная и активно-выжидательная тактика лечения больных пожилого и старческого возраста с язвенными гастродуоденальными кровотечениями приводит к высокой послеоперационной летальности и поэтому не приемлема для данной категории больных (Кубышкин В. А., и соавт., 2013 г; Шугаев А. И. и соавт., 2009). Можно следующим образом охарактеризовать больных с максимальной степенью операционно-анестезиологического риска и наибольшей вероятностью летального исхода после экстренной операции. Это прежде всего пациенты старше 60 лет, имеющие сопутствующую патологию, поступившие в тяжелом состоянии, с нестабильной гемодинамикой, с указанием на перенесенные ранее сердечно-сосудистые коллапсы и тяжелой кровопотерей.


Риск операции увеличивается, если больной ранее был оперирован на желудке или локализация язвы предполагает большой объем операции (язвы задней стенки ДПК). Важно, что эти признаки усугубляют риск операции как при продолжающемся, так и при остановившемся кровотечении. Следовательно, их необходимо учитывать как для выбора объема операции (при продолжающемся кровотечении), так и для решения вопроса о длительности и качестве предоперационной подготовки при угрозе рецидива кровотечения. (Потахин С. Н., Шапкин Ю. Г. 2014).

Таким образом, высокий риск операции, имеющийся у пожилых коморбидных больных, является на ряду с риском рецидива ГДЯК важным фактором летальности, который должен учитываться при выборе тактики лечения. У этой категории больных важно избегать операции, предпочтительным является неоперативный гемостаз, а в случае выполнения операции предпочтительными являются щадящие не радикальные, а условно-радикальные, паллиативные операции. Выработка тактики лечения с учетом риска рецидива ГДЯК и операционного риска легло в основу создания дифференцированной тактики.


Дифференцированная тактика

Данный тактический подход подробно описан в монографиях Гостищева В. К., Евсеева М. А. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии. Руководство для врачей. М.:Гэотар, 2008., Вербицкого В. Г., Багненко С. Ф., Курыгина А. А. Желудочно-кишечные кровотечения язвенной этиологии: патогенез, диагностика, лечение. 2004.

Все больные с остановившимся ГДЯК при этом условно делятся на 4 группы в зависимости от риска операции и риска рецидива. Неоперативный гемостаз в следствии несовершенства его методов не позволял избежать операции у больных высокого операционного риска. Так по данным Гостищева В. К. и Евсеева М. А. (2003) комплексное применение эндоскопического воздействия и медикаментозного подавления желудочной секреции позволило остановить продолжающееся кровотечение (Forrest I) у 96% пациентов, однако окончательная остановка ГДЯК при применении консервативных мероприятий гемостаз удалось добиться лишь у 78,5% пациентов. Таким образом, применение средств консервативного гемостаза, включающих механическую компрессию аррозированного сосуда, формирование коагуляционного струпа или клеевой композиции на поверхности язвы, ингибирование кислотно-пептического фактора, имеет своей основной задачей предотвращение ранних рецидивов кровотечения. То есть гемостаз носит не окончательный, а временный характер. В случае уже сформированных очагов ишемического некроза в периульцерозной зоне и при угрозе позднего рецидива кровотечения консервативный гемостаз является временным. имеет своей целью лишь пролонгирование безрецидивного периода для подготовки больного к неотложной операции.


Выделение тактических групп позволяет выделить среди них так называемую «проблемную» группу, группу высокого риска рецидива и высокого операционного риска, дающую до 90% летальных исходов. Именно решение вопросов точного выделения данной группы больных с ГДЯК и эффективного их лечения, в условиях, когда неоперативный гемостаз не позволяет избежать рецидива кровотечения, что делает операцию неизбежной.


Дифференцированная тактика диктует ряд подходов, которые в этих условиях позволяют эффективно снизить послеоперационную летальность именно в «проблемной группе». Каким образом?

Гостищев В.К, Евсеев М. А. максимально делают подход к оценке риска как операции, так и рецидива, так и готовности больного к операции объективным. Для этого используется шкала APACHE 3. Комбинированный гемостаз в «проблемной» группе используется для пролонгации без рецидивного периода для предоперационной подготовки больного.


Гостищев В. К., Евсеев М. А. 2008 г. предлагают четкие критерии готовности больного к оперативному лечению, где соответственно возрасту предлагается строго определённое количество баллов шкалы APACHE 3. Эти ученные так же смогли установить временные сроки необходимые для подготовки больных к операции.


