Dr. Hanspeter Hemgesberg

Lungenkrankheiten auf dem Vormarsch

"Wenn die Lunge streikt“ - Das fatale Trio: Lungenemphysem - COPD - Asthma

Dieses ebook wurde erstellt bei
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Inhaltsverzeichnis

Titel

Vorwort

Lungenkrankheiten

Luft, Leben, Lunge

Asthma bronchiale Teil I

Asthma bronchiale Teil II

Lungen-Emphysem

COPD

Glossar

Impressum neobooks

Vorwort

Lungenkrankheiten

auf dem Vormarsch

„Wenn die Lunge streikt“

Das fatale Trio:

Lungenemphysem - COPD - Asthma

Ein ganzheitsmedizinischer Ratgeber

Dieses Buch

Lungenkrankheiten auf dem Vormarsch * „Wenn die Lunge streikt“ - Das fatale Trio: Lungenemphysem - COPD - Asthma

will Sie - als „Lungenkranker“, allgemein an der eigenen Gesundheit Interessierten und besonders aber auch alle biologisch-naturheilkundlich (besonders ganzheitlich) orientierte Therapeuten - informieren und beraten. Alle Angaben sind nach bestem Wissen zusammengestellt. Jedoch kann eine Verbindlichkeit aus ihnen nicht hergeleitet werden.

Lungenkrankheiten

Lungenkrankheit (Gedicht

In jedem Atemzug

wispert

meine Seele

deinen Namen.

Chantal Lahnstein

Deutscher Lungentag

Der

Deutsche Lungentag

ist eine jährlich fortlaufende Aktion. Diese Aktion wird getragen vom Verein

Deutscher Lungentag

e.V. [Anschrift s. Glossar] ...

Der Deutsche Lungentag findet jährlich statt am

20. September

2014 zum 17.mal.

Heuer ist das Leitmotto:

„

Gesunde Lunge – Grundlage des Lebens“

Hinweis

W

ichtige Fachbegriffe bzw. Fremdwörter - schulmedizinische wie biologisch-naturheilkundliche - in diesem Buch sind gekennzeichnet mit einem [?].

Im Glossar werden diese Termini unter

„Lexikon: Was bedeutet …?“

in alphabetischer Reihenfolge erklärt/erläutert.

Ihr

Dr. Hanspeter Hemgesberg

Luft, Leben, Lunge

Atmen heißt Leben!

Wir alle machen es bis zu 30.000 Mal am Tag. In Ruhe etwa 16 Mal pro Minute. Bei körperlicher Anstrengung oder Aufregung auch öfter - wir atmen ein, wir atmen aus. Wir folgen diesem Rhythmus von Geburt an bis zum Tod, ganz unbewusst, automatisch und selbstverständlich. Ohne diesen regelmäßigen Vorgang könnten wir nicht leben.

Unser Körper verlangt nach Sauerstoff, um das Kraftpaket Mensch optimal mit Energie zu versorgen

, versorgen zu können. Täten wir dies nicht, würde unser Körper uns das schnell übel nehmen.

[Quelle: MEDICOM Pharma GmbH]

S

o ist „das“ als

„Normalzustand“

des Menschen.

Und, dass „das“ so ist - und im optimalen und wünschenswerten Falle auch bleiben kann & bleibt (und möglichst bis zum „letzten Atemzug“), dafür sorgt unsere LUNGE.

B

evor wir uns mit Schädigungen/Erkrankungen an diesem in des Wortes wahren Sinne beschäftigen, möchte ich zuerst - quasi im Schnelldurchgang -

„Wichtiges & Wissenswertes“

über unser Atmungsorgan zu Papier bringen.

Lunge (Anatomie & Funktion)

Die

Lunge

(Pulmo)

 ist ein der 

Atmung

 dienendes, paarig angelegtes 

Organ

. Sie nimmt 

Sauerstoff

 aus der 

Atemluft

 auf und transportiert 

Kohlendioxid

 als Endprodukt des Körperstoffwechsels ab. 

D

er Mensch besitzt zwei Lungen(hälften), die zu beiden Seiten der 

Brusthöhle

liegen und vom

Mediastinum

getrennt werden. Die linke Lunge (Pulmo sinister) ist in zwei, die rechte Lunge (Pulmo dexter) in drei

Lungenlappen

 (Lobi pulmonis) unterteilt. Die Lungenlappen lassen sich weiter in 19

Lungen-Segmente

(Segmenta broncho-pulmonalia) gliedern, die jeweils von einem 

Segmentbronchus

und einer

Segmentarterie

versorgt werden. Die Segmente sind funktionelle Untereinheiten der Lunge. Es gibt jeweils 10 Segmente pro Lungenfügel, wobei das Segmentum apicale und das Segmentum posterius auf der linken Seite zum Segmentum apicoposterius verschmelzen. Deshalb besitzt der linke Lungenflügel eigentlich nur 9 Segmente.

Die Lunge beginnt im Prinzip am Lungenhilus (Hilum pulmonis),

lateral

der Luftröhre (

Trachea

). Diese verzweigt sich in der 

Bifurkation

 in die beiden 

Hauptbronchien

 (Bronchi principales), die gemeinsam mit den 

Lungenarterien

 und den 

Lungenvenen

 in den Hilus eintreten. Der Hauptbronchus bildet den Stamm des 

Bronchialbaums

, der sich innerhalb der Lunge verzweigt und letztlich über die 

Bronchiolen

 in die 

Alveolen

 übergeht.

In der Trachea und den Bronchien werden die luft-führenden Hohlräume von

Knorpelspangen

offen gehalten. In den Bronchiolen sieht man nur noch inselartige Knorpelvorkommen.

Die Alveolen enthalten keinen Knorpel. Damit die Alveolen nicht bei der Ausatmung zusammenfallen sind sie mit

Surfactant

[?] benetzt.

Außen ist die Lunge vom

viszeralen

Blatt des Lungenfells (

Pleura

) überzogen. Am Lungenhilus geht das viszerale Blatt in das parietale

Blatt der Pleura

(„Rippenfell“)

über. Die Pleuraduplikatur

kaudal

des Hilus bezeichnet man als

Ligamentum pulmonale

.

A

ls

Lungenfunktion

wird die

physiologische

oder

pathologische

Funktion der

Lunge

als Organ für den Gasaustausch bei der äußeren

Atmung

bezeichnet.

Im

medizinischen

Alltag hat sich der Begriff Lungenfunktion (Abk. LuFu) auch als Sammel- und Oberbegriff für die verschiedenen Untersuchungsverfahren der Lungenvolumen-Messgrößen und anderer Kennzahlen der Lungenfunktion eingebürgert, z.B. der

Spirometrie

(

„kleine Lungenfunktion“

) und der

Bodyplethysmographie

(

„große Lungenfunktion“

) [vgl. Diagnostik].

Die

physiologische Funktion der Lunge

besteht im sogenannten Gasaustausch, der Aufnahme von

Sauerstoff

in den Körper und Abgabe von

Kohlendioxid

aus dem Körper. Damit spielt die Lunge auch in der Regulation des

Säure-Basen-Haushaltes

eine wichtige Rolle.

So der „Normalzustand“.

B

ei Erkrankungen im Bereich des Atmungsorgans sieht das schon ganz anders aus.

Einmal abgesehen von (zumeist) nur kurzzeitig andauernden Beschwerden bei akuten Entzündungen (z.B. Bronchtis, Bronchial-Katarrh), die zu keiner Behinderung/Störung des Gasaustausches führen, bringen gravierend(er)e „Lungenerkrankungen“ stets eine mehr oder minder und vielmals progrediente (fortschreitende) Gasaustausch-Störung - eine „Ventilationsstörung“ oder eine „Belüftungsstörung“ mit sich.

Bei den

Ventilationsstörungen

gilt es zu unterscheiden zwischen:

1. Obstuktive Ventilationsstörung

= obstruktive Lungenfunktionsstörung

Hier ist der

Atemwegswiderstand erhöht

. Verursacht werden kann dies durch Sekret oder Fremdkörper in den Atemwegen - Bronchien (z.B. bei chronischer Bronchitis), durch einengenden Druck von außen (z.B. Tumor oder Ödeme), durch Emphyseme (Lungenüberblähung) oder Verengung der Bronchien (z.B. durch Asthma bronchiale oder spastische Bronchitis).

Die Obstruktive Lungenfunktionsstörung zeigt sich im

Tiffeneau-Test

durch forcierte Exspiration, wobei das Forcierte Exspiratorische Sekunden- Volumen (FEV1) erniedrigt ist, die Forcierte Vitalkapazität (FVC) aber gleich bleibt. Ebenso können ein erhöhtes Residualvolumen sowie eine verminderte Vitalkapazität bei länger andauernder Obstruktion diagnostiziert werden.

Krankheitsbilder, die eine Obstruktive Ventilationsstörung verursachen, sind Asthma, chronische Bronchitis bzw. COPD, Fremdkörperaspiration.

2. Restriktive Ventilationsstörung

= restriktiven Lungenfunktionsstörung

Hier ist die Vitalkapazität und die totale Lungenkapazität vermindert. Verursacht ist dies durch eine eingeschränkte Compliance des Atemapparats (die Dehnungsfähigkeit ist eingeschränkt). Das Auftreten einer restriktiven Lungenfunktionsstörung kann z.B. an Verwachsungen der Pleura, Lungenfibrose, Verlust von Lungengewebe oder Thorax-Beweglichkeit (zum Beispiel Skoliose, Trichterbrust) liegen.

3. Respiratorische Insuffizienz

Nach der GOLD-Klassifikation [vgl. Klassifikation bei Besprechung COPD, später im Buch] liegt sie vor, wenn der Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut unter 60 mmHg oder Kohlendioxidpartialdruck im arteriellen Blut über 50 mmHg liegt.

Außerdem ist zu unterscheiden zwischen

Perfusions-

und

Diffusions-Störungen

:

1. Perfusionsstörungen

Unter

Perfusion

ist die Durchblutung der Lungenkapillaren zu verstehen, angepasst an die Ventilation.

Perfusionsstörungen:

Bei Gefäßverschlüssen ist die Perfusion im Verhältnis zur Ventilation eingeschränkt. Sie beruhen auf einem Missverhältnis von Durchblutung und Belüftung von Lungenabschnitten. Beispiele sind Lungenembolie, Lungenfibrose (Verdickung der Alveolar-Membran) und Lungenemphysem (Lungenüberblähung). Bei eingeschränkter oder fehlender Perfusion wird der Totraum vergrößert (der Raum, der nicht am Gasaustausch beteiligt ist).

2. Diffusionsstörungen

Die

Diffusion

ist ein passiver Transportvorgang, Teilchen wandern vom Ort höherer Konzentration zum Ort niedriger Konzentration.

Gasaustausch in der Lunge: O

₂

gelangt aus der Luft in den Alveolen durch die Membran in die Kapillaren, CO

₂

aus dem Lungenkapillarblut in die Alveole.

Diffusionsstörungen:

D.s. Gasaustauschstörungen, die zu einer Lungenfunktionsstörung führen. Das können sein: verlängerter Weg des Austausches von O

₂

/CO

₂

bei Lungenfibrose durch Verdickung der Alveolar-Membran. Verlust von Alveolen: Austauschfläche ist verkleinert bei Pneumonie und Lungenemphysem. Verkürzte Kontaktzeit: bei Lungenresektion.

N

unmehr zu Erkrankungen der Lunge und zwar ausschließlich zu chronischen Lungenkrankheiten

(Chronische) Lungenkrankheiten

Es würde den Rahmen dieses Buches bei Weitem sprengen, wenn sämtliche Lungenkrankheiten nicht nur aufgelistet, sondern mehr oder weniger eingehend besprochen würden.
Wie der Titel dieses Buches (und dieses Kapitels) es ja zum Ausdruck bringt, sollen „gravierende chronische/chronisch-progrediente Lungenkrankheiten“ besprochen werden.

Es bleiben also „außen vor“ alle „akuten Lungenerkrankungen“ wie Lungenentzündung (Pneumonie & Bronbchopneumonie * auch in den Sonderformen „post-operative bzw. post-traumatische Pneumonie oder als „Aspirations-Pneumonie“) und akute Entzündungen der unteren Atemwege (Bronchtiden) und auch nicht akute pulmonale Insuffizienz oder auch akutes Atemnot-Syndrom (ARDS = acute respiratory distress syndrome) oder auch einen Lungeninfarkt oder eine Lungenembolie oder einen Lungenabszeß.

Wenngleich eine Erkrankung an Lungentuberkulose (weltweit in den letzten Jahren wieder auf dem Vormarsch!) oder ein Lungenkarzinom (bespreche ich eingehend in meinem eBook „KREBS“ * neobooks by Droemer & Knaur; erscheint Ende 2014) für die Betroffenen einen „gesundheitlichen Tiefschlag“ bedeuten oder eine Erkrankung an Mucoviszidose oder Lungenfibrose u.a.m., so habe ich mich für dieses Buch entschieden, mich auf folgende Krankheiten - u.a. wegen deren häufigem Vorkommen und den zunahmenden Erkrankungszahlen - zu beschränken:
Lungenemphysem – COPD – Asthma bronchiale.
Ich nenne sie „das fatale Lungenkrankheiten-Trio“!

