Базис интерниста
Руководство по внутренним болезням в двух частях
В. С. Суховский
С. А. Дудин

© В. С. Суховский, 2023

© С. А. Дудин, 2023

ISBN 978-5-0059-3044-6

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

Рецензенты:

Д-р медицинских наук, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней Сибирского государственного медицинского университета

профессор Ф. Ф. Тетенев

Д-р медицинских наук, преподаватель кафедры госпитальной терапии с курсом скорой и неотложной помощи ВПО Ханты-Мансийская государственная медицинская академия профессор В. Ф. Ушаков

В. С. Суховский

Базис интерниста. Часть I. – 479 с.

С. А. Дудин

Статистический анализ параметров организма для жителей Сибири в условиях нормы и патологии. Часть II. – 35 с.

Суховский Валерий Сергеевич – доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии Иркутского государственного медицинского университета

Дудин Сергей Александрович – кандидат технических наук, старший преподаватель кафедры информационных технологий Бурятского государственного университета им. Доржи Банзарова.

В издании приведены наиболее часто встречающиеся в современной врачебной практике клинические ситуации, возникающие при неотложных состояниях, травматическом воздействии, обострении висцеральной патологии, изложены основные принципы диагностики и лечения с использованием методики статистического анализа параметров организма жителей Сибири в норме и патологии

Данное издание предназначено для студентов медицинских ВУЗов, врачей-интернов, клинических ординаторов, терапевтов, семейных врачей, а также кибернетиков

Издание носит рекомендательный характер. Могут быть противопоказания и побочные эффекты. Перед применением лекарств ознакомьтесь с инструкцией или уточните по приказам Министерства здравоохранения.

УДК 616 (035)

ББК 53.5я2

ПРЕДИСЛОВИЕ

В настоящее время с сожалением приходиться констатировать, что природные и техногенные катастрофы наносят большой вред здоровью населения и влекут за собой тяжелые экономические потери в государственном масштабе. Единственный способ предотвратить трагедию и сохранить жизнь пострадавшему во время катастрофы или в период обострения соматического заболевания – организация поэтапной, своевременной, медицинской помощи, что сделать весьма не просто без владения основными диагностическими и лечебными навыками.

Кроме того, практика показывает, что не только дебют, но и дальнейшая клиническая картина развития соматической патологии в условиях травматического воздействия имеет все же существенные отличия от развития болезни, чем без действия такового. «Предупрежден – значит, вооружен», гласит известная пословица, поэтому знание закономерностей развития висцеральной патологии при травме, а также особенностей по их диагностике и лечению, развитию возможных осложнений необходимы для медицинского работника любого профиля.

Дифференциальная диагностика совершенно справедливо относится к самым тонким и сложным методикам, которыми интернист должен владеть в широком диапазоне, а в последующем, на протяжении всей своей практики, постоянно расширять и совершенствовать. Для достижения успеха при возникновении какой-либо клинической ситуации необходимо не только своевременно и правильно диагностировать заболевание, используя все доступные способы, руководствуясь при этом чётким алгоритмом диагностического поиска, но и последовательно использовать современные средства медикаментозной коррекции. Важно не упускать из виду то обстоятельство, что наличие какого-либо явного синдрома может являться клинической маской другого заболевания.

Книга состоит из трёх основных разделов представленных 24 главами. Первый раздел (7 глав) содержит современные данные по этиологии, механизму развития, клиническим проявлениям, диагностике, прогнозу и лечению наиболее часто встречающихся неотложных состояний, как в условиях мирного времени, так и в период катастроф (боевых действий).

Второй раздел (4 главы) посвящен особенностям возникновения, проявления, течения и современному лечению висцеральной патологии при различных травматических воздействиях, включая поражения взрывной волной, эмоциональный стресс и радиацию.

В третьем разделе (13 глав) приведены основные синдромы, знание которых позволит дифференцировать и поставить правильный диагноз, а также проводить эффективное лечение различных заболеваний внутренних органов на современном уровне.

Настоящее издание представляет собой краткий справочник по основным разделам внутренних болезней, востребованных практическим здравоохранением, является переработанным и дополненным современными научными сведениями книги: «По ту сторону катастрофы. Неотложные состояния, особенности возникновения и течения соматических заболеваний в условиях боевых действий, дифференциальный диагноз, лечение», вызвавшей большой интерес со стороны студентов и медицинской общественности.

Кроме того, в книге не только приведены наиболее распространенные сведения о нормативах значений основных биохимических показателей, но также дана краткая интерпретация их изменений при различных патологических состояниях. Данная работа, с точки зрения авторов, представляет собой интерес для студентов медицинских ВУЗов, терапевтов, а также практикующих врачей различного профиля.

Авторы будут признательны за сделанные замечания и рекомендации.

ЧАСТЬ I. Б А З И С  И Н Т Е Р Н И С Т А

РАЗДЕЛ I. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Неотложные (критические) состояния – определяются как состояния организма между жизнью и смертью, возникают внезапно (возможно вследствие действия какого-либо повреждающего фактора во время боевых действий или катастроф), проявляются нарушением дыхания, кровообращения и обмена веществ, требуют оказания экстренных реанимационных мероприятий, неоказание которых может привести к летальному исходу.

Классификация неотложных (критических) состояний

– Непосредственно угрожающие жизни состояния

– Непосредственно не угрожающие жизни патологические состояния, но при которых такая угроза может стать реальной в любое время (например, развитие транспортного шока).

– Состояния, при которых отсутствие своевременной медицинской помощи может повлечь за собой стойкие изменения в организме (не проведённая своевременно транспортная иммобилизация или эффективное обезболивание).

– Состояния, при которых в кратчайший срок необходимо облегчить страдания пострадавшего (агональные состояния).

– Состояния, требующие срочного медицинского вмешательства в интересах окружающих в связи с поведением пострадавшего (реактивные психозы).

Постановка диагноза на месте происшествия осуществляется по синдромному принципу, выставляется, так называемый, диагноз состояния (в соответствии с конкретной ситуацией). Диагноз должен быть поставлен в максимально короткое время (обычно в течение 40—60 сек.). Надо уметь своевременно и правильно оценивать состояние пострадавшего на момент осмотра, отмечать характерные отклонения в функционировании внутренних органов и систем организма пострадавшего, вызванных воздействием каких-либо факторов.

ГЛАВА I. Нарушение сознания

Потеря сознания

– Кратковременная – обычно от нескольких секунд до 2—3 минут расценивается как обморок.

– Длительная потеря сознания (более 5 минут) рассматривается как кома.

Критерии оценки состояния пострадавшего

Для установления степени тяжести нарушения здоровья пострадавшего (лёгкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая) необходимо оценивать:

– состояние сознания (ясное, оглушение, отсутствие сознания)

– положение (активное, вынужденное, пассивное)

– состояние кожи и видимых слизистых (гиперемия, бледность, гипергидроз, цианоз)

– дыхание (шумное, периодическое, поверхностное, бради – или тахипноэ)

– пульс (ритм, наполненность, частота и др.)

– уровень артериального давления

– температура тела

– состояние одежды (следы рвотных масс, крови, мочи, кала и др.)

– запах, исходящий от пострадавшего (алкоголь, ацетон и др.)

– размер и форму зрачков, их равномерность, реакцию на свет

– реакцию пострадавшего на перемену положения тела, боль

– мышечный тонус

– наличие патологических рефлексов.

ОБМОРОК (syncope)

– это патологическое состояние («мнимая смерть»), характеризующееся кратковременным отсутствием сознания, падением А/Д, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и др. Единой общепринятой классификации обмороков нет.

Этиопатогенез

– Гипоксический – обусловлен недостатком кислорода во внешней среде (высотная болезнь)

– Рефлекторный (неврогенный) – связан с врожденными или приобретенными особенностями ЦНС

– Цереброваскулярный – возникает при спазме сосудов головного мозга вследствие:

– негативных эмоций, запахов конфликтных ситуаций, интенсивной умственной работы (психогенный) и пр.

– раздражения рецепторной зоны в области каротидного синуса (синокаротидный)

– раздражения блуждающего нерва (вазовагальный), например, при натуживании во время дефекации, кашле и пр.

– воздействия на вестибулярный аппарат (вестибулопатия)

IV. Нарушение кровотока в церебральных сосудах проявляется:

– при вертебробазилярной недостаточности, резкое запрокидывание головы (синдром Сикстинской мадонны), нарушение кровотока в позвоночной артерии, при интенсивной физической работе поднятыми вверх руками и пр.

– при нарушении деятельности сердца (кардиогенный) обусловлен «синдромом малого выброса» (аритмический), синдром Мораганьи-Адамса-Стокса

– при резком изменении положения тела (ортостатический), при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии с напряжением мышц, например, по стойке «смирно»

– прием лекарственных средств (гипотензивные, диуретики), часто сочетается с удлинением интервала QT на ЭКГ

V. Нарушение метаболизма мозговой ткани развивается вследствие:

– гипогликемии (гипогликемический)

– снижение адаптации (при неблагоприятных факторах внешней среды, интоксикаций, хронического переутомления, недосыпания, при обильном приеме пищи после голодания, постпрандиальный) и пр.

Клиника

Условно выделяют три основных стадии.

Стадия предвестников (продолжительность от нескольких секунд до 1 мин) Проявляется: вегетативно-сосудистыми расстройствами, ощущением дискомфорта (тошнота), «уплывания» почвы из-под ног, звоном в ушах, нарушением равновесия, побледнением кожных покровов и видимых слизистых; слабым, малым пульсом, изменением ритма и глубины дыхания, гипотензией, снижением мышечного тонуса, изменением мимики (взгляд теряет выражение), гипергидрозом.

Стадия отсутствия сознания (при лёгких формах продолжается несколько секунд, а при тяжёлых формах – несколько минут). Пострадавший внезапно падает, лежит неподвижно, в словесный контакт не вступает, дыхание поверхностное, замедленное, пульс редкий слабого наполнения и напряжения (на периферических сосудах может не пальпироваться), сердечные тоны приглушены, А/Д менее 95/55 мм рт. ст., зрачки расширены, реакция на свет замедленная, рефлекс с роговицы отсутствует. Могут наблюдаться эпизоды непроизвольных движений, напоминающие судороги.

Стадия восстановления сознания – продолжительность несколько секунд. Сознание включается сразу, ретроградная амнезия не характерна.

Диагностика

См. кома

Лечение

Осуществляеся в зависимости от предполагаемого механизма. Необходимо провести следующие обязательные мероприятия (доврачебная помощь):

– устранить воздействие повреждающего фактора

– уложить пострадавшего горизонтально на спину с опущенной головой и приподнятыми ногами (положение Тренделенбурга) или «сидя с низко опущенной между коленями головой»

– осуществить ингаляции нашатырного спирта

– обеспечить приток свежего воздуха

– произвести рефлекторное воздействие: холодной водой обрызгать лицо и грудь, можно энергично растереть виски, ноги и руки; сильно потереть ладонями уши или сильно сдавить пальцами рук несколько раз мочки ушей

– воздействовать на точки реанимации (носогубная т.р. – находится на середине расстояния между верхней губой и основанием носа по срединной линии тела, т.р. основания ногтевого ложа мизинца точно по центру ногтевого валика); можно провести массаж затылочных бугров (расположены на 4—5 см от первого шейного позвонка), похлопать по щекам

– внутримышечно кордиамин 2 мл или кофеин 20%-1-2 мл

– внутривенно гидрокортизон 250 мг или норадреналин 0.2% – 1 мл

В тяжелых случаях, когда продолжительность обморока затягивается необходимо немедленно переходить к реанимационным мероприятиям (см. ниже), введению глюкозы, антиаритмических средств и подключению электрокардиостимулятора.

– Лечение обморока при гипогликемии (см. также кома)

Ввести внутривенно глюкозу 40%-50 мл, в последующем контролировать уровень сахара в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

– Эпилепсия – прикусывание языка, пена, окрашенная кровью, судороги

– Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – головокружение, парезы, глазодвигательные расстройства, мозжечковые нарушения

– Гипогликемия – постепенная потеря сознания, сопровождается сердцебиением, тревожностью, повышенным потоотделением, чувством голода

Истерический обморок

– это разновидность психогении, возникающей в связи с психотравмирующей ситуацией преимущественно у женщин и детей.

Этиопатогенез

Расстройство лимбико-ретикуло-висцеральной регуляции вследствие изменения функционального состояния стволовых, мезодиэнцефальных, лимбико-ретикулярных структур при воздействии психотравмирующей ситуации, «тяжелых жизненных ударов».

Клиника

Истерический обморок имеет «условную приятность и желательность» и отличается от «истинного» своеобразной ситуационной целесообразностью для пострадавшего, артистизмом и картинностью; развивается всегда в присутствии случайных «зрителей». При осмотре отсутствует бледность кожных покровов, зрачки реагируют на свет, пульс удовлетворительных качеств, иногда наблюдаются судороги в виде координированных движений, возможны самопроизвольные манипуляции с дыхательным актом.

Диагностика

При постановке диагноза учитывается анамнез (истерия). Как правило, отсутствуют внешние повреждения, возникающие при внезапном падении тела; наблюдается, так называемый, симптом «неспокойных век» (часто встречается у детей, притворяющимися спящими).

Лечение

– Удалить с места происшествия посторонних лиц

– Дать понюхать нашатырного спирта

– Произнести повелительную команду, содержащую приказ прекратить «спектакль»

– При отсутствии эффекта от предшествующих мероприятий, применить болевое воздействие боковой поверхностью карандаша или ручки надавить на ногтевые ложа одновременно 4-х пальцев рук пострадавшего

– Парентерально ввести седативные средства: диазепам 0,5%-2,0 в/м, (аминазин 2,5% – 2,0 с димедролом 2% -1, -2,0 или пипольфеном в/м).

Обморок вследствие асистолии

Морганьи-Адамса-Стокса синдром – обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса. Классификация: брадиаритмическая, тахисистолическая форма

Факторы риска: интоксикации, травмы, ревматические заболевания, атриовентрикулярная блокада (АВБ) II степени или полная АВБ, синоаурикулярная блокада и др.

Механизм:

– снижение фракции сердечного выброса из-за различных нарушений сердечного ритма

– ишемия коры головного мозга

Клиника

– Внезапные непродолжительные (1—2 мин.) приступы головокружения, внезапные падения, потеря сознания, бледность, артериальная гипотензия, тонико-клонические судороги. Резкая брадикардия (менее 30 уд/мин.) или тахикардия (более 200 уд/мин.), непроизвольное мочеиспускание и дефекация, расширение зрачков, ретроградная амнезия.

Диагностика

ЭКГ мониторинг – различные нарушения сердечного ритма. Чаще всего встречаются: атриовентрикулярная блокада II степени или полная АВ-блокада, синоаурикулярная блокада, желудочковая тахикардия, трепетание предсердий, переход синусового ритма в фибрилляцию предсердий и обратно, удлиненный интервал QT.

Дифференциальный диагноз: эпилепсия, истерия, цереброваскулярная недостаточность.

Лечение.

Экстренная помощь аналогично внезапной остановке сердца (см. фибрилляция желудочков). УМИДААЛ (удар прекардиальный, массаж сердца непрямой, ИВЛ, дефибрилляция, адреналин, атропин, лидокаин), электрокардиостимуляция (ЭКС).

Брадиаритмическая форма

– Временная эндокардиальная или трансторакальная наружная ЭКС.

– Медикаментозная терапия позволяет выиграть время для подготовки к проведению ЭКС.

– Атропин – 1 мг в/в, повторяют через 3—5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг.

– При отсутствии эффекта – аминофиллин в/в струйно медленно в дозе 240—480 мг.

– При отсутствии эффекта – либо допамин в дозе 100 мг, либо эпинефрин (адреналин) в дозе 1 мг (изопреналин-изадрин 1 мг) в 250мл 5% р-ра глюкозы в/в, постепенно увеличивая скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС.

Хирургическое лечение – показана имплантация ЭКС.

Тахиаритмическая форма

Электроимпульсная терапия (см. внезапная смерть).

– При синдроме удлинённого интервала Q—T, осложнённого желудочковой тахикардией типа «пируэт», показано в/в введение препаратов магния (см. тахикардия желудочковая, синдром удлинения интервала Q—T)

Хирургическое лечение

– При синдроме Вольффа—Паркинсона—Уайта – абляция дополнительных проводящих путей

– При фибрилляции и трепетании предсердий – абляция пучка Хиса с имплантацией ЭКС.

– При желудочковой тахикардии – имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Судорожный синдром

– это пароксизм тонических и клонических судорог, сопровождающийся потерей сознания.

Этиопатогенез

Гипертермия (у детей), интоксикация, гипоксия, отёк головного мозга, а также закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ), которая ведёт к образованию гематомы в головном мозге, нарушению микроциркуляции, формированию субарахноидальных кровоизлияний, приводящих к сдавлению и ишемии церебральных структур. Изменяется электрическая активность нейронов головного мозга и подкорковых образований, в результате чего возникает вначале гиперсинхронизация, а затем десинхронизация тета-ритмов, что проявляется приступом судорожного пароксизма.

Клиника

Потеря сознания (обычно кратковременная), возникают периодические клонические (амплитудные) и тонические (неамплитудные) судороги, происходит западение и прикусывание языка, появляется шумное (иногда периодическое) дыхание, развивается общий цианоз кожных покровов, происходит самопроизвольный акт мочеиспускания и дефекации, на губах пострадавшего появляется пенистая слюна, окрашенная кровью (из-за прикусывания языка).

Диагностика

– ЭЭГ

– КТ, ЯМРТ головного мозга

Лечение

– На догоспиатальном этапе обеспечить оптимальное положение пострадавшего (на боку), исключив получение дополнительных травм мягких тканей лица, предотвратив западение корня языка и аспирацию инородных тел.

– Внутривенно фенобарбитал 3—5 мг/кг, в крайне тяжёлых случаях до 10 мг/кг диазепам 0,5% – 5—10 мг в/в, в/м, при резистентности лоразепам 0,1—0,2 мг/кг

– Парентерально аминазин 2,5% – 2,0 + пипольфен 2,5%-2,0 + новокаин 0,5%-4,0

– Внутривенно дифенин 10—15 мг/кг в/в.

– Внутривенно оксибутират натрия (ГОМК) 20% раствор 100—150 мг/кг

Если судороги не прекращаются, то после консультации с анестезиологом (опасность остановки дыхания!) можно внутривенно ввести пентобарбитал в высокой дозе до 15

мг/кг

– В качестве крайнего средства в зависимости от этиопатогенеза только специалистом (!) может быть проведена спинномозговая пункция с эвакуацией до 10 мл жидкости.

Примечание

Необходимо принимать во внимание возможность аспирации и асфиксии вследствие резкого снижения тонуса дыхательной мускулатуры и быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ. В зависимости от конкретной причины (эклампсия беременных) применяется сернокислая магнезия (при гипномагнемии), концентрированные растворы глюкозы, тканевые диуретики (при угрозе отёка мозга). В дальнейшем лечение корректируется в соответствии с характером заболевания, (травмы) и может включать в себя диуретики, жаропонижающие, дезинтоксикационные средства, оксигенацию и др.

Инсульт

– это острое нарушение мозгового кровообращения из-за спазма, тромбоза или повреждения церебрального сосуда, приводящего к острой ишемии церебральных структур (см. также церебральная кома).

Классификация: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие транзиторные ишемические атаки (ТИА).

Этиология, клиника, диагностика

См. главу кома

Лечение

начинается немедленно независимо от характера инсульта:

– Глицин 1—10 таб. (1г) сублингвально

– Семакс (ноотроп пептидный) 1% по 3 капли в каждый носовой ход

– Актовегин 10% – (1г) в 250 мл физиологического раствора в/в капельно

При артериальной гипотензии:

– Мазипредон (синтетический преднизолон) 60—150 мг в/в медленно или дексаметазон 8—20 мг

– При отсутствии эффекта – декстран 50—100 мл в/в струйно, далее в/в капельно 400 мл, допамин 5—15 мкг

При артериальной гипертензии

Парентеральное введение гипотензивных средств показано при А/Д превышающем 200/110 мм рт. ст.

– Нифедипин 5—20 мг или каптоприл 25—50 мг сублингвально

– Внутривенно или внутримышечно дибазол (бендазол) – 1% -3-4 мл или 0,5% – 6—8 мл

При судорожном синдроме

– Диазепам в/м, в/в 10 мг. При отсутствии эффекта можно повторить через 3—4 мин.

При рвоте

– Метоклопрамид в/м 10 мг

Примечание

При развитии комы необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, предотвратить западение корня языка Рекомендовано переводить пострадавшего на ИВЛ при брадипноэ (менее 12 дыхательных движений в 1 мин.) или тахипноэ (более 35- 40 д.д./мин.).

ОСТРОЕ ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ (реактивный психоз)

– это психическое расстройство, возникающее в результате стрессового воздействия психотравмирующего фактора (часто в боевых условиях). Проявляется острыми психотическими реакциями, для которых характерна триада Ясперса (непосредственная связь с психотравмирующей ситуацией, отражение содержания её в возникшей психотической симптоматике и выздоровление с прекращением её воздействия).

Клиническая классификация:

a) гиперкинетическая аффективно-психогенная шоковая реакция (реакция катастрофы) – протекает по возбудимому типу

b) гипокинетическая аффективно-психогенная шоковая реакция (психогенный шок) – течёт по тормозному (депрессивному) типу,

c) истерические психозы (иногда с преобладанием неукротимой икоты).

Кроме того, выделяют: реактивную депрессию – суицидальный психоз, иногда с возникновением бреда и галлюцинаций, а также реактивный (психогенный) параноид – системные бредовые идеи преследования в рамках фабулы психотравмирующей ситуации, например, при нахождении в условиях вражеской оккупации, судебного преследования (тюрьмы), временной изоляции (завалы в шахте) и пр.

Этиология

Психотравмирующая ситуация, интоксикация, гипоксия, черепно-мозговые травмы.

Патогенез

Нарушение обмена веществ подкорковых структур, регулирующих нейрорефлекторные механизмы внешнего реагирования и линии поведения.

Реакция катастрофы

(гиперкинетическая аффективно-психогенной шоковая реакция)

– это острое галлюцинаторно-бредовое состояние (реактивный, ситуационный параноид)

Клиника

Проявляется хаотическим, бессмысленным, быстро нарастающим двигательным беспокойством, растерянностью, тревогой, страхом. Пострадавшие резко возбуждены, расторможены, поведение их лишено целесообразности, они дезориентированы в месте, времени, окружающих лицах. Могут выкрикивать отдельные слова, угрозы и брань. Наблюдается характерная для данной категории пострадавших фугиформная реакция: они бегут навстречу опасности или с выражением страха на лице прячутся, как испуганные дети, иногда просто закрывая одеждой голову или глаза. В поведении присутствуют импульсивные реакции: могут без причины набрасываться на окружающих, на ходу выпрыгнуть из идущего транспорта и пр. Отмечается повышенная склонность суициду.

Лечение

– Ограничить (связать) пострадавшего, при необходимости – рауш-наркоз эфиром (в настоящее время применяется редко).

– Аминазин 2,5% – 3,0 + пипольфен 2,5%-2,0 (димедрол 1%-2-3,0) + новокаин 2%-2,0 в/м.