Оценка локального гемостаза при гастродуоденальном язвенном кровотечении проводится по классификации J.A. Forrest:

Ia – продолжающееся артериальное кровотечение

lb – продолжающееся венозное или капиллярное кровотечение

IIa – кровотечение остановилось, четко видимый тромбированный сосуд в крае или дне язвы

lIb – кровотечение остановилось, имеется плотно фиксированный сгусток в дне язвы

IIc – кровотечение остановилось, гематин в дне язвы

III – отсутствуют признаки состоявшегося кровотечения, наложения фибрина в дне язвы.

В зависимости от эндоскопической картины диагностическая эзофагогастродуоденоскопия трансформируется в лечебную.

При продолжающемся кровотечении (Forrest Ia, Ib) показано применение комбинированного эндоскопического гемостаза при сочетании следующих методов:

1. инфильтрация 0,01% раствора адреналина;

2. аргоно-плазменная коагуляция;

3. эндоклиппирование.

При остановившемся кровотечении (Forrest IIa, IIb) с целью профилактики рецидива кровотечения применяют методы превентивного эндогемостаза: инфильтрация 0,01% раствора адреналина, аргоно-плазменная коагуляция, орошение нитратом серебра, эндоклиппирование (в моноварианте или в комбинации).

При эндоскопической картине Forrest IIc проведение превентивного эндогемостаза не показано.

На основании клинико-эндоскопической оценки определяется степень риска рецидива кровотечения. Критериями высокого риска рецидива кровотечения являются:

а) кровопотеря тяжелой и крайне тяжелой степени на момент госпитализации;

б) эндоскопическая картина Forrest la, lb, IIa;

в) размеры язвенного дефекта в желудке более 2,5 см, в двенадцатиперстной кишке – более 1,5 см.

После применения эндоскопических методов остановки кровотечения или превентивного эндогемостаза проводится динамический эндоскопический контроль. Повторные ЭГДС выполняются вне зависимости от наличия или отсутствия клинических признаков рецидива кровотечения. При высоком риске рецидива кровотечения повторные ЭГДС (и – при необходимости – эндогемостаз) выполняются каждые 2 часа. При низком риске рецидива кровотечения повторная ЭГДС выполняется через 6 часов.

После проведения ЭГДС в просвет желудка устанавливается назо-гастральный зонд.

Показанием к проведению экстренного оперативного вмешательства является продолжающееся кровотечение (в том числе и рецидивное) при неэффективности эндоскопических методов гемостаза (для кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка – при неэффективности гемостаза на фоне установленного зонда Блэкмора). Интенсивная терапия по подготовке к экстренному хирургическому вмешательству проводится на операционном столе, являясь элементом анестезиологического пособия.

Однократный рецидив кровотечения в стационаре не является прямым показанием к экстренной операции. Обоснованным в такой ситуации будет повторное выполнение эзофагогастродуоденоскопии с проведением эндоскопического гемостаза на фоне активной противоязвенной, гемостатической терапии.

Срочная операция выполняется в течение 24—48 часов после первичного эндоскопического гемостаза больным с язвенным гастродуоденальным кровотечением при наличии объективных признаков сохраняющегося на фоне консервативного лечения и эндогемостаза высокого риска рецидива кровотечения. Она проводится на фоне компенсации постгеморрагических расстройств после предоперационной подготовки. Объем оперативного вмешательства при гастродуоденальных язвах, осложненных кровотечением – дистальная резекция 2/3 – ¾ желудка с удалением или экстерризацией кровоточащей язвы.

Объем оперативного вмешательства при продолжающемся язвенном кровотечении у пациентов крайне высокого операционного риска – гастро- (дуодено-) томия с прошиванием кровоточащих сосудов на протяжении.


### Переход к консервативной тактике


Дальнейшее совершенствование неоперативного гемостаза, который стал применятся как окончательный, а не временный, пролонгирующий без рецидивный период, заключающееся в широком применении ингибиторов протонной помпы, сандостатина, гемостатиков, эрадикационной терапии, повышении эффективности методов эндоскопического гемостаза, привело к изменениям в тактике лечения.

Изменился подход лечения больных в группах высокого риска рецидива, прежде всего в «проблемной» группе. Стала оцениваться возможность отказа от операции, стало развиваться мнение, что сама по себе операция – угроза неблагоприятного исхода.