Bevor wir uns mit diesen drei Krankheiten beschäftigen, zuerst - zur schnellen Information - wichtige Lungenerkrankungen:
Alveolar-Proteinose
Astma bronchiale
Berufsbedingte Lungenerkrankungen (Silikose * Anthrakose * Asbestose * Berylliose * Byssinose * Silofüller-Krankheit * Farmer-Lunge * Taubenzüchter-Krankheit * Champignonzüchter-Lunge * Mälzer-Lunge * Käsewäscher-Lunge, Dachdecker-Lunge * Chemiearbeiter-Lunge …)
Bronchialcarcinom („Lungenkrebs“)
Bronchiektasie
COPD (chronic obstructive pulmonary disease)
Chronische Bronchitis
Histiozytose X
Idiopathische Lungen-Haemosiderose
Lungen-Atelektase
Lungen-Emphysem
Lungen-Fibrose
Lungen-Sarkoidose (M. Boeck * „Lungen-Boeck“)
Lungen-Tuberkulose (M.Koch)

Chronische Lungenkrankheiten im „Kurzportrait“

E

s würde den Rahmen dieses Buches sprengen, würden sämtliche chronischen Lungenkrankheiten ausführlich besprochen werden. Die ausführliche Beschreibung soll dem „fatalen Trio der Lungenkrankheiten“ - Asthma bronchiale, Lungenemphysem, COPD - vorbehalten bleiben.

Wobei aber auch festgehalten werden muss, dass die weiteren chronischen Krankheiten der Lunge ebenfalls gravierend in das Leben allgemein und speziell die Gesundheit des Kranken eingreifen.

D

aher will & werde ich - allerdings in Kurzform als „Kurzportrait“ - die nachfolgenden chron. Lungenkrankheiten (in alphabetischer Reihenfolge, nicht nach „Bedeutung“) beschreiben, u.a. auch, weil die „drei großen Lungenkrankheiten“ abgegrenzt werden müssen gegenüber diesen Krankheiten:

Bronchiektasie

Chronische Bronchitis

Lungen-Atelektasie

Lungen-Fibrose

Lungen-Sarkoidose (M. Boeck * „Lungen-Boeck“)

Lungen-Tuberkulose (M.Koch)

- Bronchiektasie

Darunter ist eine dauerhaft irreversible Ausweitung der Bronchial-Äste zu verstehen; zumeist vorkommend in den basalen Lungenabschnitten. Bronchiektasien können zur Verlegung der Bronchien führen. Zu unterscheiden ist zwischen angeborener & erworbener Bronchiektasie.

Führende Symptome sind:

Dyspnoe

(Atemnot) in Verbindung mit sekret-reichem

Husten

, bes. stark sind die Symptome früh morgens. V.a.

„Bluthusten“

(Haemoptyse: Hsuten mit blutigem Auswurf). Es besteht Anfälligkeit gegenüber Pneumonien. Ohne adäquate Therapie entwickeln die Kranken eine

Zyanose

(blau-rötliche Verfärbung an Lippen & Schleim-Häuten) und es finden sich infolge der Sauerstoff-Minderversorsung die sog.

„Trommelschlegel-Finger“

(digiti hippocratici * = rundl. Auftreibung der Finger-Endglieder). Mögliche Komplikationen: Pleura-Empyem (= Eiteransammlung im Pleuraraum), broncho-pleurale Fistel (=Verbindung zwischen Pleurahöhle und Bronchus), Lungenabszess (= Abszeßbildung im Lungengewebe, meist nach Pneumonie).

- Chronische Bronchitis

Eine

chronische Bronchitis

ist eine chronische Entzündung der Atemwege, welche sich vornehmlich im Bereich der Bronchien abspielt. Laut WHO-Definition müssen zur Diagnose einer chronischen Bronchitis folgende Kriterien erfüllt sein: a) produktiver Husten über einen Zeitraum von 3 Monaten und b) Vorkommen dieser Symptomatik in mindestens zwei aufeinanderfolgenden Jahren. Als Hauptursache der chronischen Bronchitis gelten Inhalations-Schadstoffe, vornehmlich Rauchen, aber auch berufliche Feinstaubexposition. Weitere begünstigende Faktoren sind unter anderem: 1. Gehäufte broncho-pulmonale Infekte, z.B. in Folge kardialer Vorerkrankungen oder 2. Antikörpermangelsyndrom, ferner 3. erblich bedingte Störungen der muko-ziliären Clearance, z.B. bei zystischer Fibrose oder primärer Zilien-Dyskinesie und 4. Atemwegseinengung und -kompression (z.B. Bronchusstenose). Leitsymptom der chronischen Bronchitis ist einen langen Zeitraum andauernder, produktiver Husten mit weißlichem Auswurf. Bei chronisch-obstruktiver Bronchitis kann zusätzlich eine Belastungsdyspnoe auftreten. Bei schwer exazerbierten Verlaufs-Formen ist auch eine Ruhedyspnoe möglich. Komplikationen sind:

Exazerbation

(= Die Sekretanschoppung begünstigt bakterielle Infektionen, die zu einer akuten Verschlechterung des Krankheitsbildes führen können),

Lungen-Emphysem

(Deszendiert die Infektion in den Bereich der Alveolen, können Elastasen neutrophiler Granulozyten die Alveolarsepten einschmelzen. Förderlich wirkt sich dabei ein Mangel an Proteaseinhibitoren {Alpha-1-Antitrypsin-Mangel} aus),

Cor pulmonale

(Lungenherz“ = Chronische Rechtsherzinsuffizienz * Die Bronchialobstruktion senkt über verminderte Inspirationsvolumina die Oxygenierung des Blutes. Die daraus resultierende pulmonal-arterielle Hypoxämie {= Sauerstoffmangel} löst reflektorisch eine Vasokonstriktion mit nachfolgender pulmonaler Hypertension (Lungenarterien-Hochdruck)aus. Die erhöhte Vorlast des rechten Ventrikels führt zur ventrikulären Hypertrophie und hämodynamischer Beeinträchtigung im Sinne einer Rechtsherzinsuffizienz).

Eine Form der chron. Bronchitis ist die chronbisch abstruktive Bronchitis, die COPD (s.d.).

- Lungen-Atelektas(i)e

Unter einer

Atelektase

versteht man ein Belüftungsdefizit der Lunge oder von Teilabschnitten der Lunge. Es kann sich um eine fehlende oder um eine unvollständige Belüftung handeln. Man unterscheidet zwischen einer primären (= angeborenen) Atelektase und einer sekundären (= erworbenen) Atelektase. Ursachen für eine sekundäre Atelektase können unter anderem sein: a) durch den Druck von pleuritischen Exsudaten, Geschwülsten der Brusthöhle, der Wirbelsäule u. dgl. auf die Lunge, wodurch die letztere allmählich blutleer, blassgrau, lederartig zähe und für ihre physiol. Funktionen unfähig wird (Kompressions-Atelektase), b) eine Bronchus-Verlegung führt zu einer verminderten Belüftung (Obstruktions-Atelektase), c) im Rahmen von fibrosierenden bzw. vernarbenden Lungen-Gewebserkrankungen kommt es zu einer Mangelbelüftung (Kontraktions-Atelektase) und d) hervorgerufen wird diese Form infolge einer funktionellen Störung der Alveolen-Funktion (Lungenbläschen), so z.B. führt ein Schockereignis zu einer Minderversorgung des Lungengewebes und daraus resultiert ein Surfactant [?], Folge: das Lungengewebe schrumpft (Mikro-Atelektase).

Eine Atelektase führt zur Ausbildung eines funktionellen Shunts. Nicht-oxygeniertes Blut wird aus den Lungenarterien in die Lungenvenen geleitet. Dadurch verschlechtert sich das Verhältnis von Ventilation zu Perfusion. Für den Organismus kann dadurch bei größeren Atelektasen eine schwerwiegende Hypoxie resultieren.

- Lungen-Fibrose

Die

Lungenfibrose

ist eine chronische, diffuse Erkrankung des Lungen-Gewebes mit dem Leitbefund einer fortschreitenden Fibrosierung (= krankhafte Vermehrung des Bindegewebes in Geweben und Organen, dessen Hauptbestandteil Kollagenfasern sind. Dabei wird das Gewebe des betroffenen Organes verhärtet. Es entstehen narbige Veränderungen, die im fortgeschrittenen Stadium zur Einschränkung der jeweiligen Organfunktion führen) des Lungen-Gewebes. Sie entsteht durch chronische Entzündungsvorgänge des Interstitiums, die zu einem bindegewebigen Umbau des interstitiellen Gewebes führen, bei dem die alveolären Membranen mitbetroffen sind.

Bekannte Ursachen

: Infektionen, Inhalative Schadstoffe, anorganische Stäube (u.a. Asbest, Quarz), Gase, Dämpfe, Haarsprays, Arzneimittel, Herbizide, Ionisierende Strahlen, Lungenschädigung durch eine kardio-vasculäre Grunderkrankung, Stauungslunge bei Linksherz-Insuffizienz dazu Systemerkrankungen wie Sarkoidose (M. Boeck, s.u.), Kollagenosen und Autoimmunkrankheiten wie Vasculitiden und Rheumatoide Arthritis.

Unbekannte Ursachen

: Idiopathische interstitielle Pneumonie (IIP), Idiopathische pulmonale Fibrose, usual interstitial pneumonia, akute interstitielle Pneumonie, diffuser alveolärer Schaden.

Die Lungenfibrose ist durch folgende

Symptomatik

gekennzeichnet:

1. Im Anfangsstadium: Belastungsdyspnoe (Atemnot unter Belastung), Tachypnoe (vermehrte Atemzüge), evtl. Fieber (Vorsicht: hier erfolgt leicht die Fehldiagnose Pneumonie), trockener Reizhusten

2. Im fortgeschrittenem Stadium: Zyanose, Trommelschlegelfinger Uhrglasnägel, Cor pulmonale, Terminale respiratorische Insuffizienz.

Das Endstadium einer Lungenfibrose wird durch die sog.

Wabenlunge

markiert.

- Lungen-Sarkoidose (M. Boeck * „Lungen-Boeck“)

Die

Sarkoidose

ist eine granulomatöse Entzündung. Sie kann prinzipiell jedes Organ befallen, fällt klinisch jedoch am ehesten durch den Befall der Lungen auf; dann genannt M. Boeck oder „Lungen-Boeck“. Das Röntgenbild zeigt typische Veränderungen, die auch zur Stadieneinteilung der Sarkoidose genutzt werden.

Stadium 0:

unauffälliger Thorax bei extrapulmonalem Befall

Stadium 1:

bi-hiläre Lymphadenopathie (= Unspezifische Erkrankung der Lymphknoten) ohne sichtbare Lungen-Beteiligung, Hilusvergrößerung in der Regel beidseits

Stadium 2:

bi-hiläre Lymphadenopathie

mit

Lungenbeteiligung, die Lunge zeigt eine retikulo-noduläre Zeichnung

Stadium 3:

Lungenbefall ohne sichtbare Lymphadenopathie

Stadium 4:

Lungenfibrose mit Funktions-Verlust der Lunge. Komplikationen: Lungenzirrhose, Lungenemphysem, Cor pulmonale.

- Lungen-Tuberkulose (M.Koch)

(früher bezeichnet als Schwindsucht od. Lungenschwindsucht)

Meist chronisch verlaufende exsudative oder produkltive Lungen-Entzündung infolge Infektion mit dem humanen Mycobacterium tuberculosis, seltener (10%) mit dem bovinen-Typ (Rindertyp). Die Lungen-Tb ist die häufigste und folgenschwertste Form der Tb. Beginnt v.a. mit einer Pleuritis exsudativa (sog. nasse Rippenfell-Entzündung). Auf diese folgt als 2. Phase eine „käsige Pneumonie“ (mit Bildung von Kavernen oder Verkalkungen); in der produktiven Phase kommt es zur Bildung von Granulationsgewebe (mit Gewebeschrumpfung in Form von Tuberkel). Klinisch erfolgt eine Einteilung nach Infektionsstadium:

1. Latente tuberkulöse Infektion:

Erstinfektion mit erfolgreicher Eindämmung der Erreger, jedoch Persistenz im Organismus.

2.

Primärtuberkulose:

Organmanifestation nach Erstinfektion.

3.

Postprimärtuberkulose:

Reaktivierte Tuberkulose, zeitliche Latenz kann mehrere Jahrzehnte betragen.

Symptome

: Bei Erstinfektion kommt es nach einer Inkubations-Zeit von 6-8 Wochen zu unspezifischen Symptomen im Sinne einer B-Symptomatik wie: Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Inappetenz. Bei Ausbildung eines tuberkulösen Primärkomplexes oder einem primär pulmonalen Verlauf können hinzutreten: Husten, Hämoptyse (Bluthusten), lokale Lymphknotenschwellungen und Dyspnoe.