– Тизерцин (левомепромазин) 2,5% -1-3 мл в/в, или в/м с новокаином 2%-2 мл

– Диазепам 0,5%-5,0 внутримышечно

– внутривенно в 20 мл 40% глюкозы в/в или оксибутират натрия 100мг/кг массы.

– при реактивном (психогенном) параноиде назначают галоперидол 1—5 мг парентерально (0,5% – 1 мл каждый час до стабилизации состояния)

Психогенный шок

– это гипокинетическая аффективно психогенная шоковая реакция, внешне напоминает шок.

Клиника

Может проявляться: психомоторной заторможенностью, для которой характерно оцепенение, иногда полная неподвижность (аффектогенный ступор); депрессивным синдромом с полной обездвиженностью, мутизмом (больной перестаёт общаться с окружающими); резкой подавленностью (взгляд тусклый, неподвижный, речь тихая, монотонная, слова выговаривает неясно). Ответы на заданные вопросы односложные «да-нет». Голова наклонена вниз, плечи опущены, движения замедленные, вялые; пострадавший полностью безразличен к окружающим и своей судьбе. Двигательная реакция на реальную опасность отсутствует (полное игнорирование). Одновременно отмечается склонность к внезапным паническим реакциям страха и импульсивным суицидальным поступкам. При осмотре: кожные покровы бледные, влажные (профузный пот), гипомимия (иногда застывшая печальная улыбка), тахикардия, язык сухой, стул задержан (запоры).

Лечение

– Диазепам 0,5%-5,0 парентерально

– Амитриптилин от 50 до 150—300 мг/сут. внутрь и парентерально

– Мелипрамин 100—200 мг/сут.

– Миансан 60—90 мг/сут.

– Паксил (пароксетин) 10—30 мг/сут. – при склонности к паническим реакциям.

При реактивной депрессии

– Антидепрессанты – амитриптилин 150—300 мг/сут.; имипрамин 150—300 мг/сут.; серталин 50—100 мг/сут. – однократно в утренние часы

– Транквилизаторы: диазепам 5—15 мг/сут.,

– Анксиолитики: феназепам 1—3 мг/сут., медазепам 20—40 мг/сут.

При реактивных параноидах

– Нейролептики: аминазин 2,5% – 2 мл или тизерцин – 5—15 мг/сут.; трифлуоперазин (трифтазин) 5—15 мг/сут.

Течение и прогноз.

Психомоторное возбуждение (психогения) развивается в течение нескольких часов после мощного аффективно-психогенного воздействия. Продолжительность психогений от нескольких минут до нескольких дней. Прогноз, как правило, благоприятный при отсутствии в семейном анамнезе психических заболеваний.

Истерические психозы

– Истерический ступор (эмоциональный ступор)

– это психомоторная заторможенность, которая проявляется мутизмом (в вербальный контакт не вступает), оцепенением с выраженным аффективным напряжением. Выражение лица отражает аффекты отчаянья, злобы или растерянности. В последующем, при напоминании пострадавшему о психотравмирующей ситуации наблюдается выраженная вегетативная реакция (учащение пульса, гипергидроз, побледнение или покраснение лица, слёзы и др.).

– Пуэрилизм (детскость)

– это появление у взрослых в поведении и речи выраженного инфантилизма, пострадавшие сюсюкают, шепелявят, по-детски растягивают слова, капризничают, обращаются ко всем на «ты», «тёти и дяденьки», играют в детские игры, в то же время сохраняют черты взрослых (например, курят).

– Псевдодеменция (синдром Вернике)

– это внешнее поведение, имитирующее слабоумие, растерянное выражение лица с бессмысленной улыбкой, дезориентация, грубые ошибки в выполнении элементарных заданий (надевание часов на ноги, носков на руки и т.п.); нарушение письма и речи (аграмматизмы), пропуски слов и букв, изменение почерка и др.

– Синдром одичания (Маугли-синром)

– это утрата пострадавшим приобретённых социальных навыков и способности к самообслуживанию на фоне аффекта страха и отчаяния. Пострадавшие имитируют поведение собак или хищных животных: ходят на четвереньках, лают, кусаются, рычат, едят руками или ртом прямо из чашки, произносят нечленораздельные звуки. Чрезвычайно агрессивны.

– Истерическое сумеречное помрачение сознания

– это измененное состояние сознания, которое проявляется беспомощностью, эмоциональной неустойчивостью, неуместной весёлостью «как смех безумного на тризне похорон», или слезами, повышенной тревожностью, реакциями растерянности и страха, иногда бывают галлюцинации, отражающие содержание психотравмирующей ситуации. Пострадавшие описывают пережитое, как «сон наяву».

– Неукротимая икота

– это самопроизвольное периодическое сокращение диафрагмы и мышц живота, часто сопровождающееся разнообразными психовегетативными симптомами.

Лечение

при истерических психозах

– Транквилизаторы – диазепам по 5—15 мг/сут., феназепам (бромдигидрохлорфенилбензодиазепин) по 1—3 мг/сут., медазепам по 20—40 мг/сут.,

– Нейролептики – тиоридазин, перициазин по 40—60 мг/сут.

При истерическом ступоре

– психостимуляторы – мезокарб (сиднокарб) по 30—40 мг/сут.; нобен (идебенон) 30 мг.

При неукротимой икоте – метоклопропамид 10 мг внутрь.

Синдром катастрофы

(боевого изнурения синдром, травматический невроз)

– это симптомокомплекс, возникающий в результате перенесенного травматического воздействия (пострессовое расстройство).

Факторы риска

Тяжелые эмоциональные переживания техногенных, природных катаклизмов в условиях чрезмерного физического напряжения, включая длительное отступление войск при боевых действиях, потеря близкого человека, изнасилование и др.

Клиника

Включает в себя психовегетативные нарушения (в рамках депрессивных состояний), которые зачастую развиваются не сразу, а через 1—6 мес. после травмы. Возникшие симптомы могут проявляться неопределённо долго (более 1 мес., в 10% случаях пожизненно). В целом они характеризуются навязчивой тенденцией к повторному воспоминанию (руминации) и переживанию эпизодов психотравмирующей ситуации, почти всегда по малозначительным внешним поводам (при алкогольном опьянении, утреннем пробуждении и др.). Пострадавшие жалуются на неудовлетворительное самочувствие, ощущение слабости, кошмарные сновидения, снижение работоспособности. Отмечаются фобические и вегетативные реакции при воспоминании о пережитой психотравмирующей ситуации. Они избегают мест и людей, вызывающих воспоминание о травме. Возникает психогенная амнезия отдельных аспектов травмы. Пострадавшие тормозят мысли и не ведут разговоров, связанных с травмой, у них снижается интерес к ранее значимым жизненным целям, они чувствуют отчуждённость и отстранённость от окружающих (снижение контактности); эмоциональную тупость, утрату эмпатии (сопереживания), ощущают отсутствие жизненной перспективы на будущее (невротическая деперсонализация). Однако часть пострадавших жалуется на немотивированные вспышки гнева (гневливость), повышенную раздражительность, нарушение сна (агрипинию), невозможность длительной концентрации внимания, излишнюю подозрительность, постоянную настороженность. У них наблюдается усиленная реакция вздрагивания при испуге, а также повышенная склонность к паническим реакциям.

Лечение

индивидуальная психотерапия.

– Антидепрессанты (препараты выбора):

Амитриптилин 150—250 мг/сут. Доксепин 150—300 мг/сут. Тразадон 150—300 мг/сут. Азафен 150—200 мг/сут. Флуоксетин 20 мг/сут. Сертралин 50—100 мг/сут. Ниаламид 200—350 мг/сут. Фенелзин 45—60 мг/сут.

– Транквилизаторы (препараты выбора):

Диазепам (седуксен) 5—15 мг/сут. Феназепам 1—3 мг/сут. Мезапам 20—40 мг/сут.

– При панических атаках – паксил (парокситин) 20 мг/сут. или коаксил (менее предпочтительно)

Внезапная смерть (mors subita)

– это ненасильственная смерть здорового человека или больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, которая наступила неожиданно в течение 6 часов от появления первых признаков заболевания. Предлагается рассматривать внезапную смерть как особую форму ИБС, т.к. у 90% умерших удаётся обнаружить в той или иной степени поражение коронарных артерий и только у 10% умерших присутствуют другие причины, среди которых выделяются следующие:

– пролабирование митрального клапана (повышенный риск отмечен у больных с резким пролабированием, с желудочковыми нарушениями ритма сердца, обморочными состояниями, приступами головокружения)

– алкогольное поражение сердца (дистрофия миокарда, усиление спастических реакций коронарных артерий, гипомагнемия, повышенная секреция катехоламинов)

– врождённый синдром удлинённого интервала QT (более 0,44) – возможно это связано с уменьшением активности правого симпатического нерва

– синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (дополнительным провоцирующим фактором является приём сердечных гликозидов, изоптина)

– дегенеративные поражения проводящей системы сердца

– миокардиты

– аритмогенная дисплазия правого желудочка – этиология неизвестна, характерно уменьшение толщины стенок правого желудочка, наличие зон гипокинезии, правожелудочковая недостаточность; на ЭКГ полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, частые желудочковые экстрасистолы

– внезапная смерть у спортсменов (объясняется наличием мышечных мостиков над коронарными артериями)

– врождённые аномалии коронарных артерий.

При других заболеваниях:

ТЭЛА, аневризма аорты, врождённые и приобретённые пороки сердца, бронхиальная астма, асфиксия, заболевания ЦНС, аллергия, тяжёлые метаболические нарушения,

синдром каротидного синуса, синдром внезапной смерти у новорождённых, голодание при избыточной массе тела (провоцирует удлинение интервала QT и нарушения ритма сердца).

Факторы риска

Наибольший риск у больных страдающих ИБС, сопровождающейся:

– желудочковыми экстрасистолами высоких градаций (политопные, парные, залповые, ранние «R на Т»)

– увеличением объёма сердца 800 см куб. и более

– низкой толерантностью к физическим нагрузкам (максимальная частота пульса не более 115 уд мин., снижение интервала ST и желудочковые экстрасистолы высоких градаций, стенокардия во время физической нагрузки и падение А/Д, только снижение ST)

– артериальной гипертензией

– сахарным диабетом

– перемежающейся хромотой

Известно, например, что артериальная гипертензия увеличивает летальность в 3 раза,

а в сочетании с гипертрофией левого желудочка в 6 и более раз.

Патоморфологические изменения при внезапной смерти.

Окклюзирующий тромбоз коронарных артерий выявляется в 10—15% случаев, у большинства умерших изменения в коронарных артериях отсутствуют. Обсуждается роль динамического стеноза в развитии острой ишемии. Уменьшение просвета коронарных артерий при болевом приступе ведёт к выбросу биологически активных веществ, с последующей агрегацией тромбоцитов в области поражённого участка сосуда.

Бессимптомное течение ИБС отмечено в среднем у 20% больных, у них могут отсутствовать изменения на ЭКГ. При этом обращает на себя внимание частое увеличение массы сердца (свыше 400 г), особенно у лиц с артериальной гипертензией, вызывающей ишемию субэндокардиальных слоёв.

В основе механизма возникновения внезапной смерти лежит фибрилляция желудочков, которая может возникать как на фоне ишемии миокарда, так и без неё. Психологический стресс и раздражение гипоталамуса повышают уровень адреналина в крови, который снижает порог фибрилляции желудочков, к этому же приводит стимуляция симпатической нервной системы (особенно звёздчатого узла). Повышению порога фибрилляции способствуют вазодилататоры (нитроглицерин) и антагонисты кальция (верапамил); вместе с тем данная проблема требует дальнейшего изучения.

Диагностика

– Прекращение дыхания и кровообращения.

Лечение

Проводится комплекс срочных лечебных мероприятий направленных на поддержание жизненных функций организма у больных и пострадавших, находящихся в терминальном состоянии (преагония, агония, клиническая смерть). Реанимационные мероприятия начинаются немедленно при остановке сердца, они могут не проводиться в случае, так называемой, «предвиденной смерти» при некурабельных заболеваниях, включающих злокачественные новообразования, некоторые болезни крови и др.

Необходимо помнить, что реанимационные мероприятия, начатые не сразу, а спустя 6 минут после остановки сердца хотя и могут привести к восстановлению кровообращения и дыхания, однако влекут за собой серьёзную утрату функций высших отделов ЦНС.

Неотложные мероприятия

Программа МИДАЛ (массаж сердца непрямой, ИВЛ, дефибрилляция, адреналин, лидокаин).

Легочно-сердечная реанимация:

После мягкого потряхивания пострадавшего за плечи, придания восстановительной позиции и обеспечения проходимости дыхательных путей путем запрокидывания головы, выдвижения нижней челюсти, удаления зубных протезов, инородных тел и пр. последовательно проводят следующие мероприятия:

– Непрямой массаж сердца.

Надавливания ладонями двух сцепленных кистей на нижнюю половину грудины на 4—5 см вглубь. Для обеспечения оптимальной в этой ситуации перфузии внутренних органов частота сдавлений должна составлять 100 в 1 мин.

– ИВЛ – два вдувания, зажав пальцами нос пострадавшего

В течение 4 мин. можно обходиться без вдуваний воздуха.

– При проведении реанимации одним спасателем каждые 15 надавливаний чередуют с 2-мя вдуваниями воздуха в легкие.

Вдувания лучше производить через воздуховоды (всего 10 -12 вдуваний в 1 мин.).

– Проверка пульсации на сонной артерии

– Дефибрилляция (механическая дефибрилляция – удар кулаком в области грудины является

спорной), мощность разрядов: 100 -200 -360 Дж

– интубация трахеи

– Адреналин 1 мг внутривенно

– Лидокаин в/в болюсом в дозе 1— 1,5мг/кг (можно повторять каждые 3—5 мин., до получения суммарной дозы 3 мг/кг)

– Бретилий вводят внутривенно в виде болюса в дозе 5 мг/кг, после чего через 1—2 мин повторяют трансторакальную деполяризацию. При отсутствии эффекта дозу повышают до 10 мг/кг, которую можно вводить каждые 15—30 мин, но всего – не более 30—35 мг/кг.

– При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса вводится новокаинамид в начальной дозе 1 г при скорости инфузии 20—30 мг в 1 мин.

При неэффективности перечисленных препаратов можно попытаться ввести внутривенно (β-адреноблокаторы – пропранолол по 1 мг каждые 5 мин до общей дозы 0,1 мг/кг или эсмолол). Эти препараты особенно показаны больным с острым инфарктом миокарда. Имеются единичные сообщения об эффективности высоких доз (1000—1500 мг в сутки) амиодарона, при использовании которого отмечается менее выраженная артериальная гипотензия по сравнению с бретилием и новокаинамидом.

– Имплантация кардиовертера-дефибриллятора,

Прогноз

Если сердечно-легочную реанимацию удается начать в первые 3 минуты и провести электрическую дефибрилляцию сердца (ЭДС), то вероятность выживания достигает 90%, если в первые 6 минут, то уже – 70%. При запоздалом, спустя более 12 мин. применении ЭДС, живыми остаются менее 20% больных. Основной причиной смерти в ближайший постреанимационный период является гипоксическая энцефалопатия.

ГЛАВА II
Синдром артериальной гипотензии

Коллапс

– это синдром острой сосудистой недостаточности, который проявляется артериальной гипотензией (А/Д ниже 100/60), гипоперфузией тканей, гипоксией и нарушением функции жизненно важных органов.

Классификация (по этиологии): геморрагический, гипоксемический, инфекционный, кардиогенный, ортостатический, панкреатический, пароксизмальный, токсический, циркуляторный, а также ятрогенный коллапс возникает при неправильном применении гипотензивных средств, болезненных врачебных манипуляциях и т. п.

Патогенез

После реализации значимой причины:

– снижается тонус сосудистого центра, уменьшается ОПСС, патологически увеличивается ёмкость сосудистого русла.

– уменьшается ОЦК (из-за потери жидкости, депонирования крови во внутренние органы) и возникает гиповолемия.

– падает сократительная способность миокарда, что приводит к развитию синдрома малого выброса (уменьшение ударного объёма, снижение А/Д с одновременным повышением общего периферического сопротивления).

– Возникает тканевая гипоксия

В дальнейшем формируется метаболический ацидоз и нарушение микроциркуляции.

В результате нарушается взаимосвязь между: работой сердца и периферическим сопротивлением сосудов; ёмкостью артериального, венозного сосудистого русла и объёмом, а также скоростью кровотока, что ведет к нарушению гемодинамики

Клиника

Резкая слабость, головокружение, жажда, больной не может сохранять вертикальное положение (падает), сознание сохранено, но пострадавший безучастен к окружающему; выраженная бледность кожных покровов и видимых слизистых, гипергидроз, иногда лицо приобретает землистый цвет, появляется акроцианоз, снижение А/Д до 100/60 мм рт. ст. (пульсовое давление в пределах 20—25 мм рт. ст., в том случае, если оно ниже этих значений, то состояние может рассматриваться как шок), отмечается глухость сердечных тонов, иногда нарушение ритма, пульс неправильный слабого наполнения и напряжения, учащённый, гипотермия, дыхание поверхностное (учащённое или замедленное).

Особенности клинической картины у детей

Значительно чаще встречаются варианты ортостатического (во время длительного стояния на школьных линейках и др.) и психоэмоционального коллапса. Дети более чувствительны к потере жидкости и интоксикации, чем взрослые, при этом клиника у них выражена ярче. Необходимо иметь в виду, что детей раннего возраста систолическое А/Д в норме не превышает 80 мм рт. ст., поэтому надо учитывать наличие других симптомов (ослабление сердечных тонов, снижение пульсовых волн и др.).

Лечение

Направлено на основные звенья патогенеза: восстановление ОЦК, обеспечение стабильного дыхания и кровообращения (ЧСС 90—100/мин. А/Д -100 мм рт. ст.), устранение метаболического дисбаланса и включает в себя следующие мероприятия:

– Устранение действующей причины (см. выше)

– Обеспечение восстановительной позиции с приподнятыми вверх ногами (положение Тренделенбурга)

– Рефлекторное воздействие на биологически активные точки: прессура осуществляется указательным или большим пальцем по часовой стрелке в течение 40—60 сек. (БАТ находится медиально на ногтевом валике мизинцев точно по центру). Можно нанести удар ребром ладони по сводам стоп пострадавшего, захватив их и приподняв вверх

– При ятрогенном коллапсе.

– Мидодрин (гутрон) в/в струйно максимально 30 мг или гидрокортизон 250 мг

– Адреналин 0,1%-1,0 в/к или внутривенно из расчета 5 мг (2 мл) на каждые 10 мм рт. ст. – максимальная доза 30 мг

– Мезатон 1% – 0,3 -1,0 п/к, а также в/в 0,1—0.5 мл в 10 мл физиологического раствора

– При неуточненной этиологии (гиповолемии) необходимо восполнение ОЦК – трансфузиями кровезамещающих жидкостей, альбумин (400 мл), трисоль, ацесоль, квартасоль, регидрон, оралит, коллоидные растворы в общем объеме 60 мл/кг массы тела

Вазопрессоры применяются только после восстановления ОЦК:

– Норадреналин 0,2%-1,0 – в 250 мл 5% глюкозы. Если положительный эффект отсутствует, то введение препарата необходимо прекратить, т.к. это может быть связано с выраженной периферической вазоконстрикцией, способной ухудшить состояние пострадавшего

– Допамин 0,5—4%-5,0 в 400 мл 5% глюкозы 1 (1 капель в 1 минуту)

ШОК

– это комплекс множественных органных дисфункций (multiple organ failure – MOF), проявляющийся острой артериальной гипотензией (коллапсом) со снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., (пульсового давления меньше 20—25 мм рт. ст.), анурией (500 мл мочи в сутки), ацидозом, нарушением центрального и периферического кровообращения, обмена веществ и свертывания крови (ДВС)

Этиопатогенез

Особенности развития механизма шока определяются характером действующей причины (см. ниже)

Общие лечебные мероприятия

– Придание пострадавшему восстановительной позиции и согревание тела

– Остановка кровотечения (давящая повязка)

– При переломе конечности иммобилизационная шина или сломанную руку прибинтовать к туловищу, а ногу к другой ноге, место перелома обезболить инъекцией новокаина 2%-5 мл

– При отсутствии рвоты и боли в животе можно давать по чайной ложке кофе или крепкий чай, можно выпить 20—40 капель кордиамина или кофеина 1—2 мл в столовой ложке воды, растолочь и дать выпить 1—2 таб. аспирина, анальгина или баралгина

– Алкоголь можно давать выпить только в самом крайнем случае!

– Не следует трогать и не надо промывать рану водой

– При нарушении дыхания надо повернуть голову набок и обеспечить проходимость дыхательных путей

– Внутримышечные инъекции: баралгин 5 мг, промедол 1%-1.0; димедрол – 1% -1-5 мл; кофеин 10—20% – 1—2 мл

– Транспортировать пострадавшего следует бережно.

Примечание

Внутримышечные инъекции эффективны только первые 15 мин. с момента развития шока, т.к. системные нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции препятствуют всасыванию лекарств.

Геморрагический шок

– это критическое состояние организма, которое возникает вследствие острой кровопотери (более 10% крови). Большое значение в оценке степени тяжести шока в настоящее время придается не только объему кровопотери, но также интенсивности кровотечения.

Механизм

– Снижение ЦВД ниже 120—150 мм вод. ст. (до 50 мм вод. ст.), формирование синдрома малого выброса, гипоперфузия тканей, ишемия почек со снижением диуреза, стимуляция надпочечников и выброс катехоламинов, приводящих к периферической вазоконстрикции. Происходит централизация кровообращения с дальнейшим усугублением гипоксии и ацидоза. В возникших условиях повышается проницаемость сосудистой стенки обусловливающей переход воды и электролитов в интерстициальное пространство, что индуцирует сгущение крови, агрегацию эритроцитов и развитие множественного тромбообразования (ДВС-синдром).

Классификация по объему кровопотери и клиническим признакам (Г. Я. Рябов):

I. Компенсированный (обратимый). Потеря крови 700—1300 мл (до25%).

Объективно: бледность, похолодание конечностей. Умеренная тахикардия. Пульс слабого наполнения и напряжения. Запустевание подкожных вен. А/Д – незначительно понижено или не изменено. ЦВД снижено. Диурез 30—35 мл/час.

II. Декомпенсированный (обратимый). Потеря крови 1300—1800 мл (25—45%).

Объективно: тахикардия до 140/мин. А/Д ниже 100 мм рт. ст., снижено пульсовое давление. Одышка в покое. Акроцианоз. Холодный пот. Диурез меньше 20 мл/час.

III. Необратимый. Потеря крови 2000—2500 мл.

Объективно: гипотензия более 12 час., тахикардия свыше 140/мин., систолическое А/Д ниже 60 мм /рт. ст. или 0, олигоанурия, сознание отсутствует.

Лечение

Остановка кровотечения (гемостаз)

Катетеризация магистральной вены.

– Струйное или капельное введение кровезаменителей: ГЭК, реополиглюкин, желатиноль, модежель, др.

– Свежезамороженная плазма. Альбумин или протеин.