По данным В. К. Гостищева и М. А. Евсеева (2005), снижение хирургической активности в экстренных ситуациях ниже 10% приводит к снижению общей летальности до уровня 1—2%. Операции при язвенных гастродуоденальных кровотечениях приносят плохие результаты. (Шаповальянц С. Г., Михалев А. И., Бабкова И. В. 2017) При возникновении рецидива кровотечения частота неблагоприятных исходов лечения резко возрастает, общая летальность достигает 15%, а послеоперационная летальность 40% и более (Асташов В. П., Клейн В. Е. 2005, Багненко С. Ф., Синеченко Г. И., Вербицкий В. Г., Курыгин А. А. 2007, Гостищев В.К, Евсеев М. А. 2003, Гостищев В. К., Евсеев 2005, Затевахин И. И., Щеголев А. А., Титков Б. Е. 2005, Луцевич Э. В., Белов И. Н. 2008). Особенно это касается пациентов с повышенным операционно-анестезиологическим риском

Высокую эффективность использования эндогемостаза в комплексном лечении более чем у 93% больных с кровотечениями язвенной этиологии. В более чем 90% случаев эндоскопическая остановка кровотечения позволила добиться окончательного гемостаза в язвенном кратере с последующей выпиской пациентов на амбулаторный этап долечивания.

В группе операционного риска немедикаментозный гемостаз используется не в качестве способа временной остановки кровотечения, для пролонгации без рецидивного периода, а в качестве способа окончательной остановки кровотечения.


При этом при сохраняющихся эндоскопических признаках нестабильного гемостаза на фоне лечения, показан контроль источника кровотечения – назогастральный зонд, динамическая ФГДС, профилактический гемостаз. При положительной клинико-эндоскопической динамике данные мероприятия при этом тактическом подходе осуществляется до стабилизации гемостаза. Отрицательная динамике клинико-эндоскопической картины при динамической ФГДС является показанием к срочному оперативному лечению.


## Консервативный гемостаз И NOM-СТРАТЕГИЯ

Современный подход к лечению ГДЯК это консервативный подход с применением комбинированного эндоскопического и медикаментозного гемостаза и эндоскопический гемостаз на фоне динамического эндоскопического наблюдения.

Оценка факторов летальности при ГДЯК и расширение эффективности неоперативного гемостаза привела к эволюции тактических подходов и снижению летальности при лечении данной патологии. Хирурги стали избегать операции «отчаяния» на высоте кровотечения, рецидивов, как операций, выполняемых у неподготовленных декомпенсированных больных в крайне неблагоприятных условиях так как они в большинстве случаев приводили к гибели пациентов. Анализ летальности позволил выявить тот факт, что львиная доля, до 60 – 90% смертности при ГДЯК, приходится на послеоперационную летальность. Снижение уровня летальности при ГДЯК было сопряжено со снижением оперативной активности, переходом к современным высокоэффективным методам неоперативного: эндоскопического, медикаментозного и эндоваскулярного гемостаза.


При этом рецидивы язвенного кровотечения стали принципиально расцениваться как ошибки и погрешности в применении методов неоперативного гемостаза. Так А. А. Щеголевым (2024 г) в выступлении на конференции приводит 264 случая неоперативного гемостаза всего лишь с 1 случаем рецидива кровотечения.


Принципы активного применения неоперативного гемостаза легли в основу NOM стратегии, лежащую в основе современного подхода к лечению ГДЯК.


Оперативное лечение при NOM – cстратегии, вынужденная мера при неэффективности прочих методов гемостаза, применяющаяся крайне редко. В рамках данного подхода западные гадлайны по лечению ГДЯК пишутся гастроэнтерлогами, а не хирургами, о применении оперативного лечения в них практически не упоминается.


## Морфологические изменения при язвенном кровотечении

Таблица 2. Стигматы язвенного кровотечения


При патологии длительность фаз стигматов удлиняется.

Классические представления о причинах возникновения язвенной болезни сводятся к нарушению равновесия между защитными и агрессивными факторами. Схематически это отражено на так называемых «весах Shey» (1959),

Факторы агрессии

– Желудочный сок

– Ферменты желудочного сока

– Н. Руlori – цитотоксины. Ощелачивание антрального отдела и гипергастринемия.