Das vermehrte Auftreten von bakteriellen Resistenzen hat die Behandlung der Tuberkulose in den letzten Jahren deutlich erschwert. Auslöser ist der falsche oder unkontrollierte Einsatz der verfügbaren Tuberkulostatika. Auf dieser Basis hat man Sonderformen der Tuberkulose definiert. Dazu zählen: Multiresistente Tuberkulose (MDR-Tb) und Extrem Arzneimittel-resistente Tuberkulose (XDR-Tb).

Lungen-Tb ist eine meldepflichtige Krankheit und zwar sowohl Erkrankung an Tb wie auch Tod durch Tb; auch jede behandlungsbedürftige Tb, auch wenn ein bakteriologischer Nachweis (noch) nicht vorliegt; ebenso sind Personen zu melden, die an einer Tb erkrankt sind und die eine Therapie ablehnen oder vorzeitig abbrechen.

Damit ist der 1. Teil des Buches beendet.

Nachgehend nunmehr zu den

„drei fatalen Lungenerkrankungen“

. Den Anfang macht …

Asthma bronchiale Teil I

Wenn die Brust wie zugeschnürt ist und der Atem „pfeift“

Welt-Asthma-Tag 06. Mai
Mythen & Fakten

Mythos:

Asthma kommt und geht.

Fakt:

Asthma ist eine chronische Entzündung in den Bronchien, die immer da ist, auch wenn gerade keine Beschwerden vorhanden sind.

Mythos:

Asthma ist eine psychische Erkrankung.

Fakt:

Asthma ist eine Erkrankung der Lunge und nicht der Psyche. Emotionaler Stress kann allerdings Asthmasymptome z.B. durch Ausschüttung von Entzündungsstoffen verschlimmern.

Mythos:

Asthmamedikamente sollten nur bei Beschwerden eingesetzt werden, sonst gewöhnt sich der Körper daran und sie verlieren sie ihre Wirksamkeit.

Fakt:

Nur die regelmäßige Anwendung von Medikamenten kann die ursächliche Entzündung in den Bronchien bekämpfen und Asthmaanfälle verhindern. Entzündungshemmende Asthmamedikamente verlieren ihre Wirkung nicht.

Mythos:

Asthma bei Kindern verwächst sich.

Fakt:

Die angeborene Überempfindlichkeit der Bronchien bleibt bestehen, auch wenn bei vielen Kindern die Asthmas-Symptome mit dem Alter weniger werden.

Mythos:

Asthma verschwindet, wenn man ans Meer oder in die Berge zieht.

Fakt:

Ein Umzug ans Meer kann bei einer Milbenallergie ein Asthma sogar verschlechtern, wenn dort keine Milbensanierung durchgeführt wird. Wenn die individuellen Auslöser vermieden werden und eine regelmäßige Behandlung durchgeführt wird, kann ein Asthmakranker überall leben.

Kurz & knapp zu Beginn

Asthma Bronchiale ist eine chronische Entzündung der Atemwege.
Die

CHRONISCHE BRONCHTIS

, das

LUNGEN-EMPHYSEM

(Bläh-Lunge * s. später separates Kapitel), das

COPD

(Chronic Obstructive Pulmonary Disease * chronisch obstruktive Lungen-Erkrankung * = Sammelbegriff für mehrere Erkrankungen mit dem Leitsymptom „AHA“ = Atemnot + Husten + {vermehrter} Auswurf * s. später separates Kapitel) und das

ASTHMA BRONCHIALE

zählen zu den großen/ bedeutenden Erkrankungen der tiefen/ unteren Atemwege; wobei es zwischen diesen Erkrankungen

fließende ‚Übergänge‘

gibt. So z.B. COPD mit Lungenemphysem, Asthma mit chron. Bronchitis, chron. Bronchitis mit COPD u.a.

Asthma ist die häufigste chronische Erkrankung im Kindes- und jüngeren Jugendlichen-Alter. In Deutschland sind etwa 10-12% der Kinder und 5-8% der Erwachsenen betroffen.
In den letzten Jahrzehnten hat sich Asthma zu einer regelrechten

„Volkskrankheit“

entwickelt und zwar weltweit. Dabei ist auffallend, dass weder hoch-industrialisierte + schadstoff-belastete noch besonders arme, noch besonders rauch-freudige Gegenden einen Einfluss haben auf die Prävalenz (Häufigkeit der Erkrankung je 100.000 Einwohner). Fakt ist, dass man Asthma als

„Lungenkrankheit der britischen Insel“

bezeichnen kann, denn die Weltrangliste der Asthma-Kranken führen Schottland mit 18,4 und England mit 15,3% an, gefolgt von Australien mit 14,7 und den USA mit 10,9%. In Deutschland liegt die Erkrankungszahl bei 6,9%, in Österreich bei 5,8% und in der Schweiz finden sich nur 2,3% Asthmaktiker. Summa summarum sind

derzeit ca. 300 Mio Menschen weltweit betroffen

(Angaben der WHO) und die

Erkrankungszahlen steigen Jahr für Jahr

. Frauen, Kinder & Senioren gelten als überproportional betroffen. Zurzeit wird als (Mit-)Ursache für das Ansteigen der Erkrankungs-Zahlen der steigende Wohlstand mit der ungesünderen Lebensweise diskutiert.

B

is vor wenigen Jahren wurde in der Medizin davon ausgegangen, dass bei

Kindern & jüngeren Jugendlichen

das Asthma (weit) überwiegend „allergisch“ bedingt sei. Das ist inzwischen wissenschaftlich eindeutig widerlegt (Uni-Kinderklinik Gießen). Danach leiden - wie es auch bei Erwachsenen & älteren Jugendlichen so der Fall ist - weit überwiegend der Kinder/Jugendlichen an einem nicht-allergischen Asthma (71,3%) und lediglich 14,7% an einem ausschließlichen allergischem Asthma, bei 5,5% liegt Asthma vor aufgrund chronisch-rezidivierender Atemwegsinfekte und bei 8,4% tritt Asthma auf infolge der Exposition gegenüber Reizen (u.a. Dämpfe, Gase, Rauch usw.).

D

ie Dauer eines Asthma-Anfalls kann variieren zwischen wenigen Sekunden bis zu mehreren Stunden und auch über 1-2 Tage. Auslöser können Allergien, Infektionen der oberen Atemwege, Überanstrengung, psychische Belastung, Kälte, Medikamente oder verunreinigte Luft sein.

Z

ur

Diagnostik

:

Was die

Diagnostik

angeht, so hat hier die

wissenschaftliche Schul-Medizin

eindeutiges und absolutes Primat

. Empfohlen wird weitgehendes Vorgehen entsprechend den aktuellen

„Leitlinien zur Diagnostik von Patienten mit Asthma“

(herausgegeben von der Dt. Atemwegs-Liga und der Dt. Gesellschaft für Pneumologie & Beatmungsmedizin e.V. * Anschrift s. Glossar). Und dazu - insbesondere für all jene ‚Felder‘, die von der Schulmedizin nicht oder nur in geringem Ausmaß beachtet werden (z.B. Herde, Freie Radikale, Säure-Basen-Haushalt usw.) - komplementär kompetente und aussagefähige Untersuchungs-Option der

seriösen biolog.-naturheilkundlichen Medizin

.
Fazit:
Die Diagnostik beim Asthma bronchiale sollte in jedem Falle eine „ganzheitliche“ sein!

D

ann folgt die

Therapie

.
G

rundbedingung - conditio sine qua non! - war, ist und wird bleiben:
Unerlässlich ist die konsequente und ständige wie bestmögliche Mitarbeit & Einhaltung der Therapie („Compliance“) und auch die Bereitschaft zu „Eigenleistungen“ des Asthmatikers (Sport/Bewegung/ Atemübungen, Genussmittel, psychische Stabilisierung & Selbst-Management, Biorhythmus …).
W

as die

Behandlung des Asthma’s - als Krankheit! -

angeht, so hat auch in diesem Punkt die

Schulmedizin absolutes Primat

!
Wichtigste Maßnahme aus Sicht der wissenschaftlichen (Schul-)Medizin bei einer Asthma-Erkrankung ist es, den/die möglichen Auslöser (Staub, Haustiere bei Allergie, Zigarettenrauch u.a.) soweit als nur möglich zu (ver-)meiden.
Daneben unterscheidet man

Anfallsbehandlung

und

Intervall-Therapie

bei häufigen Attacken.
Man wendet dafür in der wissenschaftlichen (Schul-)Medizin u.a. Bronchial-Sprays an und verabreicht Beta-Sympathomimetika, Glucocorticoide, Methyl-Xanthine, Leukotrien-Antagonisten, Mastzell-Stabilisatoren. In schweren Fällen kann eine intravenöse Behandlung notwendig werden. Und auch eine (Dauer-)Behandlung mit Corticoiden. Daneben und dazu vielmals außerdem physikalische Therapiemaßnahmen und auch Inhalations-Therapien, u.a. mit Sauerstoff.
Etliche der in der Asthma-Behandlung verwendeten Arzneimittel haben aber das Manko, dass sie einerseits Nebenwirkungen mit sich bringen und dass sie nicht selten ausgeprägte Wechselwirkungen mit sonstigen und erforderlichen Medikamenten haben und außerdem bestehen bezüglich der - und vielmals ebenfalls erforderlichen Einnahme sonstiger Medikamente - Kontraindikationen.

D

ie

biolog.-naturheilkundliche Medizin

ist, was die Krankheit Asthma angeht, sicherlich eine bewährte & effektive Behandlungsoption, allerdings mehrheitlich

additiv & komplementär zur Schulmedizin

(in leichten Fällen ggfls. auch als alleinige Maßnahme möglich).
Aber hier gilt unbedingt zu wissen und zu bedenken:
S

oll die Therapie bei Asthma insbes. langfristig & nachhaltig wirkungsvoll sein, dann darf das Augenmerk nicht einzig auf die Beherrschung der Asthma-induzierten Beschwerden gerichtet sein & bleiben, dann muss in jedem Falle die Krankheit

‚Asthma bronchiale‘

als

Gesamt-Organismus-Schädigung

auf allen 3 Ebenen

- mit Dysregulation bzw. Schieflage i.S.v. von Herden, Störfeldern, energetischen Blockaden über Säure-Basen-Haushalt, Freie (Sauerstoff-) Radikale, Inneres Milieu, gesamtes Hormon-Verbund-System (insbes. die „hormonelle Stress-Achse“) usw. - gesehen und entsprechend gegenregulativ behandelt werden. Das wiederum ist die

Domäne der biolog.-naturheilkundlichen Medizin!

Postulat:
Mit einem individuellen

(quasi: „personalisierten“)

multi-modalen ganzheitlichen Behandlungskonzept „Asthma bronchiale“ in der Intervall- und Langzeit-Therapie

(letztere nur bei Patienten mit häufigen Asthma-Anfällen)

- mit einer synergistischen Symbiose von wissenschaftlicher Medizin mit kompetenter und seriöser biologisch-naturheilkundlicher Medizin - kann einmal die Lebensqualität der Kranken deutlich gesteigert werden, ferner kommt es zu einem Rückgang der Anfall-Häufigkeit und -dauer sowie -schwere; und nicht zuletzt können vielmals die synthetisch-chemischen Wirkstoffe reduziert werden und dadurch auch deren Nebenwirkungen.

Definition + Charakteristika

N

ach

der

Definition

des ICR (International Consensus Report) handelt es sich beim

Asthma bronchiale

(kurz genannt „Asthma“ * vom griech. „Atemnot“) um eine

chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit anfallsweise auftretender Atemnot auf dem Boden einer variablen bzw. reversiblen Atemwegs-Obstruktion und zwar infolge eines dauerhaft bestehenden hyperreagiblen Bronchial-Systems.

Charakteristisch

für Asthma sind vorübergehende oder dauerhafte Symptome wie

Luftnot, Engegefühl

in der Brust, pfeifende Atmung, erhöhte Produktion

von

zähem Bronchialsekret

(Schleim) und

Husten

. Gleichzeitig besteht eine wechselnd starke

Einschränkung des bronchialen Luftstroms

(Airflow) und eine wechselnd ausgeprägte

Hyperreagibilität

(Überreaktion)

der Atem-Wege

auf endogene und exogene Stimuli (Reize/Noxen).

Bei der Entstehung und der Manifestation des Asthmas spielen ein meist

eosinophiler Entzündungsprozess

und seine Einflüsse auf die Atemwegs-Struktur eine

Schlüsselrolle.

Daher setzt auch eine effektive Asthmatherapie bei einer Begrenzung der auslösenden Faktoren (Trigger) einerseits und einer Eingrenzung des Entzündungsprozesses andererseits an.

Epidemiologie

Im Kindes- & jüngeren Jugendlichen-Alter ist Asthma die häufigste chronische, entzündliche Lungen-Erkrankung.
Etwa

10-12% aller Kinder

& jüngere Jugendliche

in Deutschland sind davon betroffen, wobei

Jungen doppelt so häufig erkranken wie Mädchen

. Dieser Geschlechter-Unterschied ist bei älteren Kindern deutlich geringer, im

Erwachsenenalter überwiegt dann der Anteil erkrankter Frauen

. Bei 30% der kindlich Erkrankten tauchen bereits Symptome bis zum ersten Lebensjahr auf, 70% der Betroffenen entwickeln die Krankheit bis zum fünften Lebensjahr.