При компенсированном шоке общий объём инфузии 200—250% кровопотери соотношение солевых растворов к коллоидным 1:1. (подогретые растворы (30°-35° Ц.) ГЭК 1,5 л/сут. натрия хлорид 7—7,5% 150—200 мл – 6 мл/кг); плазму переливают струйно, в центральную вену и с подогревом до 30 °С, после каждого бонуса плазмы вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия). Эритроцитарная масса, разведенная в соотношении 1:1 изотоническим раствором натрия

При декомпенсированном шоке общий объём инфузии составляет 250- 300% окончательно установленного объема кровопотери. 1—1,5 л свежезамороженной плазмы (СЗП) +600 мл эритроцитарной массы. Соотношение солевых растворов к коллоидным 1:2

– Преднизолон 90—120 мг или гидрокортизон 0,7—1,5 г (противопоказан при желудочном кровотечении).

Контроль диуреза: не менее 50—60 мл/час.

– фуросемид- 10—20 мг в/в на каждый литр переливаемой жидкости

– Допамин после восполнения ОЦК через перфузор

– бикарбонат натрия 4% в/в капельно 2 мл/кг

– При аритмии – лидокаин 0,1—0,2 г в/в.

– Антибиотики широкого спектра для профилактики инфекции.

Сердечные гликозиды противопоказаны при АВ блокаде всех степеней, экстрасистолии.

Травматический шок

– это критическое состояние организма, угрожающее жизни, возникшее в результате нарушения функционирования внутренних органов из-за воздействия разнообразных повреждающих факторов (встречается в боевых условиях, при землятресениях, пожарах и др.). Классификация: первичный (ранний), развивается сразу после травмы (реакция на травму); вторичный (поздний), развивается через 4—24 часа после травмы и может быть следствием дополнительных повреждений (транспортировка, операция и др.)

Этиология

Тяжелая травма

Механизм

В основе травматического шока лежит гиповолемия, усугубляющаяся специфическим воздействием повреждающего фактора.

При краш-синдроме:

Болевая импульсация вследствие сдавления мягких тканей вызывает нервно-психический стресс, образование миоглобина из разрушенных мышечных тканей и миоглобиновый токсикоз, приводящий к острой почечной недостаточности вследствие закупорки извитых канальцев почек, возникает олиго-анурия, развивается ДВС-синдром.

При ожоговом шоке

Развивается при глубоком поражении кожи S=10—15%, при поверхностных – S=30—35%. Последовательно возникают: нервно-психический стресс из-за боли, плазмопотеря с обожженной поверхности кожи, ожоговая токсемия, «шоковая почка», метаболический ацидоз, гипоксия, ДВС-синдром.

Клиника

Эректильная фаза. (от нескольких минут до 2 час. при ожоговом шоке).

Характерно возбуждение, испуг, тревога, в редких случаях эйфория. Пострадавший ведет себя беспокойно (страх смерти), кричит, стонет, жалуется на боль, мечется, требует немедленной помощи или, напротив, отказывается от осмотра. Объективно: зрачки расширены, глаза блестят, кожные покровы бледные, холодные на ощупь, покрытые липким потом (без запаха), иногда с «гусиной кожей» (пилоэрекция) наблюдается тахикардия, тахипноэ, А/Д в норме или слегка повышено (!) при отсутствии кровопотери. Кожные покровы бледные, цианоза нет.

Торпидная фаза.

Пострадавший перестает метаться и просить помощи, на манипуляции в области раны не реагирует. При ожоговом шоке беспокоит сильная жажда, тошнота, могут быть эпизоды рвоты (является неблагоприятным прогностическим признаком), губы запекшиеся сухие, язык сильно обложен. Характерна психическая заторможенность, голос слабый, на вопросы не отвечает, гиподинамия, черты лица заострены, глаза тусклые, зрачки расширены, взгляд невыразителен, кожные покровы сухие, с землистым оттенком (цианоз), тургор кожи снижен. Температура тела понижена или нормальна, тахикардия, постепенно переходящая в брадикардию, пульс нитевидный (чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок), тахипноэ (синдром «шокового легкого»), А/Д снижено, могут быть судороги; анурия или олигурия, моча концентрированная темная (синдром «шоковой почки»), также нарушается функция печени.

Диагностика

См. выше клинико-лабораторные показатели

Лечение

– Реанимационные мероприятия при необходимости

– Согревание (укутать одеялом), если нет травмы живота, головы или шеи можно давать пить подсоленную воду (регидрон, физиологический раствор).

– Обезболивающие: закись азота, анальгин, аспирин, кеторалак.

– Наркотические анальгетики: промедол, трамадол, бутарфанол (морадол, стадол), нальбуфин (нубаин)

– Инфузионная терапия: в/в струйно реополиглюкин, физиологический р-р, гидрокарбонат натрия в общем объеме 60 мл/кг массы.

– Асептическая повязка.

– Иммобилизация переломов.

– Диазепам 0,5% -1-2 мл парентерально (при судорогах)

При отсутствии противопоказаний – строфантин 0,05%-0,5—1,0 в 20 мл физиологического раствора

– Рациональная укладка на носилки и транспортировка

В стационаре лечение проводится аналогично геморрагическому шоку (см. выше).

Септический шок

– это критическое состояние организма, угрожающее жизни, возникающее на фоне инфицирования (гнойного очага) и сниженного иммунитета.

Этиология

Бактериальная инфекция.

Механизм

Наличие инфекции (чаще грамотрицательной) вызывает образование высокомолекулярного эндотоксина, происходит стимуляция надпочечников с выбросом катехоламинов и вазоконстрикцией с ишемией внутренних органов. Развивается миокардиодистрофия или даже коронарная недостаточность. Происходит мультиорганное нарушение микроциркуляции (ДВС-синдром) с формированием «шокового лёгкого» (см.), печёночной, почечной недостаточности (тубулярный некроз); повреждением поджелудочной железы (панкреонекроз). Повышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается водно-электролитный баланс, снижается А/Д, нарастает метаболический ацидоз и вторичный иммунодефицит.

Клиника

Изменяется психика (беспокойство или безразличие). Характерны мышечные боли, парестезии, высокая лихорадка с ознобами, и температурными свечками на фоне бактериемии. Объективно: кожные покровы гиперемированные, тёплые сухие (гипердинамический синдром) или влажные холодные, мраморный цианоз (гиподинамический синдром), губы цианотичны, в дальнейшем появляются геморрагические высыпания (тромбогеморрагический синдром) или кровотечения из ЖКТ. Возникает артериальная гипотензия до 60/20 мм рт. ст. (встречаются случаи нормального или повышенного А/Д), частый ритмичный пульс, одышка с влажными хрипами в легких, гепатомегалия, селезенка не увеличена. Иногда на первый план выступают симптомы сердечной или легочной недостаточности вследствие интерстициального отека (рентгенологически облаковидные затемнения). Характерны схваткообразные боли в животе, обильный стул. Изменяется цвет мочи, олигурия (менее 20 мл/час.), протеинурия.

Диагностика

– Анализ крови: лейкопения или лейкоцитоз

– Бактериологическое исследование крови – верификация возбудителя

– Коагулопатия: тромбоцитопения (менее 150 тыс.), снижение фибриногена (менее 1,5 г/л), увеличением продуктов деградации фибрина (ПДФ) и растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ), повышенное потребление антитромбина Ш и плазминогена

– Гипокалиемия

Лечение

– Хирургическая ликвидация очагов инфекции.

– Антибиотики в зависимости от чувствительности микроорганизмов: бензил-пенициллина натриевая соль 6—20 млн. сут. (ампициллин 4—6 г/сут.) в сочетании с гентамицином до 240 мг/ сут. или канамицином 2 г/сут.; цефалоспорины (клафоран, цефамизин) до 4—8 г /сут. в сочетании с гентамицином 240 мг/сут.

– ГКС до 2 г/сут.

Инфузионная терапия (коллоидные растворы 7 мл/кг) под контролем ОЦК.

– При необходимости – ИВЛ для обеспечения сатурации тканей

– Коррекция КОС крови, электролиты.

– Ингибиторы протеаз: гордокс 30.000—50.000 ЕД.; контрикал 80.000—150.000 ЕД.; трасилол 125.000—200.000 ЕД. в суточной дозе

– Антиагреганты: трентал 100—200 мг/сут.

– Антикоагулянты: внутривенно капельно или подкожно гепарин 20000—60000 ЕД./сут. (фраксипарин 0,4 мл/сут., клексан 0,2 мл подкожно 1 р./сут.)

Трансфузии свежезамороженной плазмы 250—400 мл/сут.

– Контроль гемодинамики: дигоксин 0,025%-1,0 на глюкозе в/в 5%-10,0 медленно.

– Профилактика микозов и дисбактериоза (амфотерицин В, дифлукан, бифидумбактерин).

Кардиогенный шок

– это крайняя степень развития левожелудочковой недостаточности (отек легких) в условиях коллапса, обусловленного системными нарушениями центральной гемодинамики, микроциркуляции, патологии водно-электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма. Классификация: рефлекторный (как реакция на массивную ТЭЛА, боль и пр.), истинный кардиогенный (при поражении миокарда левого желудочка), аритмический (при аритмии), ареактивный (при отсутствии реакции на введение вазоконстрикторов)

Этиология

Острый инфаркт миокарда при вовлечении более 40% объема миокарда, острый миокардит, острая митральная, аортальная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, жизнеопасные аритмии

Механизм

– Боль

– Снижение сердечного выброса

– увеличение концентрации катехоламинов в плазме крови

– неэффективное повышение ОПСС

– нарушение диастолического расслабления левого желудочка

– снижение почечного кровотока

– задержка жидкости

– гипоперфузия ткани

– метаболический ацидоз и нарушение микроциркуляции с увеличением вязкости крови

Клиника

– А/Д систолическое менее 90 мм рт. ст. Сердечный индекс менее 1,8—2 л/мин/м².

Объективно: бледность кожных покровов и видимых слизистых, цианоз, холодный липкий пот, одышка, сопор, адинамия. Пульс слабый частый, аритмичный. Снижение пульсового давления ниже 20—25 мм рт. ст. Аускультативно: влажные хрипы в легких, приглушенные тоны сердца, ритм галопа; олиго-анурия (менее 20 мл/мин), иногда наблюдается потеря сознания.

Диагностика

– ЭКГ

– ЭХОКГ – повышение давления в легочной артерии, снижение сердечного выброса.

Лечение

При рефлекторном шоке.

Положение Тренделенбурга.

Наркотические анальгетики

– Промедол 2%-1,0 п/к или в/в. Наркоз с закисью азота.

– Таламонал 2—4 мл в/в (дроперидол 2 мл 0,25% раствора + фентанил 0,05 -0,1 мг)

– Вазоконстрикторы внутривенно:

– Добутамин 2,5—10 мкг/кг/мин.

– Допамин 2,5—10 мкг/кг с постепенным увеличением дозы

– Норадреналин (норэпинефрин) 2—15 мкг/мин/кг в/в капельно по 2—4 мл 0,2% р-ра в 1 л 5% р-ра глюкозы со скоростью 0,5—1 мл конечного р-ра на 10 кг/ 1 мин.

– Реополиглюкин 200 мл в/в капельно со скоростью 20 мл/мин

– Натрия бикарбонат 150—200 мл 5% раствора

При брадикардии – атропин 0,1% – 0,5—1 мл в/в

– Чистый кислород через маску или носовой катетер

– Преднизолон в/в (в дозе 180 мг и более) или гидрокортизон (в дозе 300—400 мг).

– Фибринолизин 60000 ЕД с гепарином 15000 в/в капельно

– Гепарин 10.000 ЕД п/к или в/в 4 р/сут.

– Внутриаортальная баллонная контрпульсация

При истинном кардиогенном шоке.

Кроме вышеуказанных средств внутривенно:

– Строфантин 0,05%-0,5—1,0 на физиологическом р-ре 20 мл.

– Панангин 10—20 мл в 100—150 мл 5% глюкозы с 8—10 ЕД инсулина в/в капельно или калия хлорид 1%-100 мл.

– Реополиглюкин 400 мл в/в капельно.

– Преднизолон до 300 мг или гидрокортизон до 500 мг

– Натрия гидрокарбонат 5%-200 мл.

При аритмическом шоке.

– Лидокаин 0,1—0,2 в/в

– Изопротеренол в дозе 2,4 мг на 300—600 мл растворителя внутривенно капельно

Электроимпульсная терапия.

Ареактивный шок.

– Аналогично истинному кардиогенному

– Контрпульсация.

– См. также внезапная смерть.

Анафилактический шок

– это генерализованная реакция организма в ответ на введение аллергена, сопровождающаяся сосудистым коллапсом, крапивницей, локальным отеком, бронхоспазмом и диспепсией с присоединением судорог. Классификация: типичный вариант (по степени тяжести: I ст. – коллапс; II ст. – присоединяется отек Квинке; Ш ст.– присоединяются судороги и асфиксия); атипичный вариант {гемодинамический; абдоминальный (диспепсический); церебральный (судорожный); молниеносная форма}.

Этиология

Введение или образование аллергена

Механизм

В основе лежит развитие IgE- опосредуемой аллергической реакции

Иммунологическая стадия – прикрепление IgE-антител на мембранах тучных клеток.

Патохимическая стадия – дегрануляция и высвобождение гистамина, эозинофильного и нейтрофильного хемотаксических факторов, синтезируемых de novo (лейкотриенов, простагландинов, простациклинов, тромбоксанов), медиаторов и др.

Патофизиологическая стадия – спазм гладкой мускулатуры внутренних органов, расширение периферических сосудов с последующим развитием венозного, артериального стаза, гемолиза и недостаточности кровообращения, резкое повышение проницаемости сосудов с последующим выходом жидкости во внесосудистое русло и возникновением отека.

Клиника

Сразу или через 15—30 мин. (до 2 часов) после попадания аллергена появляется чувство беспокойства, резкая гипотензия тахикардия, гиперемия кожи, крапивница, ангионевротический отек, зуд кожи, бронхоспазм, тошнота, рвота, диарея, абдоминальная боль, судороги, потеря сознания.

Отличительной чертой анафилактического шока является очень частое сочетание с кожными проявлениями в виде уртикарий, эритемы, отека, а также с развитием бронхоспазма с одновременным появлением гемодинамических нарушений. Остальные проявления могут быть похожими на любой вид шока.

Диагностика.

Сбор аллергологического анамнеза. Постановка кожных аллергических проб. Проведение провокационных аллергических тестов. Лабораторные, иммунологические методы исследования крови

Лечение «ТАДДКЭС»

– Т – Тренделенбурга положение. Жгут на конечность до 25 мин.

– А – адреналин первая инъекция в уздечку языка. Обколоть место инъекции 0,3—0,5 мл (детям 0,1мл/год жизни) 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл физиологического раствора, затем в/м или в/в (0,3—0,5 мл каждые 5—10 мин. Для внутривенного введения адреналин развести в 10 раз физиологическим раствором (для получения 0,01% раствора). Общая доза адреналина не должна превышать 2 мл 0,1% раствора. К месту инъекции приложить пузырь со льдом.

– Д – дофамин 2% 1,0—2,0 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора.

– Д – димедрол

1%-2.0 в/м. или 2,0 мл 2% раствора супрастина (детям 0,1—0,15 мл/год жизни) или 0,1% раствора тавегила.

– К – кортикостероиды

Внутривенно струйно ввести: преднизолон – 60—180 мг (детям 5 мг/кг), дексаметазон – 8—20 мг (детям 0,3—0,6 мг/кг), гидрокортизон гемисукцинат – 200—400 мг (детям 4—8 мг/кг).

– Э – эуфиллин внутривенно 10,0 мл 2,4% на физиологическом растворе (детям 1 мл/год жизни).

– С – седуксен 0,5% -2,0. При судорогах. При необходимости вводятся сердечные гликозиды

При возникновении анафилактического шока от пенициллина внутримышечно можно ввести 1670 МЕ пенициллиназы, растворенной в 2 мл физиологического раствора.

Лечение острой крапивницы

Проводится последовательно, с добавлением каждой следующей группы средств при отсутствии эффекта от введения предыдущей.

– Антигистаминные препараты внутрь: супрастин (I поколение), тавегил /clemastin/ – II поколение; кестин (ebastin) – III поколение

– Антагонисты Н1 рецепторов: фексофенадин 60—240 мг 1—2 р/сут.; дезлоратадин 5 мг/сут.; лоратидин 10 мг/сут.

– Антагонисты Н2 рецепторов: ранитидин 150 мг 2 раза в сутки, циметидин 300 мг 4 раза в сутки, фамотидин 20 мг 2 раза в сутки.

– Кортикостероиды: преднизолон 40—60 мг/сут. (базисная терапия 20—40 мг через день) или дексаметазон 4—20 мг/сут.

– Антагонисты лейкотриеновых рецепторов – монтелукаст 10 мг/сут.

– Блокаторы кальциевых каналов – нифедипин 20—60 мг/сут.

– Андрогены: андростендиол, тестостерон в обычных дозах

– Иммунодепрессанты – циклоспорин 4 мг/кг/сут.

– Антидепрессанты: пароксетин, флуоксетин, бензодиазепины в обычных дозах

При холинергической крапивнице

алкалоиды белладонны в обычных дозах + фенобарбитал в обычных дозах + эрготамин 1 драже 3 раза в сутки, белласпон 1 таблетка 3 раза в сутки.

При холодовой крапивнице – ципрогептадин 2—4 мг каждые 6—8 час.

ГЛАВА III. Синдром артериальной гипертензии

Гипертонический криз

– это острое нейрогуморальное нарушение, проявляющееся внезапным резким повышением артериального давления. Частота 1% больных с АГ. Классификация: неосложненный (без поражения органов – мишеней); осложненный (с поражениями органов-мишеней). Величину артериального давления определяет частота сердечных сокращений и величина общего периферического сосудистого сопротивления, которую можно представить следующей формулой: А/Д = ЧСС ×ОПСС

Этиология

Феохромоцитома, эклампсия, эссенциальная АГ, заболевания почек, тяжелые ожоги потребление кокаина, амфетаминов, лекарственная (ГКС, контрацептивы, анорексанты, алкоголь).

Механизм

сосудистый вследствие повышения ОПСС за счет увеличения вазомоторного компонента (спазм) из-за роста содержания адреналина в крови и соответственно базального тонуса артериол (задержка натрия и рост концентрации норадреналина);

кардиальный – увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также объема циркулирующей крови и сократимости миокарда;

вискозный – увеличение вязкости крови и повышенное тромбообразование

Клиника

Общие признаки: головная боль, головокружение, тошнота, потливость, слабость, рвота, сердцебиение, экстрасистолы, одышка, загрудинная боль, расстройства зрения, возможны боли в животе по типу «брюшной жабы», парестезии, судороги. Аускультативно: тахикардия, акцент II тона над лёгочной артерией и аортой, расширение границ сердца влево. Возможно развитие апоплексической комы (см. ниже).

Гипертонический криз по кардиальному типу – резкое повышение А/Д сопровождается явлениями острой левожелудочковой недостаточности с клинической картиной сердечной астмы или отека легких (см. выше)

Гипертонический криз по типу гипертензивной энцефалопатии

Характерно постепенное, иногда на протяжении нескольких суток (часто вследствие хронического стресса) неуклонно нарастающее повышение А/Д до 220/120 мм рт. ст. Больные предъявляют жалобы на боли преимущественно в затылочной области, в глазах (затруднение оттока крови из вен головы), усиливающиеся при натуживании, кашле, без динамики в горизонтальном, однако несколько уменьшаются в вертикальном положении. Беспокоит тошнота, эпизоды рвоты (повышение внутричерепного давления), «мелькание мушек перед глазами», резкое снижение трудоспособности, при осмотре отмечается цианотичная гиперемия лица, кожные покровы влажные.

Гипертонический криз по типу церебральной ишемии

На фоне резкого повышения А/Д (часто вследствие эмоционального или интеллектуального напряжения) наблюдается снижение или полное отсутствие критики. Появляется эйфория, мышечная дрожь, повышенная агрессивность, побледнение или покраснение лица; возможна также противоположная реакция: резкое угнетение (депрессия), слезливость, мышечная слабость. Возникают преходящие очаговые неврологические расстройства (парезы, дизартрия).

Диагностика

– Анализ мочи с оценкой функции почек (гематурия, протеинурия)

– Электролиты крови – характерен гипокалиемический алкалоз

– Допплер УЗИ исследование почек – характерно ускорение кровотока.

– Мочевая субстанция плазмы крови (креатининемия)

– Токсикологический анализ мочи на прием наркотиков (при необходимости).

– ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка, ишемии, депрессия сегмента ST и сглаженность зубца Т.

– Глазное дно – изменение диаметра сосудов, отек соска зрительного нерва, кровоизлияния

– Рентгенография органов грудной клетки: гипертрофия миокарда левого желудочка, гипергидратация лёгких. Расширение средостения и сглаженность дуги аорты при расслаивающейся аневризме аорты.

– МРТ/КРТ головного мозга при подозрении на опухоль, внутричерепные кровоизлияния

Лечение

Цель: снижение среднего А/Д на 20—25% в течение 1 часа от исходного и диастоличекого давления до 100—110 мм рт. ст.

– придать больному горизонтальное положение

– нифедипин 5—10 мг разжевать, сублингвально или каптоприл 6,25—50 мг

– клофелин (гемитон, катапрессан) внутрь, начальная доза 0,2 мг, затем по 0,1 мг каждый час до общей дозы 0,6 мг или в/в капельно 0,01%-1 мл в 10 мл физиологического р-ра

– диазепам 10 мг в/в

– эналаприл 1,25—5 мг в/в раствора.

Гипертонический криз, сочетающийся с острым коронарным синдромом (кардиальный тип)

Протекает по типу острой левожелудочковой недостаточности с переходом в сердечную астму или отек лёгких

Этиология

Инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, увеличение ОЦК, метаболическое повреждение миокарда

Патогенез:

в основе лежит кардиальный механизм, включающий возникновение артериальной гипертензии вследствие неадекватного увеличения сердечного выброса (за счет повышения частоты сердечных сокращений), объема циркулирующей крови, сократимости миокарда, что приводит к острому повышению потребности миокарда в кислороде, с одной стороны, и невозможностью ее обеспечить, с другой, т.е. развитию коронарного синдрома.

Клиника

Наблюдается в начальной стадии развития инфаркта острого миокарда. Характерно высокое А/Д до 220/120. Ангинозная боль, сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, резкая слабость, потливость, повышенная тревожность, страх смерти. Объективно: выраженная тахикардия, акцент II тона над аортой и легочной артерией, в нижних и средних отделах легких могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы.

Диагностика

– ЭКГ – ишемия миокарда (снижение ST), изменение зубцов QRS, Т, экстрасистолия (см. ниже)

Лечение

– Придать полусидячее положение больному

– Нифедипин 5—20 мг сублингвально, разжевать

Внутривенно:

– Эналаприлат 0,625—1,25 г на 250 мл изотонического раствора в/в струйно.

– Нитропруссид натрия в/в капельно 0,25—10 мкг/кг/мин.

– Нитроглицерин в/в капельно 5—200 мкг/кг/мин.