Факторы защиты:

Желудочная слизь

Центральную роль при этом играет снижение выработки факторов защиты, где пусковым механизмом является гипоксия, ишемия – при кровопотере, сердечной недостаточности, сепсисе. А. Л. Костюченко и соавт. (2000), Н. А. Майстренко и соавт. (1998) указывают, что результатом стессорных воздействий является возникновение стойкого спазма сосудов чревной зон. Б. Р. Гельфанд и соавт. (2004) полагают, что наиболее выраженные нарушения микроциркуляции у больных в критических состояниях возникают именно в проксимальных отделах пищеварительной трубки вследствие наибольшего содержания в их артериях a—адренорецепторов. А. Л. Костюченко и соавт. (2000), в условиях ишемии слизистой оболочки естественная нейтрализация соляной кислоты становится недостаточной, и даже при обычном уровне кислотной продукции развивается ацидоз слизистой оболочки, которая легко подвергается переваривающему действию пепсина.

Не менее важную роль играет и повышенный выбор кортизола при стрессе, а также применение НПВС.

При этом происходит повреждение стенки желудка или ДПК с некрозом и аррозией стенки подлежащего артериального сосуда. При отторжении некроза из язвы возникает разгерметизация аррозированного сосуда или сосудистой системы (сосудов) и наблюдается язвенное кровотечение. Язвенное кровотечение всегда носит артериальный характер. Не редко излившаяся кровь нейтрализует желудочный сок – проходят боли в животе и изжога.

### Остановка кровотечения

#### Ангиоспазм

– Жемчужный бугорок на дне язвы (спазм аррозированного сосуда). Аррозированный сосуд (вена или артерия) на дне язвы рефлекторно спазмируется (артериальные сосуды желудка или ДПК – артерии мышечного типа богатые адренорецепторами, гастродуоденальная область, где особенно их много, реагирует сосудистой реакцией). При кровопотере более 15% ОЦК – уровень катехоламинов в крови растет (достигая показателей в 300 раз превышающих норму).

– Вторичный спазм сосудов происходит за счет выброса из тромбоцитов сосудосуживающих веществ (например, тромбоксана А2 и серотонина), к которому приводит активация тромбоцитов.

– У пожилых людей из-за отстутсвия контракции атеросклеротически измененных сосудов снижена, что ведет повышенному риску кровотечения.

– В каллезной язве стенки аррозированного сосуда изменены, уплотнены, малоэластичны, окружены рубцовой тканью и поэтому не спадаются

На ФГДС аррозированный спазмированный сосуд выступает над дном язвы (желтого цвета) в виде бугорка (жемчужный бугорок). При эндоскопии эта фаза называется фаза «видимого сосуда». Исчезновение видимых сосудов при ФГДС происходит без рецидива кровотечения (98%) в течение 72 часов. Lin HJ, Perng CL, Lee FY, et al Clinical courses and predictors for rebleeding in patients with peptic ulcers and non-bleeding visible vessels: a prospective study. Gut 1994; 35:1389—1393. Белый цвет выступающего сосуда обусловлен его спазмом, спазмированный сосуд характеризуется наибольшей частотой рецидива. Особенно если он расположен на периферии язвы и выступает. Амано, Ю., Н. Морияма, Х. Суэцугу, Н. Ишимура, Т. Имаока, Ю. Комазава, Х. Фудзиширо, С. Исихара, К. Адачи и Ю. Киношита. «Какие типы не кровоточащих видимых сосудов при язвенной болезни желудка следует лечить с помощью эндоскопического гемостаза?». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии 19, №1 (2004): 13—17.


В англоязычной литературе существует понятие NBVV (не кровоточащий видимый сосуд). NBVV представляет собой нестабильную и преходящую фазу заживления язвы после начального кровотечения.

Таблица 3. NBVV (не кровоточащий видимый сосуд).


Периферическое расположение сосуда – рецидив 56%, центральное – 20%.

Риск рецидива – видимый не кровоточащий сосуд -40-50%, плотный фиксированный кровяной сгусток – 20—35%.