Je später das erstmalige Auftauchen von Asthma bronchiale ist, desto wahrscheinlicher bedingt eine allergische Komponente das Krankheitsgeschehen

.

I

m

Erwachsenenalter

findet sich das Asthma noch bei etwa

5-10% der Bevölkerung

; d.s. bei rund 82 Mio Einwohnern beträchtliche 4,1- 8,2 Mio!.
Kinder/Jugendliche wie Erwachsene - diese vor allem in der zweiten Lebenshälfte - leiden weit häufiger unter dem sog

. „nicht-allergischen“

oder dem

„gemischten/mixed“ Asthma

.

D

ie permanente und weltweite Zunahme der Asthma-Erkrankungsfälle korreliert mit der steigenden, nicht ausreichend geklärten Anzahl allergischer Erkrankungen.

Allergien stellen einen wesentlichen Risikofaktor für das Auftreten der Erkrankung dar

.
Mortalität:
Die Mortalität von 5- bis 44-jährigen Asthmatikern liegt in Deutschland höher als im restlichen Europa. Die Zahl der asthmabedingten Todesfälle in Deutschland beträgt etwa 5.000 pro Jahr.

Formen & Ätiologie

E

ine strenge

Klassifikation des Asthmas

nach ätiologischen Kriterien ist nicht immer sinnvoll, da sich die verschiedenen Formen oft überschneiden.

Eine mögliche Einteilung orientiert sich an der allergischen oder nicht-allergischen Genese:

1)

Extrinsic- oder Allergisches Asthma

Sofortreaktion vom Typ I

= IgE-vermitteltes, allergisches Asthma

durch Allergene in Umwelt und/oder Arbeits- und/oder Privatwelt.
Zumeist

„Allergische Reaktion vom Sofort-Typ“

!
Häufig betroffen von dieser Asthmaform sind

Atopiker

[?]

mit genetischer Disposition

.
Diese Asthma-Form ist die häufigste Form in Kindheit & Jugend!

Was passiert?

Ausgelöst durch Allergie-auslösende Stoffe in der Umwelt, sog.

‚Allergene’

bei entsprechender „Veranlagung“. Es werden Immun-Globuline (= körpereigene Antikörper/AK) vom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit den Allergenen die Ausschüttung von allergie-auslösenden Botenstoffen

- Histamine, Leukotriene, Bradykinine

[?]

-

aus Mastzellen

[?]

bewirken.

Diese Stoffe lösen dann die Atemwegs-Verengung (Broncho-Obstruktion) aus.

Außer im Gehirn sind Mastzellen überall im Körper. Sie sind Schaltstelle der allergischen Reaktion.

Ungefähr 90% aller Allergien sind Allergien von Soforttyp.
Die Symptome treten direkt nach dem Kontakt mit dem Allergen auf.

Beim ersten Kontakt wird der Organismus sensibilisiert.

Bei einem Kontakt mit einem Allergen produzieren die B-Zellen IgE-Antikörper, die sich auf den Mastzellen festheften. Diese Antikörper können, jeweils zu zweit, ein Allergen-Molekül einfangen und neutralisieren. Das nennt sich auch

Antigen-Antikörper-Reaktion

(AG-AK-R)

[?]

.

Bei einem ersten Kontakt mit dem Allergen werden nur wenige der auf der Mastzelle angehefteten IgE-Antikörper zur Neutralisation belegt. Dieser Reaktionsschritt nennt sich

Sensibilisierung

.

Beim nächsten Kontakt erfolgt dann eine heftige allergische Reaktion.

D.h.: Ab dem Zweit-Kontakt mit demselben Antigen tritt dann die allergische Reaktion in unterschiedlicher Intensität zutage. Die massenweise auf den Mastzellen festgehefteten IgE-Antikörper, das können zwischen 10.000 und 50.000 auf einer einzigen Mastzelle sein, fangen das Allergen ein. Das hat dann eine übermäßige Freisetzung von Histaminen zur Folge. Durch die heftige Reaktion platzt die Mastzelle förmlich auf.

Die Symptome werden durch Histamine

[?]

ausgelöst.
Histamine und andere Entzündungsmediatoren - u.a. Leukotriene - führen dazu, dass die Blutgefäße sich stark weiten. Flüssigkeit tritt innerhalb von Sekunden bis Minuten aus und es kommt zur Bildung der typischen Ödeme und Blasen. Der Blutdruck sinkt. Die Betroffenen leiden unter Juckreiz und Atemnot.
Die Reaktion kann örtlich begrenzt oder systemisch sein.
Häufig sind diese Reaktionen örtlich begrenzt. Ein Beispiel dafür ist der Heuschnupfen (Rhinitis allergica) oder die Nesselsucht (Urticaria). Bei einer Ausweitung der allergischen Reaktion auf den Organismus, wie das bei einem anaphylaktischen Schock der Fall ist, kann ein lebensbedrohender Zustand eintreten.
Neben dieser Sofortreaktion vom Typ I nach Kontakt mit dem Allergen kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf:

„dual reaction“

.

2)

Intrinsic- oder Nicht-Allergisches Asthma

Sofortreaktion vom Typ II

= nicht IgE-vermitteltes, nicht-allergisches Asthma

- auch genannt

endogenes Asthma

- durch:

Infektion

Toxische oder chemisch-irritative Stoffe

Unspezifische Reize (kalte Luft, Tabak-Qualm, Abgase)

Stress/Distress

Psychologische/Psychische Faktoren

das sog. „Psychogene Asthma“

Gastro-ösophagealer Reflux

Anstrengung

(bes. Kinder und Jugendliche)

das sog. „Anstrengungs-Asthma“

Pseudoallergische Reaktion (Analgetika)

das sog. „Analgetika-Asthma“ (am bekanntesten das ASS-Asthma)

Körpereigene Zellen und das umliegende Gewebe werden durch Plasma-Proteine des Immunsystems

(IS)

angegriffen.

Bei der zweiten Form der allergischen Reaktion werden die Zellen selbst geschädigt. Deshalb heißt sie auch

zytotoxische Reaktion

(zyto = Zelle, toxisch = giftig). Bei dieser Reaktion sind körperfremde Antigene direkt an eine Zelle gebunden. Durch diesen Vorgang ist die körpereigene Zelle selbst zu einem Antigen geworden, das bekämpft werden muss.

Dabei nehmen die IgG und IgM-Antikörper eine Schlüssel-Position ein

.

Sie verbinden sich mit dem Fremdstoff, der auf der Körperzelle aufliegt. Außerdem wird das

Komplement-System

[?]

aktiviert

.

Das

Komplementsystem ist ein Teil der unspezifischen Immunabwehr

. Es besteht aus verschiedenen Plasmaproteinen, die körperfremdes Eiweiß angreifen, Zellwände auflösen und Fresszellen herbeilocken kann. Bei der allergischen Reaktion führt gerade die Aktivierung des Komplementsystems zu einer allergischen Erkrankung, weil körpereigene Zellen und das umliegende Gewebe angegriffen werden.

Typische Erkrankungen vom Typ 2 sind u.a.:

Hämolytische Anämie

Agranulozytose

Blutgruppenunverträglichkeit (Blutgruppe A trägt Antikörper gegen

Blutgruppe B in sich und umgekehrt)

3)

Mischformen aus Extrinsic- & Intrinsic-Asthma
= gemischt-förmiges oder ‚mixed‘ Asthma
Im Falle von gemischtförmigem Asthma leiden die Betroffenen unter einer Kombination aus nicht-allergischem und allergischem Asthma. Diese Form tritt bei vielen Asthmatikern auf. Die Bronchien reagieren dabei nicht nur überempfindlich auf allergische Stoffe, sondern auch auf andere Reize wie Rauch, körperliche Anstrengung oder kalte Luft.
In vielen Fällen wird der Grundstein für gemischtförmiges Asthma bereits in der

Kindheit

gelegt. Als mögliche Auslöser kommen entzündliche Veränderungen der Atemwege infrage, die dazu führen, dass die Bronchien überempfindlich werden.
Andererseits kann zum Beispiel

Tabakkonsum

bewirken, dass es zu einer Empfindlichkeit der Bronchien gegenüber allergieauslösenden Substanzen kommt.

Neben den oben genannten beiden Verlaufsformen - Extrinsic Asthma bronchiale oder „allergisches Asthma“ als Sofortreaktion Typ I bzw. Intrinsic Asthma bronchiale oder „endogenes bzw. nicht-allergisches Asthma“ als Sofortreaktion Typ II - gibt es noch zwei weitere Formen:

Immunkomplex-Bildung
Spät-Reaktion vom Typ III

Allergene und Antikörper bilden Immunkomplexe, die sich zusammenballen.
Die allergische Reaktion vom Typ III ist geprägt durch die Bildung von

Immun-Komplexen

(Allergen + Antikörper). Unter bestimmten Bedingungen, bilden sich

mehrgliedrige Komplexe aus Allergenen und Antikörpern

. Was zu dieser „Zusammenballung" führt, ist bisher nicht geklärt. Bekannt ist aber, dass daran im Wesentlichen der

IgG-Antikörper

beteiligt ist. Die Immunkomplexe zirkulieren im Blut und lösen das

Komplement-System

der unspezifischen Immun-Abwehr aus. Das führt zwar zu einer Auflösung der Immunkomplexe, schädigt aber auch das umliegende Gewebe.

Die allergische Reaktion kann Stunden oder Tage später auftreten.

Nicht immer ist das Immunsystem in der Lage, die Immunkomplexe vollständig zu neutralisieren. Typisch für diese Form der allergischen Reaktion ist eine Ablagerung der „überzähligen" Immun-Komplexe in bestimmten Geweben. Dort führen sie dann zu allergischen Entzündungsreaktionen. Die Symptome einer Allergie treten aber nicht sofort in Erscheinung. Es braucht schon ein paar Stunden oder auch Tage, bis sich allergische Reaktionen zeigen.

Ablagerungen führen zu Entzündungen bestimmter Organe.

Typische Erkrankungen, die zum Typ III gehören sind u.a.:

Vasculitis (Gefäßentzündung)

Serumkrankheit

Alveolitis (Entzündung der Lungenbläschen), Farmerlunge

Nephritis (Entzündung der Nieren)

Arthritis (Entzündungen der Gelenke)

Zelluläre Immunreaktion
Spät-Reaktion vom Typ IV = zelluläre Immunreaktion
T-Zellen haben beim Typ IV die Regie!

Bei der allergischen Reaktion vom Typ IV spielen die Immunglobuline keine Rolle. Hier sind ausschließlich die T-Lymphozyten beteiligt an der Immunantwort.

T-Lymphozyten

oder

T-Zellen

[= sie spielen eine wichtige Rolle im menschl. IS * Das „T“ steht für Thymus(drüse), wo die Aus-Differenzierung der Zellen stattfindet]

sind spezialisierte weiße Blutkörperchen

(Leukozyten)

und gehören zur spezifischen zellulären Abwehr

.

Aus diesem Grund wird die allergische Reaktion vom Typ IV auch

zelluläre Immunreaktion

genannt.

Zytokine

[?]

führen bei dieser allergischen Reaktion zu Gewebsschäden.

Allergene, bzw. körperfremde Stoffe lagern sich, wie für Typ II beschrieben, an Körperzellen an. T-Lymphozyten können diese Zellen erkennen und bekämpfen. Dabei werden Substanzen (Zytokine) freigesetzt, die Makrophagen (Fresszellen) anlocken, aber auch zu einer Schädigung des umliegenden Gewebes führen können. T-Zellen behalten eine einmal durchgeführte Abwehraktion im Gedächtnis; sog.

„T-Gedächtniszellen“

[?]. Kommen sie mit dem gleichen Allergen noch einmal in Kontakt, so können sie heftige allergische Reaktionen auslösen. Die Symptome treten aber nicht sofort, sondern erst 12 bis 72 Stunden nach dem Allergen-Kontakt auf. Die Abstoßung transplantierter Organe ist auch eine Typ-IV-Allergie.

Typisch für diese Form der Allergie ist u. a.:

Kontaktekzem, z. B. bei Nickelallergie

Arzneimittel-Exanthem

Nach einer Organtransplantation wird das verpflanzte Organ häufig

abgestoßen. Auch diese Abstoßungsreaktion ist eine allergische Immunreaktion des Typs IV.

Ursachen

H

ier will und muss ich mich kurz fassen; darf ansonsten auf die einschlägige Fachliteratur verweisen.

Asthma tritt familiär auf; bedingt wohl durch genetische Faktoren.

Asthma zählt zu den „atopischen Krankheiten“ (wie u.a. allergische Rhinitis, Neurodermitis, Nesselsucht).

Das Risiko, an Asthma zu erkranken, steigt signifikant, wenn die Eltern bereits daran erkrankt sind.