– Лабетолол 20 мг каждые 5 мин. до 80 мг/сут. в/в струйно

– Никардипин 5—15 мг/час мкг/кг/мин. в/в капельно

При отеке легких внутривенно

– Лазекс (фуросемид) 20—120 мг

Анальгетики внутривенно:

Анальгин 50% -2-4 мл, промедол 1% или омнопон 1% по 1—2 мл или морфин 1% по 1 мл с 0,3—0,5 мл 0,1% раствора атропина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Нейролептаналгезия

внутривенно: фентанил 1—2 мл 0,005% + дроперидол 1—2 мл 0,25% в 20 мл 5—40% раствора декстрозы. Эффект наступает через 2—3 мин после введения.

Ганглиоблокаторы внутривенно:

Пентамин 5% – 1—2 мл в 100—150 мл 5—20% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 15—30 капель в минуту.

Гипертонический криз по типу церебральной ишемии

(ишемический, церебральный, I порядка, симпатоадреналовый)

Этиология

Острый стресс

Механизм

В основе лежит повышение тонуса симпатоадреналовой системы вследствие эмоционального стресса. Повышается адреналин в крови, вызывая вазоконстрикцию чувствительных рецепторов церебральных сосудов, ишемию гипоталамических структур

Клиника

Встречается в дебюте гипертонической болезни I—IIA стадии, при неврозах. Преобладающее чувство – отчаянье и ярость. Повышается преимущественно систолическое А/Д, наблюдается отсутствие критики или ее снижение, эйфория, мышечная дрожь, раздражительность, агрессивность, или слезливость, угнетенность. Возникают кратковременные очаговые неврологические расстройства (парезы, дизартрия). Криз сопровождается полиурией, иногда диарейным синдромом.

Диагностика

– ЭКГ – синусовая тахикардия

– Биохимия крови – повышение уровня адреналина

– Анализ мочи – повышение уровня метаболитов катехоламинов

Лечение

Придать горизонтальное положение

сублингвально:

– Нифедипин 5—10 мг разжевать, сублингвально или каптоприл 6,25—50 мг

– Пропраналол 40—80 мг (индерал, анаприлин, обзидан)

внутривенно:

– Диазепам 10 мг

– Дроперидол 0,25%-2 мл

– Эналаприлат 1,25—5 мг

– Эсмолол 250—500 мкг/кг в/в медленно или метопролол 2—5 мг

Гипертонический по типу гипертензивной энцефалопатии

(ангиогипотонический, гипокинетический, II порядка, водно-солевой)

Этиология

Возникает при гипертонической болезни II Б – Ш ст., хронической почечной недостаточности или в условиях хронического стресса.

Механизм

в основе лежат водно-солевые нарушения, которые обусловлены:

– повышением в крови норадреналина, что вызывает вазоконстрикцию в сосудах почек и ишемию их тканей, повышение ренина, альдостерона, задержку Na, повышение базального тонуса сосудов и рост диастолического давления, что приводит к увеличению ОПСС. В дальнейшем увеличивается сосудистая проницаемость, развивается тканевая гидропексия

Клиника

Преобладающее чувство – страх. В анамнезе гипертоническая болезнь, криз развивается постепенно (от нескольких часов до 4 —5 дней), характеризуется тяжелым течением. Больные выглядят вялыми, заторможенными. Беспокоят боли в затылочной области, усиливающиеся при кашле, натуживании, неудовлетворительный сон, дискомфорт в кардиальной области, тошнота, рвота, иногда диарея. Систолическое и диастолическое А/Д очень высокое, вместе с тем, преобладает диастолический компонент; пульсовое давление может уменьшаться (затрудняется венозный отток крови от головы). Тахикардия выражена незначительно.

Диагностика

– ЭКГ – гипертрофия миокарда левого желудочка, различные нарушения ритма по типу желудочковых экстрасистол.

– Глазное дно – гипертоническая ангиопатия.

Лечение

– Горчичники на затылок, на поясницу и к ногам, холод к голове, горячие ножные ванны.

Сублингвально:

– Нифедипин 5—20 мг

Внутривенно:

– Дибазол 0,5% – 5—10 мл

– Сульфат магния 25% раствора 10—15 мл

– Эуфиллин 2,4%-10 мл

– Лазикс 2—6 мл в/в

– Фенолдопам 0,1—0,3 мкг/кг/мин. (Оказывает сосудорасширяющий, является конкурентом нитропруссиду натрия, особенно показан при явлениях почечной недостаточности).

Катехоламиновый криз

– это повышение А/Д, обусловленное увеличенной продукцией катехоламинов феохромоцитомой. Феохромоцитома – это опухоль мозгового слоя надпочечников (доброкачественная или злокачественная), состоящая из хромаффинных клеток, синтезирующих катехоламины (адреналин и норадреналин). Хромаффинные клетки с локализацией в других органах синтезируют только норадреналин.

Этиология

Полностью не установлена. В 10% отмечается генетическая детерминация.

Механизм

Повышенный синтез катехоламинов – реакция чувствительных рецепторов – спазм сосудов – ишемия тканевых структур.

Клиника

Артериальная гипертензия. А/Д плохо снижается и контролируется классическими гипотензивными средствами. Возможно уменьшение массы тела, иногда абдоминальные боли. Для данной формы криза характерна классическая триада симптомов в виде внезапной сильной головной боли, повышенного потоотделения и сердцебиения, которая имеет высокую специфичность (94%) и чувствительность (91%). Отсутствие всех трех симптомов определенно отвергает диагноз феохромоцитомы.

Диагностика

– Определение уровня катехоламинов в суточной моче (метадреналин).

– КТ-МРТ -сканирование надпочечников.

– Функциональные пробы: при постоянной гипертензии и АД не ниже 160/110 мм рт. ст. применяется проба с α-адреноблокаторами – фентоламином или тропафеном. Вводят внутривенно 5 мг фентоламина или 1 мл 1% либо 2% раствора тропафена. Снижение АД в течение 5 мин на 40/25 мм рт. ст. по сравнению с исходным позволяет заподозрить наличие феохромоцитомы.

Осложнения

Тромбоз коронарных и мозговых сосудов. Отек легких.

Дифференциальный диагноз: артериальная гипертензия (см. ниже)

Лечение

– Адренэктомия.

При развитии криза:

– Строгий постельный режим, изголовье кровати должно быть приподнято.

– Блокаторы α-адренорецепторов – тропафен (регитин) в/в, струйно 1 мл 1% в 10 мл изотонического раствора NaCl; повторять введение каждые 5 мин до купирования криза;

– Блокаторы β-адренорецепторов для предупреждения или устранения аритмий (можно

проводить только на фоне блокады альфа-адренорецепторов) используют пропранолол (1—2 мг в/в каждые 5—10 мин);

– При эффективности блокаторов α-адренорецепторов может потребоваться восполнение ОЦК.

Тиреотоксический криз

– это внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов в плазме крови

Этиология

Тиреотоксикоз

Механизм

Резкое повышение тироксина (гормон щитовидной железы) в плазме крови, происходит под влиянием воздействия внешнего фактора (психической травмы, физического переутомления, острой инфекции, хирургического лечения, инсоляции, гестозах или родах, приеме симпатомиметиков или резкой отмены антитиреоидной терапии). Нередко криз возникает в ходе тиреоэктомии.

Клиника

А/Д вначале повышается в основном за счет систолического компонента, в дальнейшем снижается. Постепенно нарастает вялость и адинамия, возможно развитие комы (см. ниже). Характерно психическое возбуждение (иногда бред), нарушение сна, резко выражен тремор конечностей, гиперемия лица, кожа влажная, температура повышается до фебрильных цифр (38 – 40 °С), тахикардия (до 120 – 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная тахиаритмия с большим дефицитом пульса и появлением признаков сердечной недостаточности. Абдоминальная форма – напоминает острый холангиопанкреатит (повторная рвота, боли в животе, диарея), увеличение и уплотнение печени, иктеричность кожи и склер. Причинами смерти при тиреотоксическом кризе могут быть, помимо комы, гиповолемический шок и сердечная недостаточность. Иногда начальными проявлениями тиреотоксического криза служат нарастающая вялость и адинамия. Больной не встает с постели, не может удержать стакан, ложку, возникают затруднения глотания, поперхивание, нарушается речь. Лицо приобретает маскообразный вид с широкими глазными щелями и открытым ртом.

Диагностика

– Кровь – повышение концентрации гормонов щитовидной железы

– ЭКГ – выявляются увеличение амплитуды зубцов QRS и Т, нарушения ритма и проводимости.

Лечение

– Натрия иодид 1—2 г в 1 л 0,9% физиологического раствора в/в медленно или раствор калия йодида по 2—3 капли 3—4 раза в сут.

– Пропилтиоурацил 15—20 мг каждые 4 часа или мерказолил по 10 мг 3—4 р/сут.

– Пропраналол 0,1% -1,0—5,0 в/в

– Внутривенно диазепам (седуксена, реланиума) 0,5% – 1 – 2 мл, или внутримышечно – 1 – 3 мл 2,5% раствора тизерцина, либо 1 мл 0,5% раствора галоперидола.

– внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида (до 2 – 3 л за сутки).

– При сердечной недостаточности внутривенно 1 мл 0,05% раствора строфантина или 0,06% раствора коргликона, при развитии отека легких внутривенно струйно вводят 60 – 80 мг лазикса.

– При выраженной гипертермии возможно внутривенное или внутримышечное введение 2 – 4 мл 50% раствора анальгина с димедролом

– Глюкокортикоиды (препятствуют действию гормонов щитовидной железы на периферии) внутривенно капельно – гидрокортизон по 200 – 600 мг в сутки или преднизолон по 200 – 300 мг в сутки.

– Анаприлин (индерал, обзидан) эффективен в суточной дозе 80 – 320 мг, критерий эффективности терапии – исчезновение тахикардии в покое. При невозможности назначить анаприлин (например, при сопутствующей бронхиальной астме) альтернативой служит антагонист кальция – дилтиазем в начальной дозе – 30 мг 4 раза в сутки, средняя суточная доза – 180 – 320 мг

– Насыщенный раствор калия йодида содержит 750 мг вещества в 1 мл, его назначают коротким курсом внутрь по 1 – 2 капли (примерно 75 мг) 2 раза в сутки. Если пациент не может глотать, раствор калия йодида можно вводить в желудок через зонд. Препараты йода можно также применять внутривенно – 10 мл 10% раствора натрия йодида вводят каждые 8 ч. Побочные эффекты – явления йодизма: насморк, крапивница, отек Квинке, воспаление слюнных желез, а также дискомфорт в эпигастральной области при приеме внутрь.

Лечение диэнцефального (гипоталамического) криза

Симпатоадреналовый криз

– Горизонтальное положение. Каптоприл по 25 мг под язык или анаприлин 40 мг; (обзидан по 40 мг в/в, до 120 мг/ сут.); антагонисты кальция: верапамил по 5—10 мг в/в; дибазол 1%-2-4 мл в/м, димедрол 1%– 1 мл в/м., диазепам 10 мг в/в. При панических атаках – пароксетин (паксил) 10—40 мг/сут., менее предпочтителен коаксил (тианептин) 12,5 мг – 3 р/сут.

Судорожная форма криза

– диазепам 2—4,0 в/в на физиологическом растворе

– лазикс 80—100 мг в/в струйно

– сернокислая магнезия 25% 10—20 мл в/в капельно на физиологическом растворе

– в/в капельно нитроглицерин (нитропруссид натрия), затем лабеталол в обычных дозировках

Вагоинсулярный криз

– Тренделенбурга положение

– сублингвально валидол ½ таб. + валокордин 20—30 капель.

– парентерально платифиллин 0,2%– 1—2 мл -кордиамин 2 мл

– внутримышечно баралгин 5 мл

ГЛАВА IV. Синдром острой сердечной недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность

– это неспособность сердца обеспечить кровообращение адекватное метаболическим потребностям организма.

Факторы риска

травмы сердца, интоксикация, чрезмерная физическая (снижение сократительной способности миокарда), психоэмоциональная нагрузка (увеличение ОПСС), почечная недостаточность или неадекватная инфузионная терапия (увеличение ОЦК) и др.

Механизм

Вследствие реализации факторов риска происходит:

– Повышение гидростатического внутрикапиллярного давления, венозный застой в малом круге кровообращения и возрастание преднагрузки.

– Развитие интерстициальной фазы отёка лёгких, обусловливающего сдавление бронхореспираторных структур, ухудшение биомеханики дыхания (проявляется клиникой сердечной астмы).

– Затопление альвеол и развитие альвеолярной фазы отёка лёгких

– Нарушение вентиляционно-перфузионные отношения с присоединением явлений дыхательной недостаточности.

Отёк лёгких (oedema pulmonum)

– это патологическое состояние (гипергидратация лёгких), обусловленное накоплением внесосудистой жидкости в легочной ткани (интерстициальная фаза) с последующим затоплением альвеол (альвеолярная фаза) приводящим к нарушению газообмена в лёгких,

клинически проявляющимся тяжелым удушьем и цианозом. Классификация: по времени развития: острый (2—4 часа); затяжной (до 24 час.); молниеносный (несколько минут).

Этиология

Острый инфаркт миокарда, гипертензивный криз по кардиальному типу, кардиомиопатии, митральная недостаточность, аортальные пороки, митральный стеноз, миксома левого предсердия, ТЭЛА, уремия, анафилактический шок, массивная гипергидратация и др.

Механизм:

– Гемодинамические нарушения,

Повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения до 7—10 мм рт. ст. (слабость миокарда левого желудочка), превышение притока крови к легким в малом круге кровообращения над его эвакуацией в большой круг кровообращения.

– Повышение проницаемости альвеолярнокапиллярных мембран вследствие токсического повреждения белково-полисахаридного комплекса различными субстанциями (токсический отек легких, респираторный дисстресс синдром)

– Аллергические реакции (аллергический отек легких),

– Гипоксия (высокогорный отёк легких).

– Нарушение коллоидно-осмотического состояния плазмы крови (заболевание печени, почек, кишечника).

– Поражение ЦНС (нервно-рефлекторные влияния, нейрогенная легочная вазоконстрикция).

– Снижение диуреза

Клиника интерстициальной фазы отёка легких (сердечная астма)

Одышка, переходящая в удушье, страх смерти с выраженной вегетативной реакцией, непрерывный сухой кашель. Объективно: состояние ортопноэ, акроцианоз, притупление перкуторного звука в нижних отделах лёгких с коробочным оттенком в верхних; жёсткое дыхание. В нижних отделах иногда выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Аускультация сердца: ритм галопа, акцент II тона над лёгочной артерией, тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Снижается ЖЕЛ.

Клиника альвеолярной фазы отёка легких

Наблюдается утяжеление клинической картины, присоединяются влажные дистанционные хрипы («клокочущее дыхание»), на губах появляется пена, окрашенная кровью (из 100 мл плазмы образуется 1—1,5 л пены), серый цианоз. Артериальная гипотензия, нарастает удушье и цианоз, в лёгких появляются влажные хрипы по всей поверхности, притупление перкуторного звука.

Диагностика

– повышение венозного давления (выше 120 мм вод. ст.)

– рентгеноскопия грудной клетки – выявляется сливающееся с тенью корней симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах легких в форме крыльев бабочки, либо сливные очаговые двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, напоминающие инфильтративные затемнения легких. При массивном отеке легких отмечается распространенное затемнение легочных полей.

– ЭКГ – ишемические изменения

– ЭХОКГ – снижение сократимости миокарда

Лечение

– Придать больному положение «полусидя»

– Наложить жгуты на конечности (не более чем на 1 час);

– Кровопускание в экстренных случаях до 300- 400 мл (предварительно можно дать разжевать 2 таблетки аспирина)

– Ингаляции увлажнённого кислорода и пеногасители с помощью носового катетера или маски (этиловый спирт концентрации не более чем 30%).

– морфин 0,4—0,8 мг внутривенно

– фуросемид от 20—40 мг до 200 мг в сут. (2—6 мл 1% раствора) в/в медленно

– нитроглицерин 0,4 мг под язык каждые 3—5 мин. до 3—6 раз или 2—4 мл 1% раствора в 200 мл физиологического раствора или нитропруссид натрия 50 мг в 250 – 500 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под постоянным контролем А/Д

– допамин 0,5—4% – 5,0 внутривенно капельно на глюкозе

– строфантин 0,05%-0,5 в/в (осторожно медленно, при отсутствии противопоказаний).

– ингибиторы АПФ – капотен 6,25 – 50 мг сублингвально

– пентамин 5%-1,0 в/в капельно в 50—100 мл физиологического раствора под контролем А/Д (управляемая гипотензия).

– При обструкции бронхов сальбутамол, беротек, введение эуфиллина опасно из аритмогенного эффекта

Противопоказания для введения сердечных гликозидов: изолированный митральный стеноз, также нежелательно использование в острый период инфаркта миокарда.

Аневризма аорты расслаивающая

– интрамуральная гематома аорты, развивающаяся вследствие дефекта ее внутренней оболочки и расслоения стенки кровью, поступающей под давлением. Стэндфордская классификация включает два варианта: расслаивающая аневризма типа А – поражение восходящей части аорты и расслаивающая аневризма типа В, распространяющаяся дистальнее места ответвления левой подключичной артерии.

Этиология

Дефект внутренней оболочки аорты

Факторы риска

– важнейшим условием является артериальная гипертензия (70—94% больных).

– имеется взаимосвязь с беременностью. Половина всех случаев расслоения стенки аорты у женщин моложе 40 лет возникает во время беременности, чаще всего в III триместре.

– врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана),

– приобретенные заболевания аорты (аортиты, атеросклероз аорты в сочетании с гипертонической болезнью, травма грудной клетки).

Механизм

Кровь, поступающая под давлением через дефект внутренней оболочки аорты, формирует интрамуральную гематому и внутрисосудистый канал. Расслаивание стенки аорты возникает обычно на протяжении 5 см от клапана аорты и сразу после отхождения левой подключичной артерии.

Клиника

Появляется в утренние часы и в зимние месяцы года, что, по-видимому, обусловлено физиологическими колебаниями артериального давления. Первая фаза имеет признаки острого коронарного синдрома – нарастающая интенсивная боль преимущественно за грудиной, которая в последующем распространяется в руки, шею, спину, живот. Объективно: кожные покровы бледные, появляется выраженная одышка, пульс на артериях нижних конечностей может отсутствовать, падает диастолическое артериальное давление (на руках в большей степени, чем на ногах). При пальпации живота можно определить пульсирующую упругую опухоль. Сдавление аневризмой окружающих сосудов, отходящих от аорты, может вызвать параплегии, резкие боли в животе (колика), сопровождаться кровавой рвотой, а также симулировать острую кишечную непроходимость.

Вторая фаза – относительная ремиссия со стабилизацией состояния и прекращения острых болей.

Третья фаза – разрыв аорты и внутреннее кровотечение с развитием шока. Клинические проявления заболевания зависят от локализации разрыва. При прорыве аневризмы в перикард или в плевральную полость развиваются симптомы гемоперикарда или гемоторакса в сочетании с признаками внутреннего кровотечения. Если же разрывается брюшной отдел аорты, то появляются симптомы «острого живота» и геморрагического шока.

Диагностика

– ЭКГ, включая чрезпищеводные отведения

– ЭХОКГ,

– Рентгенологическое исследование, КТ/МРТ

– аортография

Лечение

– Купирование боли

– Парентерально 1—2% промедол (0,1 мл на 1 год жизни) или 1% морфин (0,15 мг/кг)

– Внутривенно кетамин 0,5—2 мкг/кг или 2—6 мг/кг в/м

– Купирование психомоторного возбуждения

– Внутривенно диазепам 0,25—0,5 мг/кг

– Снижение систолического А/Д (до 100—110 мм рт. ст.)

– Внутривенно капельно арфонад 0,01% раствора (50 мг препарата в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида) с начальной скоростью 1 мг/мин с постепенным её повышением каждые 3—5 мин до достижения желаемого эффекта (наибольшая скорость – 15 мг/мин).

– Пропраналол 0,5—1 мг в/в каждые 5 минут до нормализации ЧСС

– Восполнение ОЦК при развитии шока

– Внутривенно капельно растворы натрия хлорид 0,9%, декстрозы 5—10%, Рингера, реополиглюкин медленно, под контролем А/Д,

– Хирургическая коррекция: протезирование аорты

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

– это острое снижение насосной функции правого желудочка

Этиология

Эмболия или тромбоз легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, затянувшийся астматический статус, распространенные поражения паренхимы легких (пневмонии)

Механизм

Закупорка русла легочной артерии вследствие отрыва венозного тромба или эмбола (часто после операций на малом тазу) вызывает генерализованный спазм сосудов малого круга кровообращения (МКК) и легочную гипертензию. Нарушается внутриальвеолярная вентиляция и перфузия крови в легких, что ведет к гипоксемии, развитию фибрилляции желудочков, резкому падению сердечного выброса, ишемии церебральных структур, потери сознания.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

– это окклюзия просвета основного ствола или ветвей легочной артерии тромбом (эмболом) приводящая к гипертензии малого круга и развитию острого легочного сердца, когда правый желудочек теряет способность перекачивать кровь в легкие (малый круг).

Клиника

Выраженная одышка (тахипноэ), сильные боли, напоминающие плеврит на стороне поражения, мучительный кашель, иногда кровохарканье. Объективно: поведение больного беспокойное (страх смерти). Отмечается диффузный цианоз, набухание шейных вен, иногда видимая пульсация в области мечевидного отростка, артериальная гипотензия. Аускультативно: акцент II тона над легочной артерией (появляется при систолическом давлении в МКК выше 50 мм рт. ст.). Печень увеличена. Возможно развитие инфаркта миокарда и симптомов общей интоксикации.

Диагностика

– ЭКГ: характерен, так называемый, синдром SI, QIII, TIII. Признаки ОЛС могут быть приняты за ИМ задненижней стенки левого желудочка. Широкий и глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, aVF, V₁—V₂, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V1—3, депрессия сегмента ST в стандартных и грудных отведениях. Признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца: отклонение ЭОС вправо, глубокий зубец S в I стандартном отведении, V₅—V₆, высокий R в aVR, смещение переходной зоны влево, P pulmonale, частичная или полная блокада правой ножки пучка Хиса. Нарушения ритма (экстрасистолы фибрилляция предсердий).

– Rn-графия органов грудной клетки: выбухание ствола легочной артерии, расширение корня легкого, высокое стояние купола диафрагмы, обеднение кровотока, плевральный выпот

– ЭХОКГ: снижение насосной функции.

– Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия лёгких – снижение перфузии

– Спиральная КТ, ангиопульмография – позволяют выявить локализацию тромба

Исключает ТЭЛА – определение D- димера в крови (продукт деградации фибриногена) – нормальный уровень – 500 мкм.

Лечение

– Строгий постельный режим

– Гепарин 80 ЕД/кг (5000 ЕД) в/в струйно, затем в/в инфузионно 18 ЕД/кг/час не менее 1250 ЕД/час, затем контроль дозы, чтобы АЧТВ было в 2 раза выше нормы в течение 5—10 суток

(5000—10000 ЕД 4 р/сут). Одновременно – варфарин 5 мг. При снижении тромбоцитов -фраксипарин 7500 п/к 2—4 р/сут.

– Ацетилсалициловая кислота, непрямые антикоагулянты (варфарин)

– Промедол 2% -1 мл + димедрол 2% -3-4 мл в/м; таламонал 1—2 мл в/в или в/м

– Эуфиллин 2,4% – 10,0 в/в

– Гидрокарбонат натрия 3—5% -100-200 мл

При гипотензии– в/в капельно добутамин: ампула (250 мг) разводится в 250 мл декстрозы (1000мкг/мл), вводится в дозе 2,5—20 мкг/кг/мин.