– В так называемой «опасной зоне» – малая кривизна желудка (при данной локализации язва часто проецируется в зоне внедрения в стенку желудка крупных первичных ветвей передней и задней нисходящих ветвей левой желудочной артерии, ветви чревного ствола отходящей от аорты) или задняя стенка ДПК (гастродуоденальная артерия – ветвь общей печеночной) аррозия особенно опасна. Это сосуды относительно большого диаметра с высоким давлением. Малая кривизна является «пищевой дорожкой», и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка в большей степени богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидные (негибкие) и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими явлениями связано плохое заживление острой язвы этой локализации и наиболее частое развитие кровотечений. Именно поэтому такая локализация язв желудка, а также их сочетание с язвами желудка другого расположения, может рассматриваться как один из факторов риска развития желудочно-кишечных кровотечений

При размерах язвы до 2 см и ее локализации на малой кривизне тела и кардиального отдела желудка, она находится в проекции мелких вторичных артерий передней и задней нисходящих ветвей левой желудочной артерии. Однако при такой же локализации, но размерах язвы более 2 см, она часто проецируется в зоне внедрения в стенку желудка крупных первичных ветвей передней и задней нисходящих ветвей левой желудочной артерии. В антральном отделе желудка на малой кривизне располагаются конечные артерии задней нисходящей ветви левой желудочной и правой желудочной артерий, однако диаметр их при внедрении в стенку желудка намного меньше, чем артерий, впадающих в теле и кардиальном отделах желудка.


– Играет роль диаметр сосуда. Критический – более 2 мм для артерии. Считается, что кровотечение чаще рецидивирует при диаметре дуоденальной язвы более 0,8 см, а желудочной – более 1,3 см и при глубине дуоденальной язвы свыше 4 мм, а желудочной – свыше 6 мм

При разрыве стенки кровеносного сосуда или активации определенных веществ в крови (тромбопластин) сначала формируется активатор протромбина. В присутствии достаточного количества ионов кальция он вызывает превращение протромбина в тромбин. В течение следующих 10—15 сек тромбин вызывает полимеризацию молекул фибриногена в нити фибрина.

#### Тромбоз

– Сторожевой (часовой) тромб с жемчужным ободком – спазмированный сосуд с тромбом на дне язвы. Повреждение стенки сосуда запускает процесс гемостаза. Адгезия тромбоцитов – это прилипание тромбоцитов к стенке поврежденного сосуда (3—10 секунд). В области повреждения в просвет сосуда выступают структуры субэндотелия (обрывки коллагена); на мембране же тромбоцитов имеются рецепторы к этим структурам. Связывание коллагена с рецепторами и приводит к адгезии тромбоцитов. Эта связь усиливается благодаря присоединению синтезируемого в эндотелии вещества – фактора фон Виллебранда (vWF). vWF имеет три активных центра, два из которых связываются с рецепторами тромбоцитов, а один – с субэндотелием или коллагеновыми волокнами. С помощью фактора фон Виллебранда тромбоцит оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда. Аррозия кровеносного сосуда в язве сопровождается адгезией тромбоцитов, фибрина, клеток крови и образованием тромба на коллагене базальной мембраны. Этот красный рыхлый сгусток крови закупоривает боковое отверстие в сосуде, что приводит к самопроизвольному гемостазу. В этой фазе на ФГДС обнаруживается часовой тромб с жемчужным бугорком.


Сгусток состоит из сети сложно переплетенных в трехмерном пространстве волокон фибрина и захваченных в эту сеть клеток крови, прежде всего тромбоцитов и белков плазмы. Волокна фибрина также прикрепляются к пораженным поверхностям кровеносных сосудов; следовательно, кровяной сгусток крепится к любому отверстию сосуда, затыкая его собой и тем самым, предупреждая дальнейшую потерю крови.


– Тромбоз сосуда (остановка кровотечения из язвы) вызывается:

– Повреждением его стенки – аррозией (выделяется тромбопластин).

– Снижением скорости кровотока в сосуде – спазм и падение давления в мезентериальных сосудах при кровопотере.

#### Рыхлый кровяной сгусток

Далее рыхлый нефиксированный сгусток в сосуде увеличивается в размерах за счет адгезии фибрина и клеток крови к дну язвы, он закрывает собой все дно язвы и сосуд, при этом если сгусток удалить (смыть), то можно ним обнаружить тромбированный сосуд. Тромбин является ферментом со слабой протеолитической способностью. Он действует на фибриноген, удаляя 4 низкомолекулярных пептида от каждой молекулы фибриногена, в результате формируются одиночные молекулы фибрин-мономеров, способные автоматически объединяться между собой с формированием нитей фибрина. Таким образом, молекулы фибрин-мономеров полимеризуются в длинные нити фибрина, составляющие основу сети кровяного сгустка. На ранних этапах полимеризации молекулы мономеров фибрина удерживаются вместе с помощью слабых нековалентных водородных связей, и вновь формирующиеся волокна не скрепляются друг с другом поперечными связями; в результате сгусток получается слабым и легко «рассыпается» на отдельные нити.