Die Asthma-Symptomatik verschlechtert sich durch Trigger (Auslöser) oder

Zumeist durch infektiöse Zweiterkrankungen.

B

eim

allergischen Asthma

kann eine allergische Reaktion auf verschiedene Allergene der Atemluft vorliegen, so beispielsweise auf:

Hausstaub bzw. die Exkremente von Hausstaubmilben

Bäume- und Gräserpollen

Kräuterpollen

Getreidepollen

Schimmelpilzsporen

Vogelfedern

Tierhaare & Tierschuppen

Parfüme

chemische Lösungsmittel

Latex

seltener Eiweißkörper in der Nahrung (insbes. tier. Eiweiß)

Fakt ist:

Das

allergische Asthma bronchiale ist eine immunologische Erkrankung

, bei der das Immunsystem des Körpers sich gegen Stoffe und Substanzen richtet, die nicht schädlich für den Körper sind.

Zurück und weiter mit dem eigentlichen Thema:

Asthma

.

-

Asthma durch Histamin-Intoleranz

Die

Histamin-Intoleranz

[?], welche bei entsprechenden Beschwerden oft einen zu hohen Wert von Histamin im Blut oder einen zu niedrigen Wert der Diaminoxidase (Enzym: DAO) im Blut zeigt, kann auch zu einem schweren Asthma bronchiale führen. Ursache ist hier keine allergische Reaktion, sondern die Aufnahme von Histamin aus der Nahrung und die mangelnde Fähigkeit des Körpers, das Histamin schnell genug abzubauen.

-

Berufsbedingtes Asthma

Im Berufsalltag kommen Kontakte zu vielen Substanzen zustande, die als

Allergene

wirksam werden und das

berufsbedingte Asthma

auslösen können. Klassische Fälle sind hier die

Mehlstauballergie

des Bäckers, die

Nickel-

oder

Pflegemittelallergie

des Friseurs, die

Holzstauballergie

des Schreiners oder auch

Allergien gegen Farb- und Lösungsmittel

bei Druckereiarbeitern. Ein berufsbedingtes Asthma ist aber nicht immer die Folge einer Allergie. Vielfach bewirken auch

chemische Reizstoffe eine Irritation des Bronchialsystems

. Besonders bei Personen mit bekannter Allergieneigung (Disposition) sollte dieser Aspekt bei der Berufswahl mit einbezogen werden.

-

Infekt-Asthma

Eine durch

Virusinfektionen der Atemwege

hervorgerufene

Entzündung

macht die Atemwege anfälliger für andere Reize und kann so ein

Infekt-Asthma auslösen.

Insgesamt ist das Infekt-Asthma aber eine Erkrankung des Erwachsenen. Bei Asthma-Erkrankungen, die jenseits des zwanzigsten Lebensjahres auftreten, kann nur in weniger als einem Fünftel der Fälle eine rein allergische Ursache nachgewiesen werden. Vielmehr entwickelt sich die Erkrankung hier häufig im Anschluss an Infektionen der Luftwege, oft auch der Nasennebenhöhlen, deren Folge ein überempfindlich reagierendes Bronchialsystem ist. Eine Veranlagung scheint, wie bei Allergien, auch hier eine Rolle für den Ausbruch der Erkrankung zu spielen.

-

Medikamenten-Asthma

Das

Arzneimittelasthma

tritt fast nie isoliert, sondern in der Regel in Kombination mit anderen, meist allergischen Asthmaformen auf. Etwa 10 bis 20% aller Asthmatiker reagieren auf bestimmte Medikamente überempfindlich.

Solche Auslöser können sein:

Analgetika (v.a. durch ASS)

Antiphlogistika

Beta-Rezeptorenblocker (keine Allergie i.e.S., vielmehr eine Unverträglichkeits-Reaktion)

-

Belastungs-Asthma (Anstrengungs-Asthma)

Noch verbreiteter als das Arzneimittelasthma ist bei Allergikern das

Belastungs- oder Anstrengungs-Asthma

, das ebenfalls in der Regel kombiniert mit anderen Asthma-Formen auftritt. V.a. bei Kindern & Jugendlichen, so z.B. nach Sport!

Pathogenese

F

ür die

Krankheitsentstehung

(Pathogenese) sind drei patho-physiologische Abläufe charakteristisch:

1. Allergene oder andere Reize lösen eine

Entzündungs-Reaktion der Bronchial-Schleimhaut

aus. Diese hat

zentrale Bedeutung

beim Asthma. Neben Mastzellen und deren ausgeschütteten Boten-Stoffen (Entzündungs-Mediatoren) spielen

eosinophile Granulozyten

[=

sie gehören zur Gruppe der weißen Blutkörperchen und sind Teil der zellulären Immunabwehr * zu unterscheiden ist zwischen „neutrophilen“, „basophilen“ und „eosinophilen“ Gr. * letztere spielen u.a. eine wichtige Rolle bei „allergischen Überempfindlichkeits-Reaktionen

] und

T-Lymphozyten

[T-Zellen * s.o.] dabei eine wichtige Rolle.

2. Bronchiale Hyper-Reaktivität:

Bei den meisten Asthmatikern lässt sich eine

unspezifische bronchiale Hyperreagibilität

(allgemeine Atemwegs-Überempfindlichkeit gegen Reize) nachweisen. [Die Hyperreaktivität lässt sich oft objektivieren durch Inhalation von Reizsubstanzen, z. B. beim Methacholin-Test, Histamin-Test oder bei Belastungen wie dem Renn-Test (über Anstrengung und die Auskühlung der Bronchien beim Rennen, vor allem bei Kindern) oder durch Kaltluftprovokation].

3. Mangelnde bronchiale Reinigung

(Clearance): Obstruktion bedeutet die Verlegung des Lumens der Atemwege infolge von Schleimhaut-Ödemen (Flüssigkeitseinlagerung in die Schleimhaut), von vermehrter bzw. gestörter Schleim-Sekretion (Hyperkrinie bzw. Dyskrinie) und von Bronchospasmen (Verkrampfung der glatten Muskulatur der Bronchien). Dadurch kommt die Selbstreinigung der Lunge zum Erliegen: Das Sekret kann nicht abfließen und verstärkt seinerseits die Schädigung bis hin zur vollständigen Verlegung, den sog. Bronchialausgüssen.

Pathologische Prozess-Abläufe beim Asthma:

chronische Entzündung der Bronchialschleimhaut

Überempfindlichkeit der Bronchien

Verengung der Atemwege

Asthma bronchiale(-Anfall)

Asthma-Schweregrade

U

nter- bzw. eingeteilt wird das Asthma bronchiale nach

Schweregraden

in Abhängigkeit des Wertes von FEV1 (= „Tiffeneau-Wert“ oder Wert für forcierte Ausatmung 1 sec.) bzw. PEF (in % Sollwert) und der Symptome am Tag und in der Nacht:
1. Intermittierendes Asthma
[FEV1 ≥ 80 % * Sy Tag = ≤ 2 × pro Woche * Nacht = ≤ 2 × pro Monat
2. leichtgradiges persistierendes Asthma
[FEV1 ≥ 80 % * Sy Tag = < 1 × täglich * Nacht = > 2 × pro Monat]
3. mittelgradiges, persistierendes Asthma
[FEV1 60-80 % * Sy Tag = täglich * Nacht = 1x/Woche]
4. schweres, persistierendes Asthma
[FEV1 ≤ 60 % * Sy Tag = ständig * Nacht = häufig/regelmäßig]

Neues aus der Asthma-Forschung

H

insichtlich der Voraussetzungen für die Entstehung von Asthma hielt man bislang die

T-Helfer-2-Lymphozyten

[TH2-Zellen = Unter-Gruppe der T-Helferzellen * sie übernehmen primär Funktionen für den Isotopen-Switch von B-Lymphozyten (B-Zellen) * d.h.: über Absonderung bestimmter Zytokine [?] (hier: Interleukine [?] 4 - bewirkt den Wechsel von Immunglobulin IgM zu IgG1 und zu IgE - und Interleukin 5 - induziert den Wechsel von IgM zu IgA und außerdem aktiviert IL-5 die eosinophilen Granulozyten (s.o.), wodurch den TH2-Zellen eine wichtige Funktion in der Abwehr zukommt] des Immunsystems für entscheidend. Diese

produzieren Entzündungsfaktoren

[?], welche die oberen Luftwege überempfindlich (hyperreagibel) machen (können). Ein Forscherteam des Children's Hospital in Boston stellte fest, dass sich in den Lungen von Asthma-Patienten eine große Zahl einer erst kürzlich entdeckten Art von Immunzellen befanden, welche bei gesunden Menschen dort nicht feststellbar waren. Dabei handelte es sich um die sog.

natürlichen Killer-T-Zellen

[?]

.

Da die Forscher in den Lungen von asthmakranken Menschen einerseits zwar zu etwa einem Drittel TH2-Zellen, andererseits aber auch zu zwei Dritteln die

natürlichen Killer-T-Zellen fanden, schließen sie, dass die letzteren Immunzellen wichtiger für die Entstehung von Asthma sind als die TH2-Zellen

.
Neuere Erkenntnis:
Nach einer internationalen Studie können Raumsprays und Reinigungsmittel zum Sprühen das Risiko von Atemwegs-Beschwerden und von Asthma stark erhöhen.

Atemzentrum im Gehirn

A

ls

Atemzentrum

[?] wird

das

Areal im Gehirn

bzw. innerhalb der

Medulla oblongata

(Verlängertes Mark) im

Hirnstamm

(Truncus cerebri * dazu gehören neben dem verl. Mark noch die Brücke {Pons} und das Mittelhirn {Mesencephalon}), in dem

Nervenzellen

liegen, die die

Atmung regulieren

, bezeichnet.

Im Atemzentrum befinden sich die

inspiratorischen Neurone

[?], die durch die Anregung der inspiratorischen Atemmuskulatur die Einatmung stimulieren, und die

exspiratorischen Neurone

, welche die inspiratorischen Neurone hemmen. Diese Neurone bestimmen den Atem-Rhythmus; ihre Funktion wird wiederum durch sog.

Chemo-Rezeptoren

bzw.

Chemo-Sensoren

[?] beeinflusst, die sich auch in der Medulla oblongata befinden und die Konzentration von Kohlendioxid (CO

₂

-Partialdruck) im Blut messen können. Steigt dieser an, werden die inspiratorischen Neurone erregt. Andere Reize erhalten die Neurone des Atemzentrums von (Chemo-)Rezeptoren, die z. B. in Blutgefäßen oder in der Lunge vorkommen und die Konzentration von Sauerstoff im Blut (O

₂

-Partialdruck), die Dehnung der Lunge usw. registrieren. Das

Atemzentrum wird durch verschiedene Gifte, Drogen und Medikamente beeinflusst

, die zu einer

zentralen

Atemdepression

führen können.

[Hinweis für die später zu besprechende Therapie: eine bestmögliche Funktionalität des gesamten Atemzentrums ist wichtig; leider steht hierfür in der wissenschaftlichen Medizin keine Behandlungsmöglichkeit zur Verfügung; allerdings in der biologisch-naturheilkundlichen Therapie]

Differenzial-Diagnose „Asthma“

V

ier große Entitäten an obstruktiven Atemwegserkrankungen ‚überlappen‘ sich:

Asthma bronchiale, Lungen-Emphysem, chronische Bronchitis und COPD

(vgl. vorne: Zusammenfassung).

Differenzialdiagnostisch

muss das Asthma bronchiale abgegrenzt werden gegenüber:

Herzinsuffizienz („Asthma cardiale“)

Rezidivierende Lungenembolien

Verlegung der Luftwege (z. B. Entzündung der Luftröhre, Pseudo-Krupp)

Vocal cord dysfunction (VCD * Stimmritzen-Dysfunktion)

COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

Zystische Lungenfibrose

Bronchiektasien

Lungenemphysem

Bronchiolitis obliterans

Chronische Bronchitis (v.a. bei Rauchern)

Spannungs-Pneumothorax

Hyperventilations-Syndrom

Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis mit

Lungenbeteiligung (z. B. Churg-Strauss-Syndrom, M. Wegener)

Fremdkörper in Atemwegen (zumeist bei Kindern)

Tumor (benigne & maligne)

Tracheal-Stenose (auch posttraumatisch, post-operativ usw.)