– Ингаляции увлажненного кислорода.

– в/в медленно коргликон 0,06% -0,5—1,0 на глюкозе 20%-10

При нарушении ритма верапамил 0,25% -2-4 мл

Тромболизис: стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза 100.000 ЕД.

Эмболэктомия при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 2-х часов

Установка кава-фильтров

ГЛАВА V. Синдром острой дыхательной недостаточности (ОДН)

– это острое нарушение функции дыхания, проявляющееся ее несостоятельностью в обеспечении адекватного для организма газообмена.

Классификация ОДН

Гипоксемическая (паренхиматозная) форма (I тип) имеет место при дефиците кислорода (О2) и нормальном содержании двуокиси углерода (СО2) в плазме крови. В основе механизма развития лежит уменьшение дыхательной поверхности легких из-за поражения паренхимы, а также снижение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что вызывает нарушение диффузии газов и увеличение невентилируемых участков, шунтирование крови через артериально-венозные анастомозы малого круга (эффект Эйлера-Лиллиенстранда). Прогрессивно усиливаются вентиляционно-перфузионные нарушения, и нарастает гипоксия (распространенные пневмонии, ОРДС, отек легких и др.).

Гиперкапническая (вентиляционная) форма (II тип), имеет место при увеличении содержания двуокиси углерода (СО2) в плазме крови и нормальном содержании кислорода (О2). В основе механизма развития лежит неадекватная вентиляция с задержкой двуокиси углерода (гиповентиляция). По механизму развития данной формы

выделяют следующие типы:

– Обструктивный тип – обусловлен нарушением проходимости дыхательных путей (инородное тело, бронхоспазм, ларингоспазм и пр.).

– Гиповентиляционный тип (неадекватная вентиляция) – обусловлен:

– торможением дыхательного центра ЦНС (апноэ) или утратой контроля над дыханием (закрытая черепно-мозговая травма, передозировка наркотиков и др.);

– нарушением целостности костно-мышечного каркаса грудной клетки (пневмоторакс) или слабостью дыхательных мышц (ботулизм);

– перегрузкой вследствие принудительной чрезмерной физической работы по типу «белка в колесе».

Глобальная форма ОДН имеет место при одновременном сочетании двух вышеприведенных форм, т.е. гипоксемии и гиперкапнии.

Факторы риска

Снижение кислорода во вдыхаемом воздухе (условия высокогорья); травмы, различные заболевания бронхолегочной и сердечно-сосудистой системы.

Клиника

В зависимости от характера заболевания или полученной травмы наблюдается тахипноэ (число дыханий более 40 в минуту); изменяется сознание (эйфория, возбуждение или заторможенность). Объективно: общий теплый цианоз, резкая тахикардия, А/Д вначале повышено (гипертензия), затем снижается (гипотензия), олигурия, возможно развитие судорожного синдрома (при торможении дыхательного центра). В дальнейшем появляются патологические дыхательные ритмы, возможно возникновение острых гипоксических язв в ЖКТ и респираторной комы (см. комы).

Диагностика

– Газовый состав крови

– Кислотно-основной состав крови

Принципы лечения

Лечение проводится с учетом ведущего механизма.

Госпитализация во всех случаях – экстренная в стационары, оснащенные дыхательной аппаратурой. Во время транспортировки необходимо поддерживать вентиляцию легких.

– Оксигенация увлажненным кислородом через носовой катетер. При отсутствии спонтанного дыхания используется (мешок Амбу), респиратор КИ-5, АН-8.

– ИВЛ должна быть немедленно начата при грубых нарушениях дыхания, когда парциальное давление кислорода в крови менее 60 мм рт. ст., углекислого газа больше 50 мм рт. ст. и РН крови менее 7,35, а также при явной клинической картине тяжелой гипоксии и гиперкапнии (см. выше). Расчет минутного объема вентиляции (МОВ) МОВ = (М: 10) +1 = (л), где М – масса тела.

В зависимости от характера травмы необходимо:

– обеспечить проходимость дыхательных путей.

– предотвратить западение языка путём вставления резиновой S-образной трубки; удалить инородные тела (при их наличии), при необходимости производится трахеотомия под перстневидным хрящем;

– купировать бронхоспастический синдром (см.) или бронхообструкцию (бронхоальвеолярный лаваж)

– эвакуировать воздух из плевральной полости (см. пневмоторакс);

– осуществлять постоянный контроль над гемодинамикой – внутривенно гидрокортизон 125—300 мг или преднизолон 60—120 мг, эуфиллин – 2,4%-10 мл;

– при введении анальгетиков рекомендуется избегать введения препаратов центрального действия, предпочтительнее назначать местные новокаиновые блокады;

– контроль над КОС крови: 4% раствор гидрокарбоната натрия – 400,0, глюкозо-инсулиновая смесь (глюкоза 5%– 400,0 + инсулин 6—8 ЕД.) иногда вместе с хлоридом калия 1—3 г.

Дыхательные аналептики

Показаны при торможении дыхательного центра и прогрессирующей гиперкапнии не более чем в течение 48 часов (назначаются редко),

– парентерально цититон 1% – 0,5- 1 мл, лобелин 1% – 0,3—0,5 мл, бемегрид 2—5 мл, сульфокамфокаин 10% – 2—4 мл, кордиамин 2 мл, этимизол 1% -2-5 мл

– внутривенно капельно с гидрокарбонатом натрия 4%-300мл.

Мочегонные

При нарушении функции почек – фуросемид 120 мг в сутки.

Способы удаления инородных тел из дыхательных путей

Удар ладонью по межлопаточной области. Пострадавший стоит, несколько наклонившись вперёд. Спасатель сзади левой рукой обхватывает пострадавшего, помещая свою ладонь на эпигастральную область, а правой наносит несколько резких ударов по верхней части межлопаточной области.

Надавливание сомкнутыми кистями рук в эпигастральной области. Пострадавший стоит, несколько наклонившись вперёд. Спасатель обхватывает его обеими руками сзади, помещая свои сомкнутые кисти рук на эпигастральную область, затем несколькими резкими движениями на себя производит надавливания в эпигастральной области, пытаясь приподнять пострадавшего.

Приём Геймлиха Пострадавший лежит на твердой поверхности. Спасатель широко разводит бёдра пострадавшего, кладёт выступ ладони одной руки на живот между пупком и мечевидным отростком, расположив вторую руку поверх первой. Затем производит короткие толчки 6—10 по направлению к позвоночнику и краниально. Крикотиреотомия (прибегают крайне редко). Поперечным разрезом на уровне 2—3 колец трахеи под перстневидным хрящом рассекают кожу и поверхностную мышцу до глубокой фасции. Мягкие ткани над глубокой фасцией тупо смещают вверх до уровня перстневидного хряща и вниз до уровня 4 кольца трахеи. Делают глубокий продольный разрез и обнажают 2 и3 кольца трахеи, затем между ними вводят трахеостому.

В педиатрической практике можно поместить пострадавшего вниз головой и проделать манипуляции аналогично первому способу.

Бронхоспастический синдром

– это спазм бронхов, возникающий вследствие воздействий разнообразных повреждающих факторов.

Этиология

Баротравма лёгких, синдром термического поражения дыхательных путей, инородное тело, интоксикация и др.

Механизм

Повреждающий фактор вызывает раздражение ирритантных рецепторов в трахее и главных бронхах (поверхностные разветвления блуждающего нерва). В ответ возникает миорецепторный бронхоспазм с экспрессией биологически активных веществ, запускающих процессы локального нарушения микроциркуляции (отёк стенок бронхов, повышение вязкости бронхиальной слизи, дисбаланс трахеобронхиального клиренса). В дальнейшем развивается бронхообтурационный синдром, нарастает механическая негомогенность лёгких и как следствие прогрессирует дыхательная недостаточность (гипоксемия, ацидоз и утомление дыхательных мышц, респираторная кома).

Клиника

Афония, сухие дистанционные хрипы (свистящее дыхание, стридор). Одышка преимущественно экспираторного типа, переходящая в удушье (ЧДД более 30 в мин. при ЧСС более 120 в мин). Мучительный (рефлекторный) кашель со скудным отделением вязкой светлой мокроты. Усиленное потоотделение, видимое на глаз участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, иногда подкожная эмфизема. Грудная клетка расширена (состояние глубокого вдоха), межрёберные промежутки сглажены, отмечается снижение дыхательной экскурсии нижних краёв лёгких, при перкуссии – коробочный звук, при аускультации – ослабленное дыхание, по всей поверхности легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы (при дальнейшем прогрессировании может возникнуть симптом «немого» лёгкого). При измерении А/Д обнаруживается существенное колебание уровня систолического давления на вдохе и выдохе (более 18 мм рт. ст.).

Диагностика

– Газы крови: первоначально СО2 снижается до 35 мм рт. ст. (гипокапния) за счёт гипервентиляции, в дальнейшем при нарастании обструкции СО2 увеличивается более 45 мм рт. ст. (гиперкапния), содержание О2 снижается до 60 мм рт. ст., присоединяются разнообразные нарушения психического состояния (см. респираторная кома).

– Рентгенография органов грудной клетки – повышенная воздушность легочных полей.

Лечение

– Ингаляции увлажнённого кислорода, при нарастании гиперкапнии (СО2 свыше 35 мм рт. ст. присоединяется ИВЛ)

– Аэрозоли (бета -2- селективные адреномиметики – первый раз 2—4 вдоха, потом 1—2 вдоха каждые 10—20 мин., потом 2 вдоха каждые 2 часа до стабилизации состояния). Можно использовать: беротэк, изадрин, формотерол, салмотерол

– Сальбутамол 1—2 дозы каждые 20 мин. в течение часа

– Адреналин 0,1% – 0,3 п/к каждые 15—20 мин. (не более 3 раз!) или эфедрин 5%-1,0 в/м; при этом желателен ЭКГ-мониторинг.

– Массаж верхней части тела (от головы до верхней части груди и спины соответственно).

– Вспомогательная вентиляция легких

При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в течение 1 часа назначают:

– кортикостероиды: метилпреднизолон 0,5—1 мг/кг каждые 4 часа

– эуфиллин (аминофиллин) 2,4%-10,0 в/в в течение 20 мин. (5—6 мг/кг), повторить через 6 час. до 2 г/сут.

– инфузии физиологического раствора 60 мл /кг веса (для возмещения потерь жидкости вследствие гипервентиляции)

– гидрокарбонат натрия 4% – 150—300 мл в/в капельно.

Спонтанный пневмоторакс

– это самопроизвольное скопление газа в плевральной полости при нарушении целостности лёгочной плевры. Классификация: первичный (идиопатический, врожденный); вторичный (симптоматический, приобретенный) возникает при травме, прорыве патологического очага в плевральную полость при абсцессе, хроническом бронхите, эмфиземе лёгких и др.

Этиология

Генетическая детерминация, травма грудной клетки, тяжелый приступ бронхиальной астмы, натуживание при дефекации, кашле, смехе.

Механизм

Образование субплевральных булл из-за врождённых дефектов эластических структур лёгких, развитие кистозных образований из терминальных бронхиол. При нарушении бронхиальной проходимости наблюдается локальное вздутие лёгких в местах перенесенных воспалительно-деструктивных процессов в легочной ткани (пневмосклероз). Вследствие повышения внутрилегочного давления происходит нарушение целостности эмфизематозных образований легких (булл) локализованных субплеврально при реализации факторов риска (например, при форсированном дыхании, мучительном кашле), повышении внутригрудного давления при натуживании. При попадании воздуха в плевральную полость может развиться коллапс лёгкого. Ограничивается дыхательная поверхность легких, снижается ЖЕЛ, развивается альвеолярная гиповентиляция, респираторный ацидоз, нарастают явления острой дыхательной недостаточности (см. респираторная кома).

В зависимости от характера сообщения плевральной полости с атмосферой выделяют:

– открытый пневмоторакс – полость плевры имеет сообщение с атмосферой

– закрытый пневмоторакс – отсутствует сообщение между плевральной

полостью и атмосферой

– клапанный пневмоторакс («напряжённый») во время каждого вдоха воздух поступает в плевральную полость, а во время выдоха не покидает ее.

Клиника

Начало может быть бурным, умеренным, постепенным (латентное).

По течению выделяют: острый, рецидивирующий, хронический, латентный пневмоторакс. Характерно возникновение локальной резкой боли с иррадиацией в шею, живот. Появляется одышка, переходящая в удушье; сухой кашель. Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы холодные, гипергидроз; больной предпочитает сидеть; наблюдается набухание шейных вен; пульс малый нитевидный; грудная клетка увеличена в объёме, отстаёт в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено; А/Д снижается, вплоть до развития коллапса (пульмо-кардиальный шок). Латентная форма заболевания выявляется иногда случайно при рентгенологическом исследовании, т.к. симптоматика в большинстве случаев отсутствует. Процесс может закончиться образованием внутриплевральных спаек, которые поддерживают лёгкое в коллабированном состоянии.

Диагностика

– Газы артериальной крови: рН <7,35; pO2 <80 мм рт. ст.; рСО2> 45 мм рт. ст.

– Рентгенография органов грудной клетки: наличие воздуха по периферии грудной клетки

Дифференциальный диагноз: пневмония, плеврит, шок, ТЭЛА, перикардит, ИБС, острый панкреатит, холецистит, острая язва ЖКТ, невралгия, пневомедиастинум.

Лечение

– Оксигенотерапия

– Постоянное дренирование. Для снижения внутриплеврального давления через 2—3 межреберье в подмышечной области вводят иглу с большим просветом, соединённую со шприцем, частично заполненным 0,25% раствором новокаина, на период транспортировки игла заменяется внутривенным катетером с фиксацией марлей. В хирургическом стационаре производится активная аспирация воздуха. При отсутствии эффекта от аспирации производится плеврэктомия. Средством профилактики является химический плевродез, заключающийся во введении внутриплеврально раздражающих веществ: талька, нитрата серебра в растворе, глюкозы, тетрациклина (после предварительной внутриплевральной анестезии 150 мг лидокаина в 50 мл раствора).

– см. также лечение коллапса

Гипервентиляционный синдром

– это внезапное учащение дыхания вследствие эндогенного или экзогенного воздействия на дыхательный центр ЦНС.

Этиология

Чрезмерное возбуждение дыхательного центра.

Механизм

Повышение возбудимости дыхательного центра в ответ на воздействие какого-либо значимого эндогенного или экзогенного фактора, включая физическую нагрузку. По современным представлениям может рассматриваться как психологический эквивалент переживаемых негативных эмоций (тревога, страх, паническая реакция и др.).

Клиника

Наблюдается увеличение частоты дыхательных движений более 18—20 в 1 мин., иногда с участием вспомогательной мускулатуры и шумным дыханием. Внешне приступ напоминает удушье, однако изменение цвета видимых слизистых и кожных покровов (цианоз) не происходит. Пострадавшие жалуются на чувство нехватки воздуха вследствие неудовлетворенности вдохом, что заставляет их делать частые глубокие вдохи. Обращает на себя внимание излишняя тревожность, беспокойное поведение с истерической окраской, зачастую пострадавшие принимают «страстные позы», манипулируя с дыхательным ритмом.

Диагностика

При исследовании газов крови патологии не выявляется.

Лечение

– Внутривенно диазепам 0,5% -2 мл на физиологическом растворе 10 мл

– Внутрь препараты валерианы, пустырника в течение 3—4 недель; мебикар (дневной транквилизатор) курс – 2—3 недели; беллоид, белласпон – «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы

– Антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил);

– Ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга;

– Цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения – 1—2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение;

– b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

– это некардиогенный отек легких (шоковое легкое, «влажное легкое», синдром гипергидратации легких, респираторный дистресс-синдром взрослых) представляет собой своеобразный воспалительный процесс, возникающий вследствие острого эндогенного или экзогенного повреждения легких, инициирующий повышенную проницаемость альвеолярно – капиллярных структур (локальный ДВС-синдром легких), разрушение сурфактанта (ателектазы, спадание легких), внутрилегочное шунтирование крови, гипоксемию резистентную к оксигенотерапии.

Респираторный дистресс-синдром у недоношенных новорожденных развивается вследствие анатомической и функциональной незрелости легких. Он относится к врожденной патологии (болезнь гиалиновых мембран). Дети рождаются с врожденным дефицитом сурфактанта, вторичным ателектазированием, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксемией.

Этиология

Возникает при политравме, шоке, массированной аспирации желудочного содержимого, ДВС-синдроме, переливании несовместимой крови, вдыхании токсических веществ, передозировке наркотиков (героина) и др.

Патогенез

Воздействие какого-либо повреждающего фактора вызывает локальное повышение концентрации нейтрофилов в легочной ткани, а также активацию альвеолярных макрофагов, способных продуцировать свободные радикалы (О) и провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины), что обусловливает развитие, по сути дела, воспалительного процесса в паренхиме легких. Вследствие диффузного нарушения микроциркуляции в лёгких из-за разрушения эндотелия лёгочных капилляров и эпителиальных клеток альвеол увеличивается проницаемость их стенок и развивается интерстициальный (некардиогенный) отёк лёгких. Разрушение сурфактанта вызывает спадание альвеол (ателектазирование) и внутрилёгочное шунтирование (рефлекс Эйлера – Лиллиенстранда), сопровождаемое микротромбозом сосудистой сети лёгких (локальный ДВС-синдром) и легочной гипертензией (среднее давление в легочной артерии более 30 мм рт. ст.). В дальнейшем лёгкие переполняются кровью, снижается их эластичность, вызывая этим чрезмерно быстрое утомление дыхательных мышц. Одновременно нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (из-за ее отёчности). В дальнейшем неуклонно прогрессируют: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

Клиника

Иногда развивается через 12—48 часов после воздействия повреждающего фактора, однако встречаются случаи ее развития по истечению 5 сут. На ранней стадии пострадавшего беспокоит диспноэ, сухой кашель, дискомфорт в груди. При осмотре отмечается снижение критики (ажитация), возможно развитие гипоксемической комы (см. комы). При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз (резистентный к оксигенотерапии), артериальная гипотензия, гипертермия; при аускультации легких крепитирующие хрипы по всей поверхности легких. Исследование газов крови показывает гипокапнию (РаСО₂> 45 мм рт. ст.) и алкалоз (рН> 7,45). В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения. Когда создаётся внешнее впечатление о тяжёлой физической работе выполняемой пострадавшим ради обеспечения лёгочной вентиляции можно считать, что ранняя стадия ОРДС завершилась, и сформировался интерстициальный отёк лёгких. При этом пострадавший чувствует себя несколько лучше в горизонтальном положении, он не стремится сесть в кровати, появляется продуктивный кашель с мокротой окрашенной кровью, нарастает респираторный алкалоз и гипокапния, при рентгенологическом исследовании в лёгких выявляются двухсторонние пятнистые диффузные, облаковидные инфильтраты или реже симптом «снежной бури». Облигатным признаком на данной стадии считается гипоксемия (SpO2 ниже 90—70%), постепенно респираторный алкалоз сменяется метаболическим и респираторным ацидозом с последующим развитием гипоксемической комы (см. комы). Летальность в среднем составляет 40- 60%.

Диагностика

– Рентгенография органов грудной клетки: снижение прозрачности легочной ткани, на фоне усиления легочного рисунка, малоинтенсивные пятнистые затемнения по всему легочному полю с преобладанием на периферии; в дальнейшем появляются двусторонние диффузные инфильтраты (ср. при кардиогенном отеке легких – «крыло летучей мыши»).

– Газовый состав крови: гипоксемия, гипокапния

– Давление заклинивания в легочной артерии при исследовании катетером Свана-Ганца нормальное (ср. при кардиогенном отеке всегда повышенное) только при условии, что пострадавший не получал диуретиков.

– Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови: пониженное

– ФВД: нарушение по смешанному типу.

Лечение

– Оксигенотерапия, управляемая ИВЛ в режиме ПДКВ, перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV) в сочетании с поддержкой давлением (CPAP).

– Инотропная поддержка (при снижении сердечного выброса) добутамин 2—15 мкг/кг/мин. или допамин 10 мкг/кг/мин.

– Альбумин 100—200 мл 20% в сут. (HAES-стерил по 150 мл/сут.), свежезамороженная плазма 200 мл.

– Профилактика тромбоза: внутривенно реополиглюкин 400—800 мл, реомакродекс, трентал 2%-5,0 (до 3-х ампул в сутки); в/м, в/в гепарин 400—450 ЕД./кг или по 5000 ЕД. каждые 12 часов под контролем свертываемости крови.

– Внутривенно фуросемид 60—120 мг.

– Парентерально антибиотики для профилактики осложнений.

– Ингаляции пентоксифиллина, перфортана, перфлюрокарбона 2,5—10 мг/кг, NO.

– Парентерально глюкокортикоиды (метилпреднизолон 90—180 мг в сут.)

– Коррекция метаболизма (гидрокарбонат натрия 4%-300,0)

– Дренирование мокроты (аэрозоль-терапия, вибрационный массаж)

ГЛАВА VI. Синдром острой почечной недостаточности

– это остро возникшая несостоятельность почек с нарушением фильтрационной, реабсорбционной, концентрационной и секреторной функций. Она сопровождается повышением мочевой субстанции в плазме крови (азотемией), нарушением электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Классификация

по стадиям: I. Начальная (1—3 сут.) по типу шока. II. Олигурии-анурии (1—2 нед.). III. Восстановления диуреза. IV. Полиурии (cуточное количество мочи более 1800 мл и до 3—5 л/сут.). 5).Стадия выздоровления. Полное восстановление функций почек происходит в течение 1 года. По степени тяжести: тяжелая (креатинин крови 5,5 мг% или 500 мкмоль/л) – требует немедленного проведения гемодиализа; средняя степень (креатинин крови 2,5 – 5,5 мг% или 200 – 500 мкмоль/л) – показан гемодиализ; легкая (креатинин крови 2 – 2,5 мг% или 170 – 200 мкмоль/л) – гемодиализ не показан. По течению: циклическое, рецидивирующее, прогрессирующее (необратимое).

Этиопатогенез

Обусловлен повышением мочевой субстанции в плазме крови. Основные механизмы:

1). Преренальный (сосудистый)

– реализуется при снижении ОЦК, гиповолемии (шок).

Возникает т. н. «порочный круг»:

– ишемия, гипоксия почечных структур

– некроз канальцев

– нарушение фильтрации и реабсорбции

– задержка ионов натрия

– повышенная выработка ренина юкстагломерулярным аппаратом

– спазм сосудистого русла (включая почки)

– усиление ишемии почечных структур

2). Ренальный (паренхиматозный)

– реализуется при повреждении паренхимы почек вследствие локальной травмы или интоксикации, включая миоренальный синдром.

3). Постренальный (обтурационный)

– реализуется при возникновении механического препятствия в мочевых путях вследствие развившейся гематомы, аденомы у мужчин и пр.