– Недостаточное угнетение секреции соляной кислоты приводит к

– лизису тромбов в обнаженных сосудах дна язвы под действиям соляной кислоты, денатурация белка

– вторичному некрозу и прогрессированию аррозии, вовлечения в процесс новых сосудов за счет увеличения язвенного дефекта в размерах (до 100% при язвах более 2 см).

– угнетению агрегации тромбоцитов, так как она эффективна при рН менее 7,0.

– рост активность пепсина (при рН менее 4) и происходит ферментативный лизис тромбов. Тромболизис за счет кислотостимулированного пепсинового механизма.

– ишемическому некрозу в периульцерозной зоне вследствие локальной гипоперфузии (катехоламины, тяжелая кровопотеря, централизация крообращения, шок) вследствие острой кровопотери и хронической фоновой ишемии, сопровождающей язвенный процесс

– Тромбы могут выталкиваться из просвета сосуда при повышении артериального давления, например, в ответ на заместительную инфузионную терапию или при нагрузке (натуживание, вставании больного). Вот почему так у больных с ГДЯК важен покой.

– Недостаток тромбоцитов в крови, тромбопения – возникает при тяжелой кровопотере, болезни Верльгофа – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

– Тромбоцитопатии – прием аспирина, НПВС, дезагрегантов.

#### Плотный (прилипший) кровяной сгусток

Тромб на дне язвы начинает формироваться, уплотняться (ретракция сгустка), превращаясь в «плотный прилипший сгусток», который меняет свой цвет с красного на коричневый и далее на черный, прочно закрывающий дно язвы. Ретракция кровяного сгустка. Далее происходит ретракция сгустка за счет сокращения миофибрилл тромбоцитов, которые сближают между собой края аррозированного сосуда, закрывая его дефект. Тромбоциты в сгустках прикрепляются к волокнам фибрина, фактически связывая разные волокна вместе. Более того, тромбоциты, захваченные в сгусток, продолжают выделять прокоагулянтные вещества, среди которых одним из наиболее важных является фибрин-стабилизирующий фактор, вызывающий образование все большего количества поперечных связей между прилежащими волокнами фибрина. Кроме того, тромбоциты сами непосредственно участвуют в сокращении сгустка путем активации молекул тромбостенина, актина и миозина, т.е. сократительных белков кровяных пластинок. В результате происходит мощное сокращение тромбоцитарных выростов, прикрепленных к волокнам, помогая сжимать сеть фибрина до еще меньшего объема. Сокращение активируется и ускоряется тромбином, а также ионами кальция, которые выделяются из кальциевых депо в митохондриях, эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи тромбоцитов. В результате ретракции сгустка концы разорванного кровеносного сосуда стягиваются вместе, что служит важным фактором, способствующим завершению гемостаза. Плотный красный тромб частично отделяется, оставляя нижележащий тромбированный сосуд, покрытый плоским пигментированным (черным) пятном, с фибрином.


– Почернение сгустка это следствие распада эритроцитов, разрушения гемоглобина и обусловлено железом, что свидетельствует и лизисе клеток крови в тромбе и его организации. Происходит процесс, значительно укрепляющий первоначально слабую сеть фибрина, опутывающую сгусток крови, они формируют сеть. Этот процесс требует участия особого вещества, называемого фибринстабилизирующим фактором. Небольшое количество этого фактора присутствует в крови в норме среди плазменных глобулинов, но он также высвобождается из тромбоцитов, слипшихся в тромб. На волокна фибрина фибрин-стабилизирующий фактор влияет лишь после его активации, которая осуществляется под влиянием того же тромбина, вызывающего образование фибрина. Затем активированный фибрин-стабилизирующий фактор действует как фермент, который вызывает ковалентное связывание все большего числа молекул фибрин-мономера, а также многочисленное поперечное связывание прилежащих волокон фибрина, чрезвычайно усиливая трехмерную структуру их сети.