Tracheomalazie

Mukoviszidose

Lungen-Sarkoidose

Lungen-Fibrose

Lungen-Tuberkulose

Atmungsschmerzsyndrom bei Erwachsenen

Komplikationen bei Asthma

B

ei

leichtem

(leichtgradigem)

Asthma besteht unter adäquater Therapie insgesamt eine gute Prognose

.
Ein erhöhtes Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko besteht bei etwa 5% der Patienten, im Wesentlichen bedingt durch

kardio-pulmonale Folge-Erkrankungen

. Eine Studie zeigte ein

1,5-fach erhöhtes Sterberisiko für Männer und ein 1,7-fach erhöhtes Sterberisiko für Frauen

verglichen mit Personen ohne Asthma über 17 Jahre. Bekannte Komplikationen (abwendbar gefährliche Verläufe) sind:

1. Asthmaanfall

(Exazerbation des Asthmas)

mit Entwicklung in

Status asthmaticus

und/oder respiratorischer Insuffizienz

2. Entwicklung einer chronischen Obstruktion/eines Lungen-Emphysems

3. Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie bei Cor pulmonale

4. Entwicklung eines Spontan-Pneumothorax

[Pneumothorax =

Eintritt von Luft in den Pleuraspalt (Lungenfellspalt) * eine mögliche Ursache ist das Reißen von Lungengewebe * kann sich aber auch ohne sonderlichen Anlass entwickeln = Spontan-Pneumothorax * außer bei Asthma kommt ein Spontan-Pneumothorax (dort deutlich häufiger) vor beim Lungen-Emphysem und bei COPD]

Status Asthmaticus

Status asthmaticus ist die anhaltende schwere Symptomatik eines Asthma-Anfalls über einen Zeitraum von 24 Stunden und darüber hinaus.
Bei Asthma sonst übliche therapeutische Maßnahmen sind dabei nur bedingt effektiv

.
Hervorgerufen wird er durch einen starken Spasmus der Bronchien.
Symptome des Status asthmaticus sind:
Dyspnoe mit hechelnder, beschleunigter Atmung und Abschwächung des Atemgeräusches infolge der Verengung der Bronchien. Durch die Unterversorgung des Körpers mit Sauerstoff (Hypoxie) kommt es zu Blässe, Blaufärbung (Zyanose) der Lippen, Finger und Zehen und Bewusstseinsstörungen. Da der Körper versucht, die Hypoxie zu kompensieren, ist die Herzfrequenz erhöht, dies kann zu Arrhythmien führen. Weitere Symptome sind Unruhe, Pupillenweite und Harn-Inkontinenz.

Wichtigstes

diagnostisches Kriterium

,

neben den Symptomen, ist die

arterielle Blutgas-Analyse,

die Aufschluss über die Menge des im Blut enthaltenen Sauerstoffs und damit über den Schweregrad gibt.
Behandelt

wird der Status asthmaticus „Leitlinien-konform“ in der Schulmedizin durch

Sauerstoff-Gabe

[z.B. ionisierter Sauerstoff * Inhalation über Atemmaske * Ds: befund-adaptiert]

, mit Beta-2-Sympathomimetika

[?] - z.B. Salbutamol oder Formoterol -

zur Weitung der Bronchien

, dazu ggfls.

Aminophyllin und Theophyllin zur Behebung des Broncho-Spasmus, Corticosteroiden zur Hemmung der Entzündungsreaktion, Parasympatholytika

[?]

,

um die Kontraktion der glatten Muskulatur und die Schleimproduktion zu hemmen

.
In besonders schweren Fällen ist eine schnellst-mögliche Zuweisung in ein Krankenhaus dringend geboten! Vielmals ist in diesen Status-Stadien eine

„intensiv-medizinische Behandlung“

mit u.a.

Intubation & Lungen-protektiver maschineller Beatmung

{Überdruck-Beatmung zur Verbesserung der respiratorischen Insuffizienz} unumgänglich!
Meine Überzeugung, mein Credo:
Zur Behandlung und insbes. zur Beherrschung eines Status asthmaticus ist in der gesamten biologisch-naturheilkundlichen Medizin - ganz gleich, welcher Provenienz, ganz gleich, ob apparativ oder arzneilich - absolut keine einzige Option wirkungsvoll!
Wichtiger Hinweis:
Der Status Asthmaticus muss von der Asthma-Krise unterschieden werden!

(maligne) Asthma-Krise

Die (maligne) Asthma-Krise

äußert sich durch plötzlich einsetzende schwere/schwerste Atemnot mit rasch eintretender Bewusstlosigkeit.

Meistens tritt eine Asthma-Krise bei nicht-allergischem Asthma auf.

Betroffen sind meistens ältere Kinder und Jugendliche.
Bei diesen Patienten besteht trotz nur geringer subjektiver Symptome/Beschwerden in der Lungenfunktion(s-Prüfung) eine signifikante Überblähung der Lunge mit peripherer Obstruktion, welche vom Patienten nicht wahrgenommen wird.

Ursache ist zumeist eine nicht befund-adäquat durchgeführte Dauer-Therapie

!
Ohne Vorankündigung und nicht als Folge eines typischen akuten Asthma-Anfalls kommt es zu akuter und schwerster Broncho-Obstruktion mit Unterversorgung der Gewebe mit Sauerstoff (Hypoxie) mit nachfolgender Bewusstlosigkeit. Aufgrund der Hypoxie kann es auch zum Auslösen eines epileptischen Krampanfalls kommen
Die Mortalität [= Anzahl von Todesfällen bezogen auf 1000 Menschen in der betreffenden Region und zwar innerhalb 1 Jahr] der maligne Asthma-Krise ist aufgrund des foudroyanten Verlaufs sehr hoch!

Merke:
Eine maligne Asthma-Krise stellt einen absoluten medizinischen „Notfall“ dar. Sofortiger Handlungsbedarf ist vonnöten mit Zuweisung in das nächst-gelegene Krankenhaus mit Rettungswagen & Notarzt!
Hier zählt quasi jede Sekunde!
Daher:
Sofort einen Notruf absetzen! (Tel. 112 bundesweit)

Wichtig zu beachten:

1.

Bei der Auskultation unter einer Asthma-Krise ist i.d.R. nicht das asthma-typische Giemen zu hören, sondern lediglich ein abgeschwächtes Atem-Geräusch; bezeichnet als

„silent lung“

(stille Lunge).
2.

Insbesondere Jugendliche mit mittelschwerem (Grad 3) bzw. schwerem (Grad 4) Asthma müssen/sollten regelmäßig u.a. durch Lungenfunktions-Untersuchungen (Spirometrie mit & ohne Broncholyse) überwacht werden, um so Risiko-Patienten für eine Asthma-Krise frühzeitig zu erfassen!

Vorsicht:
Bei einer (malignen) Asthma-Krise ist es immer wieder vorgekommen und kann es immer wieder vorkommen - bes. dann, wenn der Patient dem Arzt (z.B. Notarzt) nicht bekannt ist und ein Hinweis auf die Krankheit (z.B. von Eltern/ Angehörigen) nicht gegeben werden kann -, dass der Atemnot-Zustand mit

einem epileptischen Krampfanfall verwechselt wird!

Merke:
Status asthmaticus und Asthma-Krise sind absolute Notfälle!
Status asthmaticus + Asthma-Krise
= Maximalvarianten eines Asthma-Anfalls!

Meine Meinung:
In der Behandlung - primär wie auch komplementär! - bei maligner Asthma-Krise sind sämtliche Verfahren & Arzneien der biologisch-naturheilkundlichen Medizin absolut fehl am Platze!

Asthma-Anfall

Auch ein akuter Asthma-Anfall kann hoch dramatisch verlaufen.
Ein Asthma-Anfall zeigt häufig einen typischen Verlauf, der aber in der Schwere sehr unterschiedlich sein kann. Ein Asthma-Anfall entwickelt sich von Fall zu Fall unterschiedlich.
Typischerweise beginnt er vielfach mit einem beklemmenden Gefühl in der Brust und/oder in der Hals-Region. Die Betroffenen husten oft („Asthma-Husten“). Dann setzt plötzlich Atemnot ein, die sich so weit steigern kann, dass sie zu bedrohlichem Sauerstoff-Mangel führt. Das ist mit starken Angstgefühlen vor dem Ersticken verbunden. Die Betroffenen brechen in der Regel jede körperliche Aktivität ab. Sie stützen oft die Arme auf. Das erleichtert das Ausatmen. Der gesamte Brustkorb ist überbläht. Bei schweren Formen kann es zu Einziehungen unterhalb des Rippenbogens, zwischen den Rippen oder am Hals kommen. Die Nasenflügel bewegen sich stark beim Ein- und Ausatmen. Der Gesichtsausdruck ist ängstlich. Die Gesichtshaut zunächst blass, bei längerer Dauer eines Anfalls bläulich verfärbt. Die Atemgeräusche sind oft sogar auf Entfernung zu hören als Rassel, Brummen, Pfeifen oder Klingeln.
Die Atemnot ist häufig anfallsartig und tritt vor allem nachts oder in den frühen Morgenstunden auf.
Ein Asthma-Anfall kann einige Minuten oder sogar Stunden dauern.
Manchmal zeigt er sich auch in „kleinen Portionen“ und wiederholt sich dann mehrere Male.
 Vorsicht:
Ein akuter Asthma-Anfall birgt immer die Gefahr in sich, in einen Extrem-Notfall überzugehen und zwar entweder den Status asthmaticus oder sogar in die maligne Asthma-Krise!
 Entsprechend den aktuellen Leitlinien „Asthma bronchiale“ der Deutschen Atemwegsliga e.V. [Anschrift s. Glossar] wird folgendes therapeutische Vorgehen empfohlen:

1. Sauerstoffzufuhr {mit Befeuchtung * über eine Nasensonde oder Gesichts-Maske}, um eine Sauerstoff-Sättigung im Blut von mehr als 90 %, bei Schwangeren und Patienten mit Herzkrankheiten von mehr als 95 %, zu erhalten; dabei unbedingt puls-oximetrische Überwachung - optimal simultane Messung von pO₂ + pCO₂ -!

2. Bronchodilatation Therapie mit kurzwirksamen beta-2-Agonisten (z. B. Salbutamol) inhalativ, bei Bedarf auch subkutan oder intravenös. Zusätzlich kann Ipratropiumbromid (ein Anticholinergikum) inhalativ gegeben werden.

3. Entzündungshemmung Corticosteroide intravenös.

4. Weitere Therapie Bei ungenügendem Ansprechen auf obige Medikamente sollten zusätzlich Xanthine [dazu gehören Substanzen wie u.a. Theobromin (nebenbei: in Schokolade enthalten), Theophyllin und auch Koffein] gegeben werden, wie z. B. Theophyllin intravenös oder eventuell das Narkotikum Ketamin.

Hinweis:

Besondere therapeutische Regularien sind zu beachten in der Schwangerschaft und der Stillperiode!

 Meine Meinung:

Was ich für die Einbindung der biolog.-naturheilkundlichen Medizin zur Therapie bei der maligne Asthma-Krise und des Asthma-Status gesagt habe, das gilt auch für die Behandlung eines Asthma-Anfalls ohne jeden Abstrich: absolut fehl am Platze!

Asthma bronchiale Teil II

Symptomatologie „Asthma“

D

ie

Symptome des Asthma bronchiale

werden durch die

Schwellung

[Ödeme]

der Atemwege

, insbesondere der Bronchial-Schleimhäute hervorgerufen; auch die

lokale Entzündung

und damit verbundene gesteigerte und übermäßig

zähflüssige Produktion von Bronchialschleim

tragen zu den Beschwerden bei. Schleim und Schleimhautschwellung führen beide zu einer

Verkleinerung des Atemwegslumens

(Obstruktion). Dadurch wird die Atmung wegen des kleineren Durchmessers der Luftwege behindert (Dyspnoe/Atemnot). Die Muskeln der kleinen Luftwege, der sog. Bronchioli, ziehen sich zudem krampfartig zusammen. Vor allem das Ausatmen ist durch diese Mechanismen gestört: Bei der insgesamt

verlängerten Ausatmung

entsteht durch eine Verstärkung der Strömungsgeräusche ein

Pfeifen

(„Giemen") und

Brummen

(= „Exspiratorischer Stridor“). Häufig liegt auch ein

Reizhuste

n

-

„Asthma-Husten“

- mit glasig-zähem (bei Infektion eitrigem) Auswurf vor.

Im Intervall fehlen die Beschwerden oft ganz!

Akut zeigt sich das Asthma als Anfall, ausgelöst durch eine plötzlich verstärkte Verengung der Luftwege. Hierbei treten eine schwere Atemnot und ein Engegefühl in der Brust auf. Der Anfall kann wenige Sekunden bis mehrere Stunden andauern, in einigen Fällen sogar mehrere Tage. Im Verlauf zeigen sich Symptome wie Husten oder Atemnot auch zwischen den Anfällen. Herz- und Lungen-gewebe werden belastet, es kann sich auf Dauer eine Lungenüberblähung (Lungenemphysem) durch die ungenügende Abatmung bilden.

Auf einen Blick:

Asthmatiker können eine Vielzahl von Symptomen aufweisen, von denen keines spezifisch für die Erkrankung ist:

- Husten

- Giemen

- Kurzatmigkeit

- Enge in der Brust

Kennzeichnend für das Asthma ist, dass diese Symptome variierend intermittierend

in der Nacht (oft 4 – 6 Uhr) verstärkt und

ausgelöst durch Trigger, auch Anstrengung,

auftreten können.

Merke:

Giemen

(meist beidseitig, diffus, polyphon und insbesondere exspiratorisch) ist ein

Hauptmerkmal des Asthma bronchiale

.