4). Аренальный

Полное разрушение почечных структур, включая нефрэктомию

Клиника

Характеризуется резким снижением диуреза (менее 500 мл в сутки), нарастающей слабостью, головной болью, тошнотой, рвотой, диарей с кровью, отёчностью мягких тканей (может развиваться рецидивирующий отёк лёгких, перикардит, артериальная гипертензия). В стадии полиурии количество мочи может возрастать до 1800 мл и более в сут., иногда может сопровождаться гипокалиемией (калия в плазме менее 3 ммоль-экв/л). На ЭКГ появляется низкий зубец Т (на изолинии или отрицательный), интервал QT удлинён, интервал ST ниже изолинии, высокий зубец U. В этом случае повышается риск развития летальных аритмий (см. аритмии).

Диагностика

– Количество мочи менее 500 мл в сутки

– Креатинин плазмы выше 1,7 мг%, (N=0,088 – 0,177 ммоль/л или 1—2 мг% у мужчин и 0,044 -0,141 ммоль/л или 0,5—1,6 мг% у женщин.)

– Азот мочевины – выше 25—40 мг% (N=3,3—6,6 ммоль/л)

– ЭКГ – пикоообразный высокий зубец Т, интервал PQ – удлинён более 0,2;

– Калий в плазме крови повышен (гиперкалиемия выше 6,5 ммоль-экв/л может привести к фибрилляции желудочков).

– В периферической крови – анемия (вследствие угнетения костного мозга из-за дефицита эритропоэтического фактора, вырабатываемого почками)

– УЗИ, КТ, МРТ, биопсия почек.

Лечение

Осуществляется в зависимости от основного механизма и включает в себя следующие мероприятия:

1). Поддержание гемодинамики (противошоковая терапия)

2). Ограничение поваренной соли до 2—4 г/сут., белка 0,8 г/кг/сут.

3). Гемодиализ по показаниям (см. выше)

4). Петлевые диуретики – фуросемид до 180 – 600 мг/сут., в/в, в/м.

5) При гиперкалиемии препараты кальция, глюкозо-инсулиновая смесь в/в.

Противопоказаны нефротоксичные антибиотики: амногликозиды (стрептомицин, мономицин, неомицин и др.).

ГЛАВА VII. Синдром острой печеночной недостаточности (гепатаргия)

Классификация острой печеночной недостаточности

– это грубое нарушение функционального состояния печени, сопровождающееся нервно-психическими расстройствами (печеночная энцефалопатия) и геморрагическим синдромом. Летальность: 50—90%

Этиопатогенез

По механизму развития выделяют 3 основных вида:

Эндогенная («истинная») – возникает вследствие повреждения паренхимы печени (при травме), воспалении или интоксикации гепатотоксическими препаратами (парацетамол). При травме образуется кровоизлияние, трансформирующееся в кисту, которая может закончиться абсцедированием. Сдавление паренхимы печени излившейся кровью приводит к локальному нарушению микроциркуляции, очаговой или диффузной дистрофии и некрозу печеночной ткани. Повреждение паренхимы печени имеет решающее значение. В конечном итоге нарушается барьерная функция печени, развивается интоксикация организма продуктами белкового метаболизма с возможным переходом в кому.

Экзогенная (порто-кавальная, шунтовая, «ложная») – возникает при сосудистой катастрофе в сосудистом русле портальной вены (тромбозе). В результате кровь с высоким содержанием белковых метаболитов, попадает в центральный кровоток через анастомозы, минуя печень, функциональное состояние паренхимы которой может не изменяться.

Смешанная – возникает при сочетании, как повреждения паренхимы печени, так и нарушения кровотока в системе портокавальных анастомозов.

Клиника

Синдром гепатодепрессии – отражает снижение синтетической способности гепатоцитов и уменьшение суммарной барьерной толерантности печени, он включает в себя следующие проявления:

– печёночную энцефалопатию (см. ниже)

– прогрессирующую желтуху

– геморрагический диатез (коагулопатия, петехии, кровотечения из ЖКТ)

– аммиачный запах изо рта

В последующем часто присоединяется острая почечная недостаточность (гепаторенальный синдром) и кома.

Диагностика

– Анализ крови: повышение СОЭ, тромбоцитопения, уменьшение протромбинового индекса (ниже 60%), проконвертина, резкое повышение билирубина (более, чем в 5 раз), аминотрансфераз (более, чем в 3 и более раз), аммиака (N=19—43 мкмоль/л) и азота мочевины плазмы крови (N=25—40 мг%) снижение глюкозы, альбумина, гипергаммаглобулинемия.

– нарушение электролитного баланса: гипокалиемия

– повышение лактата крови (снижение рН)

– ЭЭГ – уменьшение амплитуды и частоты волн

Печёночная энцефалопатия (см. также печеночная кома)

– это разнообразные нервно-психические нарушения, возникающие при стуктурно-функциональных изменениях печени, развивающиеся сразу или в пределах 8 недель после повреждения.

I стадия продромальная

Проявляется эйфорией, сонливостью, замедленным мышлением, начальными нарушениями речи и письма, быстрой потерей веса, небольшим повышением температуры тела, геморрагиями (носовые кровотечения, экхимозы на коже), желтухой.

II стадия начинающаяся кома (сопор)

Наряду с усилением симптомов I стадии, отмечается неадекватное поведение, повышенная сонливость (сомналентность), утомляемость, временами дезориентация во времени, головокружение, замедленная речь, ответы пациентов становятся стереотипными. Появляются периодические обмороки, сопровождающиеся судорогами, астерексис («хлопающий» тремор пальцев рук). Характерны, гипергидроз, «печёночный» запах изо рта. Рефлексы сохранены.

Ш стадия (кома I)

Проявляется длительным сном (неразбудимость), нарушением зрачковых рефлексов, блуждающим движением глазных яблок, двигательным беспокойством, однообразными возгласами, криками, тазовыми расстройствами (недержанием мочи). Реакция на боль сохранена, но нескоординирована.

IV стадия (кома II)

Сознание отсутствует, возникает расходящееся косоглазие, зрачковой реакции на свет нет (мидриаз), появляются патологические рефлексы. Прогрессирует гипотензия, появляются патологические дыхательные ритмы, нарушения сердечной деятельности, анурия.

Лечение

Проводится в палате интенсивной терапии

– Ограничение белка до 35—50 г/сут., отмена диуретиков.

– Массированная инфузионная терапия (под контролем ЦВД) 5%-10% раствором глюкозы до 1,5 – 3 л в сутки с вит. С (1000 мг), кокарбоксилазой (200 мг), вит. группы В (пиридоксин 50 мг, цианкобаламин 200 мкг), никотинамидом 100—200 мг. При гипокалиемии добавляется хлористый калий (1,5 г). Для поддержания адекватного минерального обмена вводят кальций, фосфор, магний.

– Стерилизация кишечника (сульфат неомицина 4,0—6,0 в сут.). При непереносимости неомицина – метронидазол 250 мг – 4 р/сут.

– Лактулоза (нормазе) 90 мл/сут. или до появления лёгкой диареи, вводится через тонкий зонд (более предпочтительна, чем неомицин).

– Клизмы с лактулозой (к 700 мл воды добавляют 300 мл лактулозы – 2—4 раза в сутки), а также с сульфатом магния 15—20 г на 100 мл воды.

– Внутривенно L-аргинин, орницетил 15—25 г/сут. в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% глюкозы, можно в/м 2—6,0 в сут.; орнитин-аспартат в/в капельно по специальной схеме.

– Внутривенно липоевая кислота 0,5%-4,0

– Внутривенно эссенциале 10—20 мл

– Профилактика ДВС-синдрома (гепарин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). Викасол 1%-1,0 в/м, в/в до 3-х раз под контролем протромбинового времени, при развитии ДВС-синдрома – СЖП до 800 мл/сут.

– Антациды (только не содержащие натрий!) – для профилактики кровотечений из ЖКТ

– внутрь фолиевая кислота 600 мг/сут.

– Манитол 1 г/кг в/в. – используется при повышенном внутричерепном давлении или развитии отека мозга.

– Плазмаферез, гемодиализ, гемосорбция, лимфосорбция, ГБО

Применение кортикостероидов (100—200 мг/сут. парентерально) оценивается неоднозначно.

Не рекомендуется: вводить солевые растворы, особенно, если имеются отёки и гипернатриемия.

Острый холецистит

– это воспаление стенки жёлчного пузыря. В 90—95% развивается при обструкции общего желчного протока в случае обтурации камнем; в 5—10% возникает вторично при травмах, сепсисе, сальмонеллезе и пр.

Этиология

Попадание инфекции, нарушение обмена веществ, наследственная отягощенность, нерациональное питание.

Клиника

Внезапная ночная боль в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, челюсть, правый глаз. Объективно: кратковременный подъём температуры, болезненность при пальпации в правом подреберье. Положительный симптом Мюсси (болезненность при надавливании между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы), Ортнера (поколачивание по реберной дуге). При пальпации живота отмечается резкая боль в пузырной точке (Маккензи), а также при поколачивании ребром ладони под нижним углом правой лопатки (Айзенберга – I).

Диагностика

– Исследование крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, гипербилирубинемия (в 90%), увеличение щёлочной фосфатазы (в 90%),

– УЗИ печени

– холангиография

– ЭРХПГ (при необходимости).

Дифференциальный диагноз

Перфорация, пенетрация язвы, инфаркт миокарда, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,

правосторонняя нижнедолевая пневмония, абсцесс печени, гепатит, острый панкреатит, острый аппендицит, почечная колика, холангиокарцинома.

Лечение

– Назогастральное удаление содержимого кишечника через зонд

– Нитроглицерин сублингвально

– подкожно атропин 0,1% -1,0 + платифиллин 0,2%-1,0

– внутрь блокаторы Са- канальцев (финоптин)

– внутрь дебридат 0,1—0,2 (метеоспазмил)

– внутрь домперидон 10 мг —3—4 р/сут.

По показаниям при сильных болях – промедол 1—2%– 1 мл.

– горячие ванны, грелки, компрессы.

Антибиотики: ципрофлоксацин 0,5 г 2 р/сут. (от 10 сут. до 4-х недель) по показаниям в/в или доксициклин 0,2 г/сут., или внутримышечно клафоран 2,0 каждые 12 час. или септрин – 1 г/сут.

При холангите:

– ампициллин 6 г/сут. + канамицин1 г/сут.

– Амоксициллин 1—1,5 г /сут.

Жёлчная колика

Этиология

Возникает при погрешности в диете, тряской езде, переохлаждении, переутомлении, погрешностях в диете и др.

Механизм

Острая обтурация жёлчевыводящих путей конкрементом.

Клиника

Резкая приступообразная боль под правым ребром. Продолжительность приступа бывает различной от 5—10 мин. до 2-х сут. Характерно появление приступа внезапной боли преимущественно в ночное время в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, челюсть, правый глаз. Объективно: повышение температуры тела; при пальпации живота отмечается болезненность в правом подреберье. Положительные пузырные симптомы: Кера, Мерфи, френикус-симптом, Ортнера-Грекова, Лепене-Василенко, болезненность в диагностической точке Макензи, паравертебральной точке Боаса. При обтурации жёлчевыводящих протоков (холангит) возникает т.н. триада Шарко, которая включает в себя: 1) желтуху 2) лихорадку, 3) абдоминальную боль. Появляется кожный зуд, возможно развитие геморрагического синдрома.

Диагностика

– Анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

– Биохимия крови: повышение прямой фракции билирубина и содержания щёлочной фосфатазы.

– УЗИ и радиоизотопное сканирование позволяет выявить конкременты

Лечение

Показана госпитализация в хирургическое отделение

– на дооперационном этапе водно-чайная пауза, затем диета 5

– назогастральное удаление содержимого желудка в течение 24—48 часов

– внутривенное введение достаточного объема жидкости: ГЭК, стабизол 250—400 мл; альвезин, реополиглюкин (1000 -2000 мл)

– двустороння новокаиновая блокада по Вишневскому

– горячие ванны, грелки, компрессы.

– литотрипсия показана при размерах конкрементов не превышающих 2,5 см

– холецистэктомия

При холангите:

– Внутримышечно или внутривенно цефотаксим (клафоран) или цефтазидим (фортум) или цефтриаксон по 1—2 г × 3 р/сут. курс 8—10 дней с последующим приемом цефуроксима (зиннат) внутрь по 250 мг × 2 р/сут., до наступления полной ремиссии или метронидазол 1,5 г/сут.

Осложнение вторичный билиарный цирроз

Острый панкреатит

– это острое воспаление поджелудочной железы в виде очагов некроза и геморрагий в паренхиму железы, возникает у людей ранее им не страдавших.

Классификация по клинико-морфологической картине подразделяется: на отёчную форму, геморрагический панкреонекроз, жировой панкреонекроз Возможны лёгочные осложнения: ателектаз, плеврит, пневмония и ОРДС

Этиология

Инфекция (воспаление), алкоголизм, муковисцидоз. Тромбоз портальной или поджелудочной вены

Патогенез

Аутолиз ткани поджелудочной железы собственными ферментами с заменой соединительной тканью.

Клиника

Повторяющиеся приступы сильных опоясывающих болей в верхней части живота с иррадиацией в позвоночник, провоцируемых приёмом алкоголя, жирной пищи. Эмоциональные расстройства. При осмотре живота отмечается болезненность в панкреатической точке Дежардена, зоне Шоффара; положительный симптом Мейо-Робсона. Кача (зона кожной гиперестезии в области иннервации VIII—X сегмента слева); атрофия подкожно-жирового слоя в области проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку (симптом Грота) и др. Желтуха при отёке или фиброзе головки поджелудочной железы. При хроническом течении характерны различные проявления диспепсии (см.), мальабсорбция, потеря веса, гиповитаминозы, стеаторея.

Диагностика

– Исследование крови: лейкоцитоз, увеличение содержания амилазы, повышение глюкозы, гипопротеинемия, диспротеинемия, повышение содержания гамма-глобулинов, нарушение толерантности к глюкозе.

– Определение онкомаркёра СА 19—9 в плазме

– Определение в дуоденальном содержимом ферментов поджелудочной железы.

– УЗИ поджелудочной железы – псевдокисты, расширение протоков

– Рентгенография органов брюшной полости, КТ – кальцификаты в поджелудочной железе.

– Рентгенография органов грудной клетки – геморрагический плевральный выпот.

– Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) – «цепь озёр».

– Лапароскопия

– Биопсия.

Лечение

– Первые 3 дня – голод (парентеральное питание), затем стол 5А

– Обезболивающие: парентерально анальгин 50%-2,0+ папаверин 2%-2,0 или баралгин 5,0 или в/в капельно лидокаин 400 мг препарата в 100 мл изотонического раствора NaCl. внутримышечно, внутривенно: промедол 1%-2 мл

При отсутствии эффекта

– Октреотид 100—300 Мкг 3—4 раза подкожно в течение 5 дней (соматостатин)

– Петидин (синтетический морфин) 50—150 мг каждые 3—4 часа (не даёт спазма сфинктера Одди)

– Инфузия жидкости в/в (при необходимости): реолиглюкин 400 мл/сут, стабизол 300 мл/сут., альбумин 10%-100 мл/сут., глюкоза 5—10%-500 мл

При дуоденостазе: непрерывная аспирация содержимого желудка через тонкий зонд, в/в каждые 8 час.

– Ранитидин 0,05 каждые 8 часов или квамател 0,02 также.

– Антациды внутрь (буферные в виде геля) маалокс, ремагель, фосфалюгель, гелюсил, гастерин гель каждые 3 часа

– После купирования приступа начиная с 4-го дня: ограничение животного жира Стол №5

перед каждым приёмом пищи принимать креон 1—2 капс. или панцитрат 1—2 капс., или ликреаза 1—2 капс., или панкрелипаза за 20—30 мин. до еды (виоказа, котазим) вместе с Н2-блокаторами (ранитидин).

– При избыточном росте микрофлоры – антибиотики (неомицин), витамины жирорастворимые.

– В зависимости от типа моторных расстройств – гипокинетические: домперидон по 10 мг-4 р. за 15 мин. до еды или дебридат 100—200 мг – 3 р/сут. за 15 мин. до еды. Гиперкинетические: но-шпа – форте 80 мг 2—3 р/сут. за 30 мин. до еды

Курорты при отсутствии противопоказаний: Боржоми, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Карловы Вары

Показания к хирургическому лечению:

фиброзно-индуративный панкреатит, сопровождающийся механической желтухой и дуоденостазом

– упорный болевой синдром (эффективность 60—80%)

– осложнённые формы (киста, свищ, желтуха)

РВОТА

– это рефлекторный акт последовательного движения различных мышечных групп, приводящих к опорожнению желудка, что может привести к разрыву пищевода или линейному разрыву слизистой кардиального отдела желудка (синдром Мэллори-Вейсса).

Наиболее частая причина рвоты в повседневной практике врача остаётся: острый инфаркт миокарда, беременность, лихорадка, интоксикация, применение некоторых лекарственные средств (гипотензивные, НПВС и др.), заболевания ЦНС (внутричерепная гипертензия), вирусный гастроэнтерит. При дифференциальной диагностике рвоты необходимо учитывать и наличие других симптомов, например, рвота в сочетании с болью в животе, задержкой стула и газов указывает на кишечную непроходимость и пр.

Висцеральная рвота (встречается при заболеваниях ЖКТ).

Этиопатогенез

Рефлекторное воздействие на рвотный центр, находящийся на дне IV желудочка, от периферических рецепторов ЖКТ. Отмечена связь с приёмом пищи, за редким исключением (аппендицит), обычно ей предшествует тошнота

Классификация по времени наступления

утренняя – сразу после сна (до завтрака) часто встречается у алкоголиков, ранняя — сразу после еды (тем раньше, чем выше расположен язвенный дефект в желудке); поздняя – спустя некоторое время после еды (язвы привратника; ночная – при язвенной болезни 12-перстной кишки, пищевых отравлениях, патологии жёлчных и мочевыводящих путей. Классификация по характеру рвотных масс

рвотные массы могут содержать патологические примеси: каловая рвота – характерна для кишечной непроходимости; желчная рвота – встречается при желчной колике; наличие крови — признак кровотечения, чистый желудочный сок – синдром Золлингера-Эллисона Гнилостный запах – подозрителен на Neo.

Общие мероприятия должны быть направлены на выявление и лечение основного заболевания, а также поддержание гомеостаза. Необходимо обеспечить голодание, аспирацию желудочного содержимого через назогастральный зонд у тяжёлых больных, при гиповолемии осуществлять внутривенное введение жидкости.

Лечение

– Метоклопрамид (церукал) – 10 мг внутрь за 30 мин. до еды 4 р/сут. или внутривенно 1—3 мг/кг

– Аминазин 2,5%-2,0 в/м

– Димедрол 1%-1,0 в/м

– Галоперидол 0,005% – 1,0 в/м или в/в

– Ондансетрон 2%-2,0 в/в при рвоте, вызванной химиотерапией

– Большие дозы пиридоксина (витамин В₆) внутрь или внутривенно по 50—100 мг 3—4 раза в сутки.

– Альмагель (маалокс) внутрь 4 р/сут. через 1 час после еды

– Этаперазин 0,004 внутрь или торекан (тиэтилпиразин) внутрь по 1 драже 2—3 раза в день или по 1 свече (6,5 мг) утром и вечером ректально.

Центральная рвота

Этиопатогенез

Органическое поражение ЦНС, лабиринта внутреннего уха, психогении (истерия).

Клиника

Обычно не связана с приёмом пищи, возникает без предшествующей тошноты Внезапное для больного извержение рвотных масс. Рвотные массы обычно состоят из недавно съеденной пищи без патологических примесей.

Лечение

В зависимости от характера заболевания: седативные (аминазин), психомодуляторы (галоперидол), внутривенно – 2%-2 мл.

Токсикометаболическая рвота

Этиопатогенез

Включает в себя экзогенную интоксикацию лекарствами, недоброкачественной пищей, различными токсинами, а также эндогенное воздействие при уремии, сахарном диабете, тиреотоксикозе, порфирии, гиперпаратиреоидизме, надпочечниковой недостаточности, остром инфаркте миокарда, некоторых инфекционных заболеваниях.

Клиника

Акту рвоты обычно предшествует тошнота. Рвотные массы выделяются небольшими порциями, состоят из жидкости, окрашенной жёлчью, могут иметь специфический запах

Лечение

Дезинтоксикация (ГЭК, стабизол), введение антидотов при отравлениях, а также лечение основного заболевания.

Рвота беременных

Этиопатогенез

Встречается при гестозах как проявление метаболических нарушений.

Клиника

Соответствует выраженности степени тяжести гестоза. Акту рвоты обычно предшествует тошнота, сопровождается избирательностью вкуса. Рвотные массы обычно не имеют специфических признаков

Лечение

Симптоматическое (маалокс).

Синдром ацетонемической рвоты (кетоацидоз)

– это недиабетический кетоацидоз. Встречается у детей, преимущественно девочек в пубертатном возрасте 5—12 лет после воздействия стрессогенных факторов, включая чрезмерное эмоциональное напряжение. Частота 4—6%

Этиология

генетическая недостаточность сукцинил -КоА-ацетат трансферазы, что влечет за собой нарушение утилизации ацетил КоА

Механизм

Преобладание контринсулиновых гормонов, и повышенный синтез кетоновых тел (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота, ацетон), которые выводятся из организма в неизмененном виде легкими, почками, ЖКТ. Ацетон является растворителем жиров, способным повреждать липиды клеточных мембран и индуцировать цитотоксический эффект в различных органах, включая желудочно-кишечный тракт (пропульсивная гастропатия).

Клиника

Неуклонно нарастающая (иногда в течение нескольких дней) тошнота, повторная рвота (рвотные массы содержат слизь, жёлчь, иногда кровь), имеют запах напоминающий ацетон (прелых яблок, перегара), сопровождается болями в животе, иногда диареей. Объективно: лихорадка, симптомы обезвоживания (резкое снижение веса, снижение тургора мягких тканей, сухость слизистых оболочек), тахикардия, усиление тонов сердца, возможно появление шумного дыхания Куссмауля, при пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области, диурез снижен. Возможно развитие сопора, комы.

Диагностика

– Анализ крови: увеличение гематокрита

– Биохимия крови: сахар крови незначительно повышен или снижен; мочевина выше 8,8 ммоль/л

– Анализ мочи: кетонурия

– Метаболический ацидоз: снижение ph крови.

Лечение

– Гидрокарбонат натрия внутрь и внутривенно (при снижении массы тела на 10—15%)

– Регидратация 0,9% NaCl – 1000—1500 мл, коррекция микроэлементов

– Метоклопрамид, мотилиум в обычных дозах

– Парентерально витамины В1, В6, кокарбоксилаза

ДИАРЕЯ

это синдром, проявляющийся обильным частым жидким стулом, масса которого превышает 300 г/сут. у взрослых. Купирование: лоперамид до 16 мг/сут., дифеноксилат-атропин 2,5- 5 мг; смекта 3 г/сут.

Вирусная диарея

Этиология ротавирусы, аденовирусы энтеровирусы и др.

Патогенез: Источник – больной человек, вирусоноситель. Передаётся алиментарным, водным, воздушно-капельным путём. Поражается тонкая кишка.

Клиника: Инфекционно-токсический синдром (слабость, головные боли, миалгии, анорексия, непродолжительная лихорадка, тошнота, повторная рвота). Болевой синдром: диффузные боли в животе. Характер стула: обильный водянистый пенистый стул с небольшим количеством слизи и всегда без крови. Дополнительные клинические признаки: воспаление слизистых верхних дыхательных путей, пятнистая или пятнисто-папулёзная экзантема на 4—5 день болезни.