#### Фибринолиз

ДВС синдром при массивной кровопотере всегда запускает фибринолиз. Гиперфибринолиз усугубляет кровоточивость при ДВС путём расщепления фибрина и фибриногена с образованием продуктов их деградации (FDP – от англ. fibrin degradation products), обладающих выраженными антикоагулянтными и противотромбоцитарными свойствами. FDP представляют собой фрагменты молекул фибрин (оген) а с неполным набором связывающих центров, которые конкурентным путём ингибируют полимеризацию фибрина и опосредованную фибрин (оген) ом адгезию и агрегацию тромбоцитов. Фибринолитический потенциал при ДВС определяется главным образом относительной концентрацией в крови t-PA и PAI-1, причём содержание обоих белков существенно возрастает вследствие усиленной секреции и высвобождения из активированных и/или разрушенных клеток сосудистого эндотелия и тромбоцитов. Показатель степени фибринолиза – Д-димер. Транексамовая кислота специфически ингибирует активацию профибринолизина (плазминогена) и его превращение в фибринолизин (плазмин).

Гипофибринемия — состояние, развивающееся при:

– Патологии печени – печень синтезирует не достаточное количество фибрина, в условиях крайнего дефицита фибрина на синтез его 1 грамма до8 г алтбумина.

– Тяжелая кровопотеря – потеря фибрина с кровью, и других факторов свертывания.

– Потери фибрина при воспалительных заболеваниях (сепсис, перитонит).


– Черное пятно которое исчезает, оставляя основание «чистой язвы», дно язвы выстилает фибрин.

Весь процесс в норме занимает около 24 -72 часа.

Рецидив

– Если сгусток подвергается лизису или преждевременно отпадает, то есть не успевает произойти его уплотнение ретракция.

– При повышении давления из крупных сосудов сгусток не успевший подвергнуться ретракции вымывается током крови.

– Если на дне язвы увеличивается:

– Длина и/или количество тромбированных сосудов

– Увеличивается размер язвы или ее глубина


Эндоскопические стигматы имеют прогностическую ценность и с пользой предсказывают повторное кровотечение у пациента. Активно кровоточащая язва, не кровоточащий видимый сосуд и прилипший сгусток имеют более высокий риск повторного кровотечения, тогда как плоское пятно и чистое основание этого не делают


Основными причинами рецидива кровотечения: являются:

– прогрессирующая язвенная альтерация,

– лизис защитного тромба желудочным содержимым и системой фибринолиза,

а его возникновение при прочих равных условиях зависит от

– тяжести кровопотери,

– эндоскопической степени устойчивости гемостаза,

– локализации и размеров язвенного дефекта.

Постгеморрагическая гипоксия и нарушения микроциркуляции в органах и тканях способствуют прогрессированию некробиотического процесса в хронической язве.


Видимый сосуд занимает период времени около 4.1 +/– 2.1 дня, чтобы исчезнуть, что требует значительно больше времени, чем время за которое исчезает фиксированный плотный сгусток или темное пятно, 2.4 +/– 0.8 дней и 2.4 +/– 1.3 дней, соответственно (р <0,05). Кровотечение не повторяется после исчезновения стигматов. Время, необходимое для исчезновения стигматов, не зависит от возраста, пола, курения, истории язвенной болезни, локализации язвы, сильного кровотечения, основного системного заболевания или местной эндоскопической терапии. В процессе заживления стигматы недавнего кровотечения развиваются через последовательность фаз: видимый сосуд может появиться или не появиться в виде прилипшего сгустка, а затем в виде красного или черного плоского пятна, прежде чем исчезнуть. Yang CC, Shin JS, Lin XZ, Hsu PI, Chen KW, Lin CY. The natural history (fading time) of stigmata of recent hemorrhage in peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc. 1994 Sep-Oct;40 (5):562—6. doi: 10.1016/s0016—5107 (94) 70253—5. PMID: 7988819.

Кровоточащие пептические язвы были отнесены тремя эндоскопистами к пяти категориям: а) активное кровотечение, б) некровоточащий видимый сосуд, в) прилипший сгусток, г) точка или д) чистое основание. Активно кровоточащие язвы лечили инъекцией адреналина. Язвы с не кровоточащими видимыми сосудами, слипшимися сгустками или точками оставались без лечения. Ежедневные эндоскопические исследования проводились в течение трех последующих дней или до тех пор, пока основание язвы не стало чистым (Lau JY, Chung SC, Leung JW, Lo KK, Yung MY, Li AK. The evolution of stigmata of hemorrhage in bleeding peptic ulcers: a sequential endoscopic study. Endoscopy. 1998 Aug;30 (6):513—8).