Ganzheitliche Diagnostik „Asthma bronchiale“

F

ür die

Diagnose des Asthma bronchiale

gibt es derzeit noch keinen

„Goldstandard“

, kein einheitliches Procedere.

Die Diagnose basiert auf der Anamnese und den klinischen Symptomen und wird durch apparative Untersuchungen unterstützt.

Für sich allein betrachtet ist kein Kriterium wegweisend

.

Es gibt Überlappungsbereiche von chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und/oder Lungenemphysem und/oder chronischer Bronchitis mit Asthma bronchiale.

Die Differenzierung zwischen diesen Krankheitsbildern ist nicht immer möglich

.

Neben Asthma und COPD können auch andere Erkrankungen wie Infektionen der Atemwege, restriktive Lungenerkrankungen [sie gehen einher mit Einschränkung der Totalkapazität * sie können durch patholog. Veränderungen des Lungengewebes oder seiner Umgebung (z.B. Deformität von Thorax & Wirbelsäule) entstehen * zu diesen Krankheiten zählt u.a. die

Lungen-Fibrose

], Herz-Insuffizienz („Herz-Asthma“) und rezidivierende Lungen-Embolien akute Luftnot verursachen. Daher sollten bei Symptomen wie Husten, Giemen und Atemnot objektive Bestimmungen der Atemwegsobstruktion durchgeführt werden.

Ich empfehle folgendes

„diagnostische Procedere“

- entsprechend der gültigen

Nationalen Versorgungsleitlinie (NVL) „Asthma“

(zuletzt aus 03/2010) -, allerdings ergänzt durch bewährte Möglichkeiten der biolog.-naturheilkundlichen Medizin:

Anamnese

Bewährt hat es sich vielfach, wenn der Patient mit dem Verdacht auf mögliches Asthma vor der Anamneseerhebung beim Arzt zuhause in aller Ruhe einen Selbst-Test durchführt und diesen dann zum Arzt mitbringt.

Aus einer Reihe von Möglichkeiten halte ich den nachstehenden Test des

Lungenzentrum Augsburg

[Facharzt-Gemeinschaftspraxis Dres. Hellmann, Wehgartner-Winkler, Faderl, Dankelmann] für sehr hilfreich.

Selbsttest: „Habe ich womöglich Asthma“?

Bitte beantworten Sie alle Fragen durch Ankreuzen.

01 - Wachen Sie gelegentlich nachts/frühmorgens wegen Husten und/oder Atemnot auf?
Ja (1) Nein (0)

02 - Müssen Sie nach dem Aufstehen lange und ausgiebig husten?

Ja (1) Nein (0)

03 - Reagieren Sie auf Gerüche wie Parfüm, Kleber, Küchendunst u.a. empfindlich?

Ja (1) Nein (0)

04 - Müssen Sie sich aus rauchigen Räumen schnell entfernen?

Ja (1) Nein (0)

05 - Lösen Temperaturwechsel (Wechsel von drinnen nach draußen und umgekehrt) bei Ihnen Husten aus?

Ja (1) Nein (0)

06 - Haben Sie schon einmal pfeifende oder rasselnde Atemgeräusche bemerkt?

Ja (1) Nein (0)

07- Dauern einfache Infekte der Atemwege bei Ihnen besonders lang?

Ja (1) Nein (0)

08 - Leiden Sie unter Allergien (u.a. Hausstaub-Milbe, Pollen)?

Ja (1) Nein (0)

09 - Vermeiden Sie körperliche Belastung, weil Sie schlecht Luft bekommen?

Ja (1) Nein (0)

10 - Haben Sie schon einmal ein Asthma-Spray und/ oder ein Asthma-Inhalationssystem benutzt?

Ja (1) Nein (0)

11 - Wurde Ihnen der Brustkorb schon einmal eng und/oder haben Sie ein Druckgefühl im Hals verspürt?

Ja (1) Nein (0)

12 - Haben Sie das Gefühl, dass Schleim häufig Ihre Bronchien verstopft und Sie nur schlecht abhusten können?

Ja (1) Nein (0)

Auswertung

:

Zählen Sie die Punkte aller 12 Fragen zusammen.

Ihr Ergebnis:

weniger als 5 Punkte
Sie haben wahrscheinlich kein Asthma

5-10 Punkte
Asthma möglich; Abklärung wichtig & notwendig

11-15 Punkte
Asthma sehr wahrscheinlich; Abklärung dringend erforderlich und nachgehend Therapie

mehr als 15 Punkte
Diagnose „Asthma“ höchstwahrscheinlich; nicht mit weiterer Abklärung & Therapie abwarten!

Nun zur eigentlichen Anamnese durch einen Arzt:

Zu fragen ist nach „typischen“ Symptomen:

* Hustet der Patient am Tag oder in der Nacht?
* Erbricht er (es) sich dabei?
* Tritt hin oder wieder eine pfeifende Atmung (Giemen) auf?
* Besteht gelegentlich ein Engegefühl um die Brust?
* Ist der Patient rasch außer Atem? Tritt dies unter Belastung oder auch in Ruhe auf?
* Wacht der Patient nachts oder in den frühen Morgenstunden wegen Luftnot oder Husten auf?
* Besteht eine Abhängigkeit der Atemwegsbeschwerden von der Witterung?
* Besteht ein saisonales Auftreten von Atemwegs-Beschwerden (z.B. Pollenflug)?
* Besteht eine vermehrte Empfindlichkeit gegenüber scharfen Gerüchen (Parfüm, Haarspray, Anbraten von Speck, Benzingeruch, Tabakrauch etc.)?
* Treten Luftnot oder Husten beim Staubsaugen oder Bettenmachen auf?

Weitere Fragen geben gelegentlich Hinweise zur Asthmadiagnose

:

Leidet in der Familie sonst jemand an Asthma oder Atemwegs-Beschwerden?
* Leidet der Patient selbst an Allergien oder Heuschnupfen?
* Hat der Patient in der Kindheit an Milchschorf gelitten?
* Besteht eine Neurodermitis?
* Hat der Patient selbst auslösende Faktoren seiner Atemnot oder der pfeifenden Atmung (Giemen) bemerkt, z.B. Virus-Infekt, Anstrengung, Allergenkontakt, Medikamente (z. B. Schmerzmittel wie Aspirin oder Betablocker)?

- Anamnestische Erhebung möglicher Trigger:

- Allergene

Häufige und wichtige Trigger. Dazu gehören:

*Pollen * Hausstaub * Milbenkot * tierische Allergene (Hautschuppen von Pelztieren wie z.B. Katzen oder Hunden) * Federn * Schimmelsporen * Nahrungsmittelallergene * bestimmte Medikamente * Insekten- Allergene, z.B. von Kakerlaken (Cockroach Allergens)

- Infektionen

virale und bakterielle Atemwegsinfektionen

- Körperliche Anstrengung

Bei etwa 80% der Asthmatiker treten unter Belastung Atemwegs-Beschwerden auf; ganz bes. häufig bei Kindern & jüngeren Jugendlichen.

- Medikamente

Jede Verschlechterung der Asthma-Symptomatik durch eine neue Medikation (auch eine komplementär-medizinische) sollte genau beobachtet werden (Auflistung s.u.).

Besonders ungünstig können folgende Pharmaka wirken: Beta-Blocker, auch als Augentropfen * ASS und andere NSAR * Naturheilkundliche Präparate wie Gelée royale (Bienenköniginnen-Futtersaft) und Echinacea (Kegelblume).

- Nahrungsmittelunverträglichkeit

Nahrungsmittelunverträglichkeit kann entweder als IgE-abhängige Allergie (gegen Nüsse, Fisch, Milch, Eier...) auftreten oder als „chemische Intoleranz”, auch gegen Zusatzstoffe.

- Gastro-ösophagealer Reflux

Bei einigen Asthmatikern können Mikro-Aspirationen oder Reflux von Magensäure einen Bronchospasmus auslösen.

- Psychische Faktoren

Emotionale Trigger wie Angst oder Stress können eine Asthma-Symptomatik verschlechtern bzw. einen Anfall provozieren.

- Reizstoffe (Irritans)

Zigarettenrauch, ob selbst inhaliert oder aus der Umgebung eingeatmet, kann Asthma verschlechtern. Luftverschmutzung ist nicht die Ursache, aber häufig Auslöser von Asthmaanfällen. Farb-Dämpfe, Dünste von Haushaltsreinigern und Geruchsstoffe in Kosmetika können ebenfalls Asthma auslösen.

- Triggerfaktoren am Arbeitsplatz

Dazu gehören: Stäube, Gase, Labortiere, Mehl und industrielle Chemikalien.

- Temperaturänderungen

Kalte Umgebungstemperaturen und Temperaturabfälle können Asthma-Anfälle triggern.

Körperliche Untersuchung

Zum Zeitpunkt der Untersuchung kann der Patient vollkommen frei von krankhaften Befunden sein. Die aufgezählten Befunde können auch bei anderen Atemwegserkrankungen (z.B. Emphysem, COPD, Mukoviszidose, Keuchhusten/Pertussis) vorliegen.

1. Inspektion

Bestimmung von Herz- und Atemfrequenz * Besteht aktuell Atemnot oder Husten? * Ist der Patient aktuell beim Sprechen, beim Aufstehen oder beim Gehen durch Atemnot beeinträchtig? * Wird die „dosierte Lippenbremse“ eingesetzt? * Wird die Atemhilfsmuskulatur eingesetzt? Stützt sich der Patient z.B. mit beiden Armen vornüber ab, um besser Luft zu bekommen? Spannt er seine Halsmuskulatur beim Atmen an? * Ist der Brustkorb fassförmig verändert? * Sind die Lippen blau verfärbt? * Wie ist die Form des Brustkorbs (z.B. Fassthorax, ausgeprägte Kyphoskoliose usw.)? *

Hinweis

:

Bei schwerer Atemnot (v. a. im Kindesalter) sieht man

thorakale Einziehungen

, v.a. im Bereich des Jugulum (Fossa jugularis sterni = Drossel-Grube), der Interkostalräume (Rippenzwischenräume) und im epigastrischen Winkel (oberer Magenbereich hin zur Speiseröhre).

2. Perkussion (Abklopfen des Thorax)

Ist der Klopfschall hypersonor [= charakteristisch für ein überblähtes bzw. luftreiches Lungengewebe - Vorkommen z.B. be Asthma und Lungenemphysem - = relativ lautes und anhaltendes, hohl-klingendes Geräusch]? * Stehen die Zwerchfelle tiefer als erwartet? * Findet sich eine Überblähung des Lungengewebes? *

3. Auskultation

Kann man bereits ohne Stethoskop Atemnebengeräusche (Giemen oder Pfeifen) hören? * Wie lang ist das Expirium (= Ausatemdauer)? * Anhuste-Versuch: Bittet man den Patienten zu husten, werden oftmals Phänomene hörbar, die ohne Husten (noch) nicht zu hören sind. Zu achten ist auf hochfrequente Atemnebengeräusche (Pfeifen und Giemen) und nieder-frequente Geräusche (Brummen). Zusätzlich kann Sekret in den großen Atemwegen zu Rasselgeräuschen führen.
*

Merke

: bei hochgradiger Obstruktion ist das Atemgeräusch sehr leise! *

Laboruntersuchungen

Die Erstdiagnose „Asthma bronchiale“ ist in erster Linie eine klinische Diagnose, die gestützt wird durch Lungenfunktionsuntersuchungen. Bild-gebende bzw. sonst. technisch-apparative Untersuchungen (Röntgen, CT/MRT, Szintigrafie u.a.) und Labor-Untersuchungen sind primär nicht erforderlich, können aber im Zweifelsfall hilfreich sein, insbesondere differenzial-diagnostisch!

1. Serologische Parameter

- Großes Differenzialblutbild

- Entzündungsparameter

(BSG/BKS * CRP quantitativ + qualitativ)

- Immunglobuline

(insbes. Gesamt-IgE * evtl. nachgehend spezifischer IgE-AK = Antikörper)

- Allergie-Diagnostik

(zuerst Suchprogramm, dann ggfls. spezielle Parameter, auch auf Nahrungsmittelsubstanzen)

Auch als

„Allergie-Check®“

{Nachweis von IgE}

TIPP

:

Austestung

u.a. mittels

standardisierter Testsätze

oder mittels der

Angewandten Kinesiologie

(AK) und/oder einem

Verfahren der Regulations-Medizin

[u.a. BICOM, Elektro-Neural-Diagnostik nach Croon, wegamed …]

Blutgas-Analyse

[

?

] (zumindest aber pO

₂

und pCO

₂

, z.B. im Rahmen einer Spiro-Ergometrie *

Sauerstoffsättigung

: wichtig zur Einschätzung des Schwere-Grades * zudem Hinweis auf Lungenembolie, metabolische Azidose, Globalinsuffizienz bei Erschöpfung der Atempumpe)

Histamin im Plasma

(optimal ist Entnahme beim Asthma-Anfall!)