Диагностика обнаружение вируса или его антител в испражнениях.

Лечение Диета 4 а. Внутрь трисоль, ацесоль, дисоль каждые 3—5 минут по 50—100 мл в течение 3—5 часов до утоления жажды. Лоперамид 4—2 мг после жидкого стула, но не более 16 мг/сут.

Экссудативная диарея

Этиология НЯК, болезнь Крона, ишемический колит, радиационный колит, дивертикулит, энтеротоксины при инфекции, NEO.

Патогенез: Повреждение эпителия толстой кишки с формированием язв, крипт-абсцессов вследствие бактериального или неспецифического воспаления.

Клиника: абдоминальные боли и метеоризм. Характер стула: частый (более 10 раз) жидкий стул с кровью и гноем.

Диагностика копрологическое исследование, посев, микроскопия кала, мазки кала, тест латекс-агглютинации, колоноскопия.

Лечение Диета 4 «б». После взятия анализов: ванкомицин 125—500 мг x 4 р/сут., метронидазол 500 мг x 2 р/сут., бацитрацин 25.000 х 4 р/сут., холестирамин (квестран).

Бактисубтил 1 капс. 2—3 р/сут., энтерол курс 3—5 дней, хилак-форте 40—60 кап. 3 р/сут. Бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, линекс, ацилакт, нормафлор на 1—2 мес. Смекта 3 г – 3 р/сут. Фитотерапия (эвкалипт, ромашка, ольховые соплодия, дубовая кора, лапчатка, барбарис). Лоперамид 0,008. Даларгин 2 мг/сут. п/к, в/в. Сульфасалазин, месазалин, глюкокортикоиды внутрь.

Осмотическая диарея

Этиология ферментопатия (лактозная недостаточность, целиакия). Функциональная недостаточность желудка, поджелудочной железы, пострезекционные синдромы.

Патогенез Скопление в просвете кишечника невсасываемых осмотически активных углеводов, подвергающихся ферментации с образованием жирных и молочных кислот. Клиника боли абдоминальные, урчание, метеоризм, мальабсорбция. Характер стула: стул обильный (полифекалия), содержит большое количество остатков полупереваренной пищи стеаторея, креаторея и др.

Диагностика верификация основного заболевания.

Лечение Диета 4 «б». Октреатид 100 мкг п/к 3 р/д. Форидон. Анаболические гормоны, ферментативные препараты. Верапамил после резекции кишечника или при гиперкинезии толстой кишки месяцами и годами, даларгин.

Моторная диарея

Этиология гипертиреоз, склеродермия, сахарный диабет, заболевания ЦНС, демпинг-синдром, антациды, эмоциональный дистресс.

Патогенез спастические сокращения гладкой мускулатуры кишечника в результате раздражения нервно-рецепторного аппарата кишечника.

Клиника боли по ходу кишечника, урчание, метеоризм, мальабсорбция; визуально определяется перистальтика кишечника. Характер стула: умеренный объём фекалий до 500 мл /сут., содержат непереваренную пищу. Характерна нормализация стула при голодании, приёме антиперистальтических средств, отмене слабительных.

Диагностика верификация основного заболевания.

Лечение водно-чайная пауза, лоперамид, дебритат, психотерапия, лечение основного заболевания. Регидратационная терапия по показаниям.

Секреторная диарея

Этиология энтеротоксины, опухоли, некоторые лекарства, идиопатическая.

Патогенез патологическая секреция жидкости в кишечник вследствие избыточной секреции Cl из-за мальабсорбции и мальдигистии, а также диффузии ионов К и Na в просвет кишечника. Характер стула: безболезненная водянистая обильная диарея более 1 л /сут.

Диагностика верификация основного заболевания.

Лечение Диета 4, холестирамин, октреотид. Регидратационная терапия по показаниям.

ГЛАВА VIII. Острые отравления

Алкогольное отравление

– это отравление алкоголем. Возникает при чрезмерном употреблении алкоголя. Летальный исход наступает при концентрации алкоголя в крови 0,5—0,8 г/дл, смертельная разовая доза – 4—12 г/кг (около 300 мл 96% этанола), однако у лиц с хроническим алкоголизмом концентрация алкоголя в крови может быть выше.

Клиника

Нарушение координации и снижение рефлексов, отсутствие критики, говорливость, эйфория или сомналентность. Запах алкоголя изо рта, на одежде следы рвотных масс, гиперемия или цианоз лица, кожные покровы холодные, влажные, покрыты липким потом, мышцы атоничны, тахикардия, пульс неудовлетворительных качеств, температура тела и А/Д снижены.

Диагностика

(по В. И. Прозоровскому с соавт. 1967) в соответствии с концентрацией алкоголя в крови в г/л: легкое опьянение – 0,5 – 1,5 ‰ (1‰ в крови соответствует приблизительно приему 0,5 л водки); среднее опьянение – 1,5 – 2,5 ‰; сильное опьянение – 2,5—3 ‰; тяжелое отравление (кома) – 3 – 5 ‰. Свыше 5 ‰ возможен смертельный исход.

Лечение.

В случае если пациент находится в сознании можно дать выпить нашатырный спирт (2—3 капли 10% р-ра NH₃ на 100мл воды). Промывание желудка через зонд (до чистых промывных вод), солевое слабительное (магния сульфат 25—30 г растворить в 1/2 стакана воды), форсированный диурез с ощелачиванием крови. Полость рта освобождают от рвотных масс, отсасывают слизь из полости глотки. Восстановление нарушенного дыхания (использование дыхательных аналептиков не показано!): атропин – 0,1% раствор 1 мл, кордиамин 2 мл, кофеин 10% раствор 2 мл подкожно, лучше внутримышечно или внутривенно. При отсутствии глоточных рефлексов интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Глюкоза 40% раствор 40 мл с инсулином 15 ЕД. внутривенно. Витамины: В6 5% раствор 2 мл. и В1 5% раствор 5 мл внутримышечно. Ощелачивание крови – гидрокарбонат натрия 4% раствор до 1000 мл внутривенно капельно. Никотинамид 5% раствор 1 мл подкожно повторно. В целях профилактики острой алкогольной энцефалопатии внутримышечно или внутривенно вводят 100 мг вит. В1 (4 мл 2,5% раствора) и 50 мг никотинамида (2 мл 95% раствора), при необходимости проводят коррекцию гипотермии. Госпитализации в лечебные учреждения подлежат лица, находящиеся в состоянии тяжелого или крайне тяжелого отравления (концентрация этанола в крови выше 3 г/л), клинически проявляющейся коматозным состоянием

При коме неясной этиологии

комбинация налоксон + глюкоза + тиамин (В1) оказывает пробуждающий эффект при отравлениях наркотиками, алкоголем и, в меньшей степени, снотворными препаратами, в том числе барбитуратами. Прием активированного угля не эффективен, т.к. он не адсорбирует алкоголь.

Отравления психоактивными веществами

– Стимуляторы ЦНС: фенамин, кокаин, эфедрон, экстази и др.

Форма приёма – ингаляционная интраназальная, перемежающаяся, периоды приёма чередуются с длительным воздержанием (по аналогии с истинными запоями при алкоголизме).

Клиника

эйфория, возбуждение, концентрированная гиперактивность, повышенная агрессивность, зрительные и тактильные галлюцинации, паранояльность (см также возбудимый тип психотических реакций). Объективно: тремор, мидриаз, тахикардия, гипертензия, аритмии, лихорадка, судороги, неприятный запах изо рта и носа, атрофический ринит.

Синдром отмены: возбуждённо-тревожное состояние, повышенная утомляемость, слабость. Нарушение сна. Настойчивые поиски препарата.

Лечение

– Аминазин 25—50 мг в/м или галоперидол 2,5—5 мг в/м

– Диазепам 5—10 мг каждые 3 часа.

– Пропраналол 10—20 мг при тахиаритмиях

– Витамин С 500 мг 4 р/сут. или аммония хлорид по 500 мг каждые 4 часа.

– Каннабис, марихуана, гашиш, анаша, травка, план, дурь и др.

Форма приёма – ингаляционная посредством курения.

Клиника

эйфория, безудержная весёлость, речевое и двигательное возбуждение, расторможенность, ажиотажная жестикуляция. Искажённое восприятия времени и пространства, ощущение необычайной лёгкости тела и свободы движений. При глубокой интоксикации отрешённость от внешнего мира с грёзоподобными фантазиями. Объективно: гиперемия конъюнктивы, тахикардия, гипотермия, повышенный аппетит, сухость во рту, лёгкий седативный эффект.

Синдром отмены не характерен.

Лечение

Симптоматические сердечно-сосудистые, дыхательные средства. В последующем в зависимости от клинической картины абстинентного синдрома диазепам, аминазин, амитриптилин в обычных дозах.

– Галлюциногены, ЛСД, некоторые виды грибов, мескалин

Форма приёма – внутрь (таблетки, капсулы).

Клиника

зрительные галлюцинации, дереализация, деперсонализация, панические реакции, связанные с ощущением, что пациент «сходит с ума» и навсегда останется «сумасшедшим», суицидальные тенденции (см. также возбудимый тип психотических реакций). Объективно: мидриаз, гиперемия конъюнктивы, атаксия, тахикардия, гипертензия, потливость, тремор, нарушение координации движений, нечёткость зрения.

Синдром отмены не характерен

Лечение

– Диазепам 10 мг в/м или через каждые 2 часа, всего 40 мг

– Галоперидол 1—5 мг в/м каждые 6 часов, при необходимости продолжить прием по 1—2 мг/сут.

– Калипсол (кетамин), фенциклидин и др.

Форма приёма – инъекционная в/в/, в/м.

Клиника

галлюцинации, бред, ажитация, разорванность мышления (аналогично шизофрении), кататония, дезориентация. Объективно: мидриаз, нистагм, непроизвольные движения, гипертонус, атаксия, тахикардия, гипертензия, потливость, дизартрия, анальгезия, лихорадка. Возможны угнетение дыхания, некроз скелетных мышц, миоглобинурия, почечная недостаточность

Синдром отмены не характерен

Лечение

Галоперидол 1—4 мг в/м или внутрь каждые 2 часа до успокоения, можно в комбинации с дро-

перидолом. При судорогах – диазепам 5—10 мг (см. также судорожный синдром).

– Угнетающие ЦНС барбитураты, мепробомат, бензодиазепины и др.

Форма приёма – внутрь (таблетки, порошки).

Клиника

сонливость, нарушение внимания, спутанность сознания, гиподинамия. Объективно: миоз, атаксия, гипотензия, профузный пот, конвульсии, делирий, амнезия.

Синдром отмены вегетативные реакции, слабость, дискомфорт, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к свету и звуку, крупноразмашистый тремор рук, языка и век, выраженная бессонница, судорожный синдром.

Лечение

– Фенобарбитал 200 мг внутрь, если пациент засыпает, в последующие дни дозу снижают на 10% до полной отмены. При толерантности увеличивают дозу каждые 3—4 часа в течение суток, продолжают давать 2—3 дня 4 р/сут., затем ежедневно снижают на 10%.

– Летучие углероды и нефтепродукты, клей, бензин, аэрозоли и др.

Форма приёма – ингаляционная.

Клиника наркотической интоксикации эйфория, яркие зрительные галлюцинации у половины устрашающего характера, в то же время любопытство (напоминает «фильм ужасов»), помрачение сознания (оглушение или онейроид).

Клиника

атаксия, дизартрия, разнообразные психотические состояния (см. психомоторное возбуждение), нистагм, характерный запах в выдыхаемом воздухе, тахикардия (возможна фибрилляция желудочков), периферическая невропатия, поражение печени, костного мозга, иммунной системы.

Синдром отмены не характерен

Лечение

При ажитации галоперидол 1—5 мг каждые 6 часов до купирования, в дальнейшем в зависимости от клиники. Симптоматические средства (см. фибрилляция желудочков).

– Алкалоиды красавки, атропин, скополамин, гиосциамин

Форма приёма – внутрь

Клиника

нечёткость зрения, слабость, повышенная чувствительность к свету, сухость во рту и горле. Спутанность сознания, возбуждение, жар

Объективно: мидриаз, конвульсии, гипертермия, дисфагия, повышение А/Д, тахикардия задержка мочи, атония кишечника, ступор, кома.

Синдром отмены не характерен

Лечение

Физостигмин салицилат 2 мг в/в медленно. Пропраналол 10—20 мг каждые 4 часа при тахиаритмии.

– Кофеин

Форма приема – внутрь, парентерально

Клиника

усиление интеллектуальной и двигательной активности, появление общительности с чувством максимальных возможностей, гневливость, агрессивность беспокойство, бессонница. Объективно: гиперемия лица, тахикардия, мышечные подёргивания, желудочные, кишечные расстройства

Синдром отмены выражен незначительно, продолжительность до 2-х недель. Интеллектуальная и физическая слабость, адинамия, идеи самообвинения, пульсирующая головная боль, дисфория.

Лечение

Одномоментное отнятие. Диазепам, амитриптилин, поливитамины, биостимуляторы.

– Опий, морфин, героин кодеин, метадон и др.

Форма приёма – постоянная в/в

Клиника

переживание оргазма (эйфория). Объективно: дремота, психомоторная заторможенность (см. тормозной тип психотических реакций), артериальная гипотензия, анорексия, тошнота и рвота, угнетение дыхания, брадикардия, зуд, запор, сужение зрачков (миоз), мидриаз при передозировке. На теле следы от внутривенных инъекций.

Синдром отмены: желудочно-кишечный дискомфорт, миалгии, мидриаз (более 3—3,5 мм),

ринорея, слезотечение, потливость, лихорадка, симптом «гусиной кожи» (пилоэрекция), зевота, бессонница, активный поиск препарата.

Сроки развития

После 6—8 час. Максимум – 2—3 день и продолжается 7—10 суток.

Лечение

– Внутривенно налоксон 0,4—0,8 мг (0,5% – 3—5 мл) – после введения необходимо наблюдение в течение 1 сут.

– Атропин 1—2 мл 0,5%

– При повторных эпизодах угнетения дыхания – кордиамин 5,0—10,0 в/в.

– Клонидин 0,1—0,2 мг каждые 3 часа, но не более 0,8 мг/сут. с постепенным снижением дозы 14 дней.

Вопросы для самоконтроля

– Потеря сознания продолжительностью до 2—3 мин. рассматривается, как

a. коллапс

b. кома

c. крапивница

d. обморок

– Если причина потери сознания пациента неизвестна, то какой препарат необходимо внутривенно ввести

– Аскорбиновая кислота 5%-1 мл

– Унитиол 5%-5,0

– Физиологический раствор

– Глюкоза 40%-50 мл

3. При каком типе обморока требуются экстренная помощь, аналогичная внезапной остановке сердца

a. истерическом

b. гипогликемическом

c. гипоксическом

d. асистолическом (Морганьи-Адамса-Стокса).

4. Судорожный синдром можно купировать парентеральным введением

– Димедрола

– Анальгина

– Сернокислой магнезии

– Диазепама

– Парентеральное введение гипотензивных препаратов при инсульте показано при А/Д

a. 170/90 мм рт. ст.

b. 180/100 мм рт. ст.

c. 190/110 мм рт. ст.

d. 200/110 и выше мм рт. ст.

6.

РАЗДЕЛ II. ИЗМЕНЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ТРАВМЕ

ГЛАВА IX. Болезнь повреждения (травматическая болезнь)

Болезнь повреждения – это заболевание, которое возникает в момент получения травмы и продолжается до выздоровления или гибели пострадавшего. Представляет собой полиорганную патологию, возникающую вследствие воздействия на организм повреждающих факторов, вызывающих нарушение гомеостаза и функционирования повреждённого органа, изменение обмена веществ, нейроэндокринную дискорреляцию, что обусловливает снижение резистентности организма к инфекциям, обострение имевшихся фоновых заболеваний (висцеральная патология). Развитие патологических изменений при болезнях повреждения характеризуется определённой последовательностью развития патофизиологических (компенсаторно-приспособительных) процессов.

К повреждающим факторам относят самые разнообразные по своей природе воздействия на организм, к ним относят: кинетическую энергию движущегося тела (механическая травма, проникающее ранение), резкое изменение температуры окружающей среды (термическая травма), давления воздуха (баротравма), воздействия химических веществ и физических факторов (электричество, радиация и др.).

Периодичность течения травматической болезни

I период (травматический аффект) – первичная реакция на травму

Начинается с момента получения травмы и продолжается в течение 1—2 суток. Смертность в этот период составляет до 50%.

Патофизиология: болевая импульсация в ЦНС, выброс биологически-активных веществ, кровопотеря, гиповолемия, гипоксия, ацидоз, нарушением микроциркуляции, снижение обмена веществ.

Клинические проявления:

Нарушение сознания, дыхательные расстройства, гипотензия, тахи-брадикардия, снижение температуры тела, бледность, олигурия. Возникает картина реактивного гиповолемического шока, обморока, коллапса или комы с явлениями острой сердечной, дыхательной, почечной, печеночной недостаточности.

Лечение

В зависимости от характера травмы проводится: согревание организма, остановка кровотечения; проводится введение анальгетиков, иммобилизация, лёгочно-сердечная реанимация. Осуществляется трансфузионная терапия для стабилизации ОЦК (50—60 мл на кг веса), включая кровозамещающие жидкости: эритромассу, свежезамороженную плазму, коллоидные плазмозаменители (реополиглюкин, мафусол, модежель), белковые растворы (альбумин), аминокислотные и солевые плазмозаменители (аминодез), вазопрессоры (допамин) и др.

II период – относительной стабилизации (острый)

Продолжительность – от 7—9 суток. Смертность составляет до 30%

Патофизиология: интоксикация, которая включает в себя аутоинтоксикацию из кишечника продуктами жизнедеятельности микроорганизмов (кишечной палочки и др.) в условиях снижения барьерной функции печени, увеличения проницаемости кишечного эпителия, и гипорезистентности организма в целом, а также эндотоксикоз обусловленный резорбцией образовавшихся при повреждении биологически активных веществ (серотонин) и продуктов разрушения тканей (рассасывание гематомы) и др.

Развивается интоксикационный синдром. Возникает нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах, приводящее к нарушению их функционирования вследствие дистрофических или некробиотических процессов, сопровождающаяся гемодилюцией и возможностью развития токсического шока.

Клинические проявления

Токсико-резорбтивная лихорадка, анемия, энцефалопатия, миалгии, вегетативные дисфункции, полиорганная патология, иммунодефицитные состояния, острая печёночная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром и др.

Лечение

Инфузионная терапия с целью коррекции метаболизма, различные виды детоксикации, включая экстракорпоральные методы, гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация, гемодиализ и др. Антибиотики (с целью профилактики нагноительных процессов).

Ш период – поздних осложнений (подострый).

Продолжительность 3—4 недели. Смертность до 5%

Патофизиология: развитие нагноительных процессов и их генерализация

Клинические проявления

– Сепсис с образованием гнойников – септикопиемия (метастазирование гнойных очагов во внутренние органы).

– Сепсис без образования гнойных очагов – септицемия (возбудитель определяется в крови) Характерными признаками являются: гектическая температура (синдром системной воспалительной реакции), гипергидроз, гипотензия, гипоперфузия; развивается гепатолиенальный тромбогеморрагический синдром, септический шок.

Лечение

Большие дозы антибиотиков (цефалоспорины II—III поколения, аминогликозиды), сульфаниламидные препараты, гамма-глобулины на фоне инфузионной терапии (гепарин, тромбоцитарная масса, свежезамороженная плазма). Локальная санация гнойных очагов (левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь), создание управляемой безмикробной среды.

IV период – выздоровление (реабилитация)

Продолжительность с 21 дня 2—4 месяца до 1 года. Смертность до 3%

Патофизиология: преобладание репаративно-восстановительных и склеротических процессов в тканях и органах.

Клинические проявления разнообразны, включают в себя депрессивные состояния, вегетативно-сосудистые дисфункции, возможно развитие амилоидоза внутренних органов (почек), раневое истощение, нефролитиаз, холелитиаз, анемии, остеомиелит, перикардит, острые и хронические заболевания ЖКТ и др.

Лечение

Проводится индивидуально в зависимости от характера развившегося заболевания (см. соответствующие разделы), широко используется витаминотерапия, методы физической и психологической реабилитации, ГБО, санаторно-курортное лечение и др.

V период – травматические последствия, под которыми имеется в виду выздоровление с пожизненным дефектом (выделяется не всеми).

Трудности диагностики висцеральной патологии

при травматической болезни (II—III период) обусловлены следующими обстоятельствами, которые надо иметь в виду:

– атипичность течения (снижение иммунитета, анемия, нарушение нейроэндокринной корреляции и др. приводят к гипергии). Гипергия – это состояние пониженной реактивности организма, при котором воспалительные реакции слабо выражены, выработанные условные рефлексы исчезают, новые не вырабатываются, аллергические реакции выражены незначительно.

– трудности объективного обследования гипсовые корсеты, вынужденное положение, обширный ожоговый струп и др.

– ошибки в интерпретации изменений лабораторных и инструментальных данных обусловленных обширными повреждениями вследствие полученной травмы.

Поражения взрывной волной (ПВВ)

Взрывное поражение – это политравма, возникающая у человека в результате мощного импульсного воздействия комплекса травмирующих факторов, она характеризуется взаимосвязанным и взаимоотягощающим влиянием на организм глубоких и обширных разрушений тканевых структур, а также развитием общего контузионно-коммоционного синдрома. Политравма характеризуется тяжестью, множественностью, обширностью повреждений организма человека, находящегося в зоне действия взрыва на земле, либо на транспортном средстве (танк, автомашина, бронетранспортер).

Повреждающие факторы взрывной волны

Под взрывной (ударной) волной подразумевается возникновение и импульсное распространение в газообразной, жидкой или твёрдой среде своеобразной поверхности, на которой происходит скачкообразное повышение давления, сопровождающееся изменением плотности, температуры и скорости движения среды, в которой произошел взрыв. Данная поверхность называется поверхностью разрыва или скачком уплотнения среды. Скорость распространения фронта взрывной волны превышает скорость звука.

При взрыве на организм человека взаимосвязано действуют следующие факторы:

– непосредственное ударное отбрасывающее действие поверхности взрывной волны;

– действие газопламенной струи;

– осколки и вторичные ранящие снаряды,

– резкие колебания атмосферного давления (баротравма);

– действие звуковых волн (акустическая травма);

– токсическое действие пороховых газов;

– световое излучение (атомный взрыв);

– проникающая радиация (атомный взрыв);

– радиоактивное заражение местности (атомный взрыв).

Возникают множественные ушибы тела и переломы при отбрасывании и ударе тела о почву и твердые предметы (аналогично выпадению из вагона железнодорожного поезда, движущегося со скоростью 70 км/час).

Классификация

Взрывное ранение – повреждение, вызванное прямым воздействием ранящих снарядов (первичных и вторичных), взрывной волной и газовыми струями.

Взрывная травма – повреждение вследствие непрямого воздействия взрывной волны через какую-то преграду (броневая плита, кузов и шасси транспортного средства) при нахождении пострадавшего внутри транспортного средства или на нем, а также при падении с техники в момент подрыва. К взрывным травмам относятся дистанционные повреждения, возникающие вдали от места непосредственного воздействия ранящего снаряда.

Механизм ударного действия взрывной волны

I этап «погружения» тела в волну – обусловлен воздействием электромагнитного импульса взрыва.

При непосредственном воздействии электромагнитного импульса взрывной волны (ВВ) в результате соприкосновение ее поверхности с телом возникает эффект различной интенсивности молекулярного сотрясения тканей (подобно импульсной вибрационной травме). Результатом является нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах (прежде всего в ЦНС), возможен разрыв сосудов, образование внутритканевых гематом, кровотечение, надрыв слизистых трахеи, пищевода, желудка, разрывы внутренних органов.

II этап «обтекания» тела взрывной волной включает в себя три основных фазы:

– Импульсное повышение атмосферного давления (баротравма) включая воздействие возникающих при взрыве инфразвуковых волн (акустическая травма), обусловливает резкое повышение гидродинамического давления в полостях и органах, содержащих воздух.

– Импульсное понижение атмосферного давления обусловливает резкое снижение гидродинамического давления в полостях и полых органах, индуцирующих структурные повреждения тканевых структур (разрывы).

– Перемещение воздушной массы приводит к повреждениям тела вследствие ударов находящимися во взрывной волне твёрдыми предметами. Вызывает множественные ушибы тела и внутренних органов (ушиб грудной клетки), проникающие ранения (осколки и вторичные ранящие снаряды, вызывающие ранения органов и острую недостаточность соответствующих систем).

Метательный эффект обусловлен отбрасыванием тела в направлении движения взрывной волны от эпицентра взрыва на окружающие предметы, землю. Результатом могут стать множественные ушибы, переломы костей сопоставимые с падением тела с большой высоты (ушибы тела при отбрасывании и ударе о почву и твердые предметы).

Патоморфология

– Первичные повреждения возникают вследствие молекулярного сотрясения тканей, вызванных воздействием на тело человека поверхности взрывной волны индуцирующей появления волн вибрации (v-волн) обусловливающих разнообразные нарушения микроциркуляции (кровоизлияния в ЦНС и внутренних органов) клинически проявляющиеся как общим сотрясением (commotion) организма, так и местным сотрясением головного и спинного мозга, грудной полости, органов живота и периферических нервов (контузионно-коммоционный синдром).

– Вторичные повреждения – ранения (ушибы), травмы твёрдыми предметами, летящими во взрывной волне, возможны разнообразные проникающие ранения.

– Третичные повреждения возникают вследствие ударов тела об окружающие предметы при отбрасывании. Могут проявляться отрывами внутренних органов, переломами костей множественными ушибами.

Клиническая картина общего сотрясения организма

В начальный период имеется много общего с травматическим (реактивно-токсическим) шоком (см. выше), тогда как в поздний период – с общими проявлениями вибрационной болезни (см. ниже).

Характерны гипотензия, тахи- или бради-аритмия, головокружение и головные боли, общая слабость, адинамия, быстро проходящие, парезы конечностей, длительные невриты, ноющие боли в костях и суставах, понижение зрения и слуха вплоть до сурдомутизма, нарушение сна, дисфункция желудочно-кишечного тракта, задержка мочеиспускания, гематурия, изменения ЭКГ (нарушения проводимости, ритма, различные блокады, дистрофические и ишемические изменения миокарда). Летальный исход при тяжёлом течении (иногда мгновенный) наступает от рефлекторного паралича дыхательного и сосудодвигательного центра.

Клиника сотрясения головного мозга

в лёгких случаях кратковременное головокружение, бледность лица, сменяющаяся гиперемией, потливость, бради – или тахикардия. В более тяжёлых случаях нарушается сознание по аналогии с сотрясением головного мозга (потеря сознания от 3—5 до 30 мин., головная боль, тошнота, рвота, головокружение, спонтанный нистагм, психовегетативные нарушения)

Клиника сотрясения органов грудной полости

сопровождается явлениями острой дыхательной и сердечной недостаточности. Дыхательные движения крайне неравномерны, грудная клетка судорожно расширена. Выражен респираторный синдром: одышка, сопровождающаяся кашлем и кровохарканьем. Общее состояние тяжёлое, отмечается общий цианоз, конечности холодные, пульс нитевидный, аритмичный. Сознание обычно сохранено.

Клиника сотрясения органов брюшной полости

Проявляется развитием картины острого живота. Часто возникают кровоизлияния в брыжейку и забрюшинное пространство, иногда происходит разрыв толстой кишки с соответствующей симптоматикой.

Клиника сотрясения спинного мозга

наблюдаются кратковременные параплегии или парезы, а также разнообразные нарушения чувствительности.

Диагностика включает в себя, помимо оценки клинической картины, комплекс мероприятий в соответствии с возможностями этапа медицинской помощи: лапароцентез, лапароскопия, обзорная рентгенография, контрастное исследование, УЗИ, КТ, ангиография, изотопное сканирование и пр.

Стратегия лечения предусматривает создание покоя и проведение медицинских манипуляций, направленных на устранения функционирования повреждённых органов и систем в соответствии с последовательным наращиванием лечебных мероприятий на этапах оказания медицинской помощи в условиях боевых действий.

– Противошоковое лечение (см. выше)

– Краниоцеребральная гипотермия

– Купирование острой дыхательной недостаточности

– Коррекция сердечно-сосудистых и водно-электролитных нарушений

– Эффективная аналгезия

Классификация органопатологических изменений,

возникающих при поражении взрывной волной.

Первичные (I—II периоды травматической болезни) — органопатологические изменения, которые возникают сразу после травмы или в течение ближайших 5 дней, они связаны с нарушением функции пострадавшего органа и системными изменениями. К ним относят: баротравму лёгких (синдром острого вздутия лёгких), синдром термического поражения дыхательных путей, ателектаз легких, пневмоторакс (гемопневмоторакс), ушиб сердца, травматический порок сердца, разнообразные аритмии, острый живот (минно-взрывной перитонит), транзиторную гипертензию, различные варианты острой функциональной недостаточности отдельных органов, а также систем (дыхательная, сердечная, почечная, печёночная и др.)

Вторичные (II—IV периоды травматической болезни) – обычно развиваются после 5 дня полученной травмы, они связаны с разнообразной полиорганной патологией, к ним можно отнести: посттравматические пневмонии (абсцесс, гангрена лёгкого), острый респираторный дистресс синдром, ТЭЛА, травматический инфаркт миокарда, перикардит, миокардиодистрофию, миокардит, гипертоническую болезнь, токсический гепатит, острые язвы ЖКТ (язвы Курлинга), эрозивный гастрит, энтероколит, инфекционно-токсическая нефропатия, анемии, ДВС-синдром, инфекционно-токсическая нефропатию, некронефроз, холелитиаз, диэнцефальный синдром, вегето-сосудистую дистонию, хронический обструктивный бронхит, амилоидоз внутренних органов, артрозоартриты.

Классификация МВТ по степени тяжести.

– I степень (лёгкая) ПВВ

Явления общего и локального сотрясения организма выражены слабо.

Состояние сознания: умеренное оглушение

В анамнезе потеря сознания не более 3—5 мин., непродолжительная амнезия. При осмотре: способность к активному вниманию снижена, ответы на вопросы замедленные, с задержкой, односложные, команды выполняются правильно, но замедленно. Отмечается быстрая истощаемость и вялость, гипомимия, малоподвижность, сомналентность, частичная дезориентация в месте, времени, ситуации. Возможно возникновение эпизодов сурдомутизма (глухонемоты). Контроль над тазовыми органами полностью сохранён,

Состояние психики: различные варианты острого психомоторного возбуждения (см. выше). Возможно галлюцинаторно-бредовое состояние (реактивный, ситуационный параноид), проявляющееся быстро нарастающим двигательным беспокойством с растерянностью, тревогой, страхом или психоэмоциональный шок с односложными словами «все потеряно», «все погибло», и действиями, например, застегивание – расстегивание пуговиц одежды, киванием головы и пр. Отмечается повышенная склонность к импульсивным суицидальным действиям. Иногда развиваются истерические обмороки.

Кожные покровы: общий цианоз или бледность, поверхностные повреждения (геморрагии), локальная отечность.

Со стороны внутренних органов без видимых патологических изменений или незначительные клинические проявления (умеренная артериальная гипертензия головная боль, брадикардия). Характерно активное поведение, отсутствие выраженных вегетативных и невротических проявлений.

Лечение (см. также принципы оказания медицинской помощи).

Постельный режим в течение 2—3 суток

Анальгетики (баралгин -5,0) в/м, в/в

– Транквилизаторы (диазепам 0,5% – 1,0) в/м, в/в

– Антиаксиолитики (феназепам 0,01) внутрь в последующем ноотропы (ноотропил) внутрь.

Прогноз: благоприятный

Срок лечения – 7—10 суток в команде выздоравливающих или подлежат эвакуации «по возможности» в положении сидя.

Катамнез: вегето-сосудистая дистония (см. астено-вегетативный синдром).

– II степень (тяжёлая)

Явления общего и локального сотрясения организма выражены резко.

Состояние сознания: потеря сознания до 2 часов и более, глубокое оглушение,

сонливость. Возможно двигательное возбуждение. Речевой контакт затруднён, ответы по типу «да-нет». Пострадавший способен выполнять только элементарные задания (открыть глаза, показать язык и др.), отмечается мгновенная истощаемость. Координированная защитная реакция на боль сохранена. Контроль над функциями тазовых органов ослаблен. Характерна дезориентация в обстановке, месте, времени, лицах при сохранности элементов ориентирования в собственной личности.

Состояние психики: ретроградная амнезия,

Кожные покровы: диффузный «синий»цианоз при наличии кровотечений – «пепельный».

Со стороны внутренних органов: замедленный малый пульс, частое поверхностное дыхание, кровотечение из носа, ушей, горла; нарушение глотания, слюнотечение, расслабление сфинктеров (возможны самопроизвольные мочеиспускание и дефекация). В дальнейшем: лабильность пульса, акроцианоз, зябкость наряду с потливостью, снижение остроты зрения, анорексия (отказ от пищи) или булимия («неудержимый» аппетит), недержание газов, метеоризм, понос, упорная рвота. На стороне тела обращённой к взрыву множественные геморрагии. Возможно развитие неотложных состояний, обусловленных повреждением соответствующего органа, чаще всего возникают синдромы: судорожный, артериальной гипертензии, бронхоспастический при баротравме лёгких, острой левожелудочковой недостаточности при ушибе сердца на фоне психомоторного возбуждения.

Диагностика

– Анализ периферической крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения, лимфопения, замедление СОЭ.

– ЭКГ – синусовая брадикардия, аритмия, желудочковая экстрасистолия

– При абдоминальной травме возможно развитие перитонита вследствие разрыва органа с картиной острого живота (минно-взрывной перитонит).

Катамнез: вегетативно-диэнцефальный синдром с вегетативными кризами, посттравматическая энцефалопатия (эпилепсия), эмфизема лёгких, бронхиальная астма, колиты, дискинезии ЖКТ, гипертоническая болезнь, пневмонии, миокардиодистрофия, анемия.

Лечение

– купирование возникшего неотложного состояния кома, шок, судороги, психомоторное возбуждение (см.), восстановление функции пострадавшего органа. Постельный режим в течение 7—10 дней. В зависимости от конкретной ситуации применяются анальгетики (баралгин -5,0) в/м, в/в; транквилизаторы (диазепам 0,5% – 1,0) в/м, в/в; магния сульфат внутримышечно 25% – 5—25 мл/сут. (при артериальной гипертензии), парентерально концентрированные растворы глюкозы, тканевые диуретики маннитол 30 г/сут. (при угрозе отёка мозга). В качестве крайнего средства только специалистом (!) может быть проведена спинномозговая пункция с эвакуацией до 10 мл жидкости.

Последующее этапное лечение включает в себя:

– Улучшение микроциркуляции ЦНС – реополиглюкин 400 мл, кавинтон 20 мг (2 ампулы) – 50 мг в 500 мл инфузионного раствора.

– Внутривенно струйно и капельно глюкоза 40% -50 мл, а также 5% – 1000 -1500 мл (способствует угнетению глюконеогенеза и выполняет защитную функцию в отношении гипоталамо-гипофизарной системы – уменьшает выброс кортикостероидов)

– Папаверин 2% 2 -4 мл парентерально

– Гипосенсибилизирующие препараты (тавегил)

При угрозе отёка мозга:

– салуретики + калий (1,5 г) восполняющая коррекция

– глицерин перорально 1 г на кг веса в сутки

Прогноз сомнительный, возможна инвалидизация.

– Молниеносная Ш степень (крайне тяжёлая) ПВВ

Характерные явления общего и локального сотрясения организма выражены очень резко.

Состояние сознания: сопорозное (субкома) или кома, в анамнезе потеря сознания более 8 часов.

Состояние психики: ретроградная амнезия, почти постоянное состояние сна (сомнолентность), полная дезориентация, тотальное невыполнение команд. Объективно: состояние крайне тяжелое, способность к локализации боли может быть сохранена (координированные защитные движения), стонет, издает нечленораздельные звуки. Рефлексы сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен.

Кожные покровы: пепельный цианоз; на стороне тела обращённой к взрыву множественные геморрагии.

Со стороны внутренних органов: ликворея, явления острой сосудистой и дыхательной недостаточности.

Лечение (см. также лечение церебральной комы)

При наличии субдурального кровоизлияния:

– Е-аминокапроновая кислота 5% в/в 100 мл, в последующем по 1 г каждые 4 часа в 100 мл изотонического раствора

Реже: контрикал, гордокс, трасилол в/в 25000—50000 2-3 раза в сутки

– Антибиотики – пенициллин G при ликворее – 2 млн. ЕД.

– Противосудорожные – фенобарбитал 0,05, карбамазепин (финлепсин) 0,1—1,2 г/сут.

При ушибе головного мозга тяжёлой степени и его травматическом вдавлении – декомпрессия, возможно через эндоскоп.

Катамнез: развивается апаллический синдром

Прогноз неблагоприятный, пострадавшие часто погибают, не приходя в сознание.

Причины смерти: шок, острая кровопотеря, острая дыхательная или сердечная недостаточность, эмболия внутренних органов, ДВС и др.

Баротравма лёгких

– это поражение органов дыхания при поражении взрывной волной. Рассматривается как локальное поражение бронхореспираторной системы при воздействии взрывной волны с повреждением альвеол и респираторных структур вследствие импульсного перепада бронхиального давления и удара легких о костно-реберный каркас грудной клетки.

Механизм воздействия ударной взрывной волны вызывает:

– синдром острого вздутия лёгких

– разрыв альвеол и капилляров

– попадание воздуха в интерстициальное пространство лёгких

– скопление воздуха в субплевральной области легких

– повреждение плевры (пневмоторакс)

– гематомы и разрывы легочной ткани при ударе о костно-реберный каркас

Кроме того, воздух, попадая в просвет капилляров при разрыве легочной, ткани вызывает развитие синдрома аэротромболии, который проявляется нарушением зрения (слепота), судорогами, параличами.

Клиника

Боль в груди, кашель с пенистой, окрашенной кровью мокротой, подкожная эмфизема (чаще в области шеи и груди), тахикардия, общий цианоз, экспираторная одышка, ослабленное дыхание, разнообразные хрипы.

Диагностика

См. дыхательная недостаточность.

Лечение

При наличии газовой эмболии пострадавшего необходимо уложить лицом, вниз слегка повернув на левый бок, ножной конец кровати приподнять.

– Оксигенация, купирование явлений острой дыхательной недостаточности

– внутримышечно викасол 1%-2,0

– внутривенно хлористый кальций 10%-10,0

– внутривенно аминофиллин (эуфиллин) 2,4%-10,0

– внутривенно транексамовая кислота (экзацил) 15 мг/кг массы тела, также внутрь1—1,5 г – 2—4 р/сут,

– внутривенно вазопрессоры добутамин 250 мг (при необходимости)

– внутривенно сердечные гликозиды (коргликон 0,06%-1,0)

Синдром термического поражения дыхательных путей

– это ожог дыхательных путей (эпителия бронхов). Возникает в результате комбинированного термического воздействия газопламенной струи и образовавшихся при взрыве продуктов горения на слизистую оболочку дыхательных путей.

Механизм

Включает в себя последовательное развитие: спазма, отёка стенок бронхов, увеличения вязкости бронхиальной слизи (дискриния) и развитие бронхообтурационного синдрома.

Клиника

Психомоторное состояние (возбуждение, торможение), нарушение фонации (афония), видимые ожоги носогубного треугольника, кожи лица, стридорозное дыхание (шумный вдох), одышка, удушье, малопродуктивный мучительный кашель, ощущение «царапанья» или «песка» за грудиной; общий цианоз кожных покровов и видимых слизистых. При аускультации в лёгких сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания. ВФЛ нарушена по смешанному типу (ЖЕЛ и ОФВ1 снижены). В дальнейшем могут присоединяться бронхиолит, острый токсический бронхит, фиброзно-некротический трахеобронхит, развивается ХОБЛ.

Диагностика

См. дыхательная недостаточность

Лечение

Начинается немедленно, прежде всего, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (S-образная резиновая трубка)

– инсуфляция увлажнённого кислорода

– ингаляции селективных аэрозоль- адреномиметиков (беротек, кленбутерол, атровент 2—4 дозы).

– интратрахеально, подкожно, внутримышечно адреналин 0,1%-1 мл.

– внутривенно аминофиллин 2,4%-10 мл.

– трахеотомия производится в отдельных случаях.

После стабилизации состояния в последующем могут использоваться: щёлочно-масляные ингаляции, антибактериальные препараты (рокситромицин) для профилактики инфекционных осложнений, а также экспекторанты, ингаляции беродуала в обычных дозах.

Токсическое действие пороховых газов (пороховая болезнь)

– это отравление летучими токсическими веществами, содержащимися в пороховых газах, которые образуются при взрывах или при стрельбе в закрытых помещениях (танки, ДЗОТы). Особое значение имеют такие токсические компоненты пороховых газов как окись углерода (СО), углекислый газ (СО2) и окислы азота (NO). В зависимости от преобладания какого-либо из токсических компонентов развивается соответствующая клиническая картина.

Механизм

Окись углерода блокирует гемоглобин и миоглобин, а также некоторые дыхательные ферменты (цитохромоксидаза) вызывая развитие гипоксии (включая тканевую форму), что ведёт к нарушению работы внутренних органов. За счёт возбуждающего действия на дыхательный центр усиливается вентиляция лёгких (увеличение МОД), что обеспечивает дополнительное поступление токсических газов в легкие.

Клиническая картина типичной формы пороховой болезни

– при преобладании моноокиси (СО) и двуокиси углерода (СО2)

I стадия (возбуждение)

– проявляется состоянием, напоминающим алкогольное опьянение. Пострадавший возбужден, многословен, суетлив; отмечается активация моторной деятельности, повышение А/Д, тахикардия, тахипноэ, покраснение кожных покровов и видимых слизистых. Жалобы: шум в ушах, головные боли (по типу «сдавливающего обруча»); сердцебиение.

II стадия (торможение)

– проявляется депрессией (заторможенное мышление, ослабление памяти, апатия, тихий голос, сонливость) и физической слабостью (гиподинамия), миалгии, тошнота. При объективном осмотре отмечается гипотензия, брадипноэ, возможно развитие бессознательного состояния, глубокий сон.

Диагностика

– ЭКГ – инфарктоподобные изменения (двухфазный отрицательный зубец Т и снижение ST). -Возможно развитие коматозного состояния и судорожного синдрома (см. кома).

Лечение

Обязательное устранение действующей причины – обеспечение доступа свежего воздуха.

Ингаляции 100% кислорода, по возможности гипербарическая оксигенация или карбоген.

– ИВЛ – по показаниям

– внутримышечно антидот АЦИЗОЛ

– внутримышечно аминазин 2,5%-1-3 мл развести в 5 мл 0,5% р-ра новокаина; можно хлоралгидрат в клизме (для купирования судорог).

– внутривенно эуфиллин 2,4%-10,0 (при нарушении дыхания) при необходимости повторно

– При резком цианозе: в 1-й час после отравления показано внутривенное введение 5% раствора аскорбиновой кислоты (20—30 мл) с глюкозой.

– Внутривенно 5% раствор глюкозы (500 мл) с 2% раствором новокаина (50 мл),

– Глюкоза 40% внутривенно капельно (200 мл) с 10 ЕД инсулина под кожу

Примечание: Применение дыхательных аналептиков (лобелин, цититон, бемегрид, коразол, доксапрам, кордиамин) с целью стимуляции дыхания категорически недопустимо ввиду неэффективности терапевтической дозы и опасности для организма повышенной.

При преобладании окислов азота N2O, NO, NO2, N2O4, N2O5 (нитрогазы)

Наблюдается развитие острого респираторного дистресс-синдрома или токсического отёка лёгких (см. подробнее ОРДС).

МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ В УСЛОВИЯХ БОЕВЫХ ДЕЙСТВИЙ ПРИ МВТ

Первая врачебная помощь

Профилактика и купирование неотложных состояний: коллапс (см.), острая сердечная недостаточность (см.), судорожный синдром (см.), психомоторное возбуждение (см.), отек головного мозга и др. Эвакуация пострадавших средней и тяжелой степени производится лежа на носилках с проведением оксигенотерапии в пути следования.

Квалифицированная врачебная помощь

Проведение гипербарической оксигенации, в более полном объеме реанимационных мероприятий, в том числе ИВЛ с использованием дыхательной и кислородной аппаратуры, а также симптоматической терапии. Профилактика и лечение острых гемодинамических расстройств, введение сердечных гликозидов, вазоконстрикторов, антиагрегантов. При угрозе отеке мозга: краниоцеребральная гипотермия, люмбальные пункции, введение осмотических диуретиков и др. При угрозе отека легких (см. выше) большие дозы диуретиков, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, оксигенотерапия с пеногасителями; коррекция КОС и водно-электролитного баланса. Профилактика и лечение пневмоний; коррекция тканевого обмена (витамины, гормоны, биостимуляторы и др.).

Специализированная врачебная помощь

комплексное лечение возникших повреждений и их возможных осложнений в полном объеме, а также проведение соответствующих мероприятий по реабилитации с целью полного восстановления боеспособности.

Посттравматический пневмоторакс (минно-взрывной)

— это скопление воздуха в плевральной полости вследствие ее повреждения при взрыве.

Классификация по механизму возникновения:

– закрытый – нет сообщения плевральной полости с внешней средой (разрыв легких);

– открытый – есть сообщение плевральной полости с внешней средой (внешнее повреждение грудной клетки); клапанный (вентильный)

– напряжённый при вдохе – есть сообщение. при выдохе – нет сообщения (встречается при переломе ребер).

Клиника

Резкая колющая боль в боку на стороне поражения, нарастающая одышка, сухой кашель, слабость, сердцебиение, цианоз. Объективно: расширение межрёберных промежутков, снижение подвижности легочного поля на стороне поражения, тимпанит, ослабление проведения дыхания, смещение средостения

Диагностика

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки

Лечение

Первая врачебная помощь: физический покой, баралгин 5 мл в/м, в/в; также добутамин 0,25 в/в или другие вазопрессоры (при снижении А/Д); ингаляции увлажнённого кислорода.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.