2. Sonstige Labor-Parameter

- Multitest®-Immignost N

(biosyn * = 8fach i.c.-Haut-Batteriestempeltest zum Screening der zell-vermittelten Immunität durch Messung der Reaktion vom verzögerten Typ {Typ IV} gegenüber 7 Antigenen & Glycerol)

- FeNO-Test

(„

F

raktioniertes

e

xhaliertes Stickstoffmonoxid (

NO

)". Es wird als Biomarker zur Diagnose und Verlaufskontrolle bei Asthma bronchiale eingesetzt. [FeNO wird in den Atemwegen u.a. von Entzündungszellen gebildet. Die NO-Konzentration in der Expirationsluft spiegelt daher den Grad der Entzündung in den Atemwegen wieder: je mehr Entzündungszellen auftreten, desto mehr NO wird gebildet * Beim

allergischen Asthma sind die Werte erhöht

]

Das reicht i.d.R. als Basislabor zumeist völlig aus.

G

gfls. sind zur eindeutigen Diagnoseabklärung weitere Labor-Untersuchungen erforderlich. dazu empfehle ich Vorgehen „step-by-step“, so:

- ECP

(Eosinophiles Cationisches Protein: Diff. allergisches versus Infekt-bedingtes Asthma)

- MPO

(Myeloperoxidase aus neutrophilen Granulozyten: Diff. allergisches versus Infekt-bedingtes Asthma)

- IgG-Antikörper

- Cortisol-Bestimmung

(insbes. unter Corticoid-Langzeit-Th, um evtl. NNR-Insuffizienz auszuschließen)

- Sputum-Untersuchung

(mit Antibiogramm zum Ein-/Ausschluss einer bakteriellen Überlagerung)

A

ußerdem empfehle ich nachfolgende Untersuchungen. Dabei geht es u.a. um den Säure-Basen-Status, die Anhäufung von Freien (Sauerstoff-)Radikalen, das Vorliegen von Herden, Störfeldern bzw. energetischen Blockaden, die Situation im gesamten Inneren Milieu, die Leistungsfähigkeit des gesamten Immun (abwehr)systems und nicht zuletzt auch um die Stabilität des autonomen Nervensystems (ANS) und die psychische Verfassung.

Festzuschreiben ist, dass hier entsprechend den Notwendigkeiten vorzugehen ist.

I. Labor-Untersuchungen

Haar-Elementar-Analyse mit Schwermetallen

(einschl. Germanium + Palladium & Edelmetalle)

Spengler-Kolloid-Teste

(Blutteste nach Dr. Schwarz * und zwar:

Test E = Erbgifte; Test G = alle Entzündungen, fieberhafte Erkrankungen; Test K = allergische Leiden; Test D = Fokalinfektionen; Test Dx = Herde/Störfelder)

Säure-Basen-Haushalt

(als Urin-Tagesprofil nach F. Sander)

II. Sonstige Laborverfahren

Bio-Elektronische Terrainanalyse

(BET-A) nach Prof. J.C. Vincent

(Simultanuntersuchung von Blut, Urin, Speichel)

Untersuchung auf ‚Freie (Sauerstoff-)Radikale’

(Oxidativer Stress)

[mittels F.R.A.S.-Diagnostik-System von Befra]

CRS-Methode nach Sepp Viebeck

(= Cell-Regulations-Screening)

[= Nicht-invasive Messung der jeweils aktuellen „Stoffwechsel-Situation“ -> = Messung der im Interstitium gelöst-vorliegenden Stoffwechselprodukte -> die ermittelten Parameter erlauben genaue Aussagen über den „aktuellen Gesundheitszustand im Allgemeinen“ (physisch wie psychisch) und dabei zur/über: Stoffumsatz-Regulation + Säure-Basen-Gleichgewicht + Entzündungs-Prozesse + Bereitschaft zu allergischen Reaktionen + Zustand des Bindegewebes + Infektiöse Prozesse und insbesondere über: Freie Radikale/Oxidativer Stress + Aktivierungszustand zur Neubildung von Zellen + Zustand bzgl. Zelldegeneration]

Technisch-apparative Untersuchungen

Auch hier Procedere „step-by-step“ mit:

Verfahren der Regulationsmedizin

[?] [u.a. VEGA, MORA, BICOM, Segment-Elektrografie (SEG), Elektro-Neural-Diagnostik nach

Croon

(EN-D), Kirlian-Fotografie, SCIO®-bioenergetische Diagnostik nach Prof. W. Nelson, Vitafeld®-biomagnetische Diagnostik nach Dr. S. Kiontke … * und auch Akupunktur der TCM oder Elektroakupunktur nach Voll/EAV]

Spirometrie

(„kleine Lungen-Funktion“)

Spiroergometrie

(mit Messung von pO

₂

und pCO

₂

vor und nach dem Test)

Fluss-Volumen-Spirometrie

[Wesentlich aussagekräftiger ist die Aufzeichnung des Luftflusses bei Ein- und Ausatmung in einer Fluss-Volumen-Kurve. Hierdurch können bereits geringgradige Veränderungen der Lungenfunktion und auch Verengungen der kleinen Atemwege dokumentiert werden. Bei verengten Bronchien nimmt das Ausatmungsvolumen ab und die Fluss-Volumen-Kurve bekommt eine Delle

(„durchhängende Wäsche-Leine"

)]

Ganzkörper-Plethysmografie

(Bodyplethysmografie = „große Lungen-Funktion“)

Röntgen Thorax

in 2 E

EKG

(ggfls. Belastungs- und/oder Stress-EKG)

Transthorakale (evtl. dazu: transösophageale)

Echokardiografie

Bronchospasmolyse-Test

[Beim Bronchospasmolyse-Test wird nach Inhalation eines bronchialerweiternden Medikaments eine zweite Lungenfunktionsprüfung durchgeführt. Dabei zeigt sich, wie weit sich die Bronchien öffnen können und ob eine Verengung rückbildungsfähig ist]

Bronchiale Provokationstests

[Die bronchialen Provokationstests können eine bronchiale Überempfindlichkeit unter Belastungsbedingungen nachweisen. Man kann damit unter anderem ein Asthma bronchiale von anderen Lungenerkrankungen unterscheiden]

Folgende bronchiale Provokationstests können eingesetzt werden:

Laufbelastung

Die Laufbelastung ist eine wichtige Untersuchung insbesondere wenn der Verdacht be-steht, dass sich die Bronchien bei körperlicher Anstrengung verengen (Belastungsasthma). Vor und nach einem Lauf von sechs Minuten Dauer wird eine Lungenfunktionsuntersuchung durchgeführt. Bei einer belastungsabhängigen Bronchialverengung steigt der Atemwiderstand nach dem Lauf deutlich an, auch die Fluss-Volumen-Kurve zeigt die Einengung der Bronchien.

Inhalation von Histamin, Methacholin oder kalter Luft

Die Inhalation mit Histamin oder Methacholin führt bei einem überempfindlichen Bronchial-System zu einer Verengung der Bronchien mit Erhöhung des Atem-Widerstandes und einer Veränderung der Fluss-Volumen-Kurve. Ähnlich wirkt die Inhalation von kalter Luft.

Inhalation von Allergenen

Bei der bronchialen Provokation mit Allergenen wird eine Lungenfunktions-Diagnostik vor und nach Inhalation einer fein vernebelten Allergenlösung durchgeführt. Während und nach einer Inhalationsbelastung muss der Patient gut überwacht werden, da unter Umständen schwere Asthma-Anfälle und noch nach sechs bis zehn Stunden Spätreaktionen auftreten können.

ANSA-Messung

[= Autonomes Nerven-System Analyse]

[= Messverfahren zur Funktion des vegetativen Nervensystems]

Farb-Test nach Prof. Max Lüscher („Lüscher-Test“)

[= er macht Gefühle sichtbar und erstellt „das Röntgenbild der Psyche”. * Die Bevorzugung oder Ablehnung einer bestimmten Farbe zeigt den realen, objektiven, emotionalen Zustand einer Person. Die Wahl der Testfarben zeigt also, ob man gesund ist, oder ob belastende Emotionen wie dauernder Ärger, Enttäuschung, Unzufriedenheit das vegetative Nervensystem belasten und eine Krankheit erzeugen. Die Lüscher-Farb-Diagnostik macht die psychischen und vegetativen Bereiche des Menschen direkt anschaulich]

 Unerlässlich ist aber - und zwar regelmäßig -:

Selbstmessungen PEF

(zur Verlaufs- & Therapie-Kontrolle)

PEF

(

P

eak

E

xpiratory

F

low = Peak-flow-Messung)

Hinweis

: Beim gesunden Erwachsenen beträgt der PEF 600-800 l/min.

Weiterführende Differenzialdiagnostik

Das heißt: Aus- bzw. Einschluss sonstiger Krankheiten - wie vorne aufgelistet -; ggfls. Zuweisung zum Facharzt [z.B. HNO wg. Sinubronchialem Syndrom, VCD (Vocal Cord Dysfunction) Stimmritzen-Dysfunktion] und/oder bildgebende Verfahren - u.a. Computer-Tomografie (CT) Thorax, Kernspintomografie/Magnetresonanz-Tomografie (MRT) Thorax, Szintigrafie Lunge [z.B. zum Ausschluss eines Lungen-Emphysems, eines Lungentumors, der Mukoviszidose oder der Lungen-Fibrose usw.].

Allererste Therapie-„Schritte“

G

anz zu Beginn einer jeden Asthma-Therapie - gleich, ob ausschließlich unter schulmedizinischen Kriterien, gleich, ob einzig mit Möglichkeiten der biologischen Medizin behandelt wird, oder, ob - was ich überwiegend bevorzuge, dabei stets befund-orientiert - mit einer individuell variablen Kombination aus beiden Medizin (aus)richtungen - muss/sollte aber stehen:

E

s ist einmal für den Betroffenen selbst, für den Krankheitsverlauf und für mögliche Folgeauswirkungen & Komplikationen (mit) entscheidend, wie die

Information

durch den/die Behandler erfolgt. Sie sollte ohne „moralin-saure Mine“ und ohne „drohendem Zeigefinger“ erfolgen und zwar ohne Zeitdruck, mit allgemein verständlichen Worten (unbedingt „Fach-Chinesisch vermeiden!) und absolut „wertneutral“. Im optimalen Falle sollten dabei alle derzeitigen Behandlungs-Optionen (schulmedizinische wie biologische) und zwar „scheuklappen-frei“ dargelegt werden.

D

er 2. Schritt besteht in der

Erarbeitung eines ersten Behandlungs-Konzeptes

.

Wichtig ist es, dass der

Kranke in seine Therapie mit eingebunden

wird und - in gewissen Grenzen - über das therapeutischen Vorgehen mit entscheiden kann. Das schafft nicht nur Vertrauen zwischen Krankem und Therapeut, sondern das führt direkt …

Z

um 3. Schritt: Der heißt

Therapietreue, Mitarbeit

oder (neudeutsch)

Compliance

.

Und ohne Compliance wird die Therapie - so kompetent sie auch immer sein mag - „Stückwerk“ bleiben und das Behandlungs-Ergebnis nicht so optimal ausfallen, wie es könnte. Ziel ist es, dass sich der Kranke mit bestmöglicher Mitarbeit …

W

omit wir beim 4. Schritt wären: … immer wieder

selbst motiviert

, alle Maßnahmen seiner Asthma-Therapie konsequent einzuhalten, insbesondere immer auch dann, wenn der Betroffene glaubt, sich einen gewissen „Schlendrian“ erlauben zu können (Motto: Mir geht es recht gut und es wird schon nicht schlimmer werden!). Dazu gehören …

N

un sind wir beim wichtigsten Schritt angekommen, nämlich bei: …

Disziplin & Selbst-Management

. Das setzt zuerst einmal seitens des Kranken eine ehrliche und umfassende „Bestandsaufnahme“ über seine bisherige Lebensführung voraus; sein „Confiteor“. Alles muss auf den Prüfstand. Fehler/Fehlverhalten (z.B. mangelnde Bewegung, starker Raucher usw.) müssen offengelegt werden. Das der erste Teil des Eingeständnisses. Im 2. Teil gilt es - hier gilt unbedingte „freiwillige“ Eigeninitiative -, bereit zu sein, die gesamte Lebensführung (soweit erforderlich) einem gründlichen Revirement zu unterziehen, quasi das „Lebensruder herumzureißen und gegenzusteuern“. Das erfordert permanente Disziplin & Selbst-Kontrolle! Aber das lohnt sich und zahlt sich aus.

Dies sind die

grundlegenden „Spielregeln“ für den Asthma-Kranken

!

A

uf ein Wort noch zu den Therapeuten:

Auch hier ist die Einhaltung gewisser

„Spielregeln für die Therapeuten“

- man könnte sie auch als Paradigmen bezeichnen - unerlässlich:

„Qui bono“ [wem nützt es? (gemeint die Therapie) * die Antwort sollte stets heißen: nur dem Patienten!]

„Nihil nocere“ [heißt: nicht durch eine bestgemeinte Therapie dem Kranken weiteren gesundheitlichen Schaden zufügen]

„Fortiter in re, suaviter in modo“ [bedeutet: stark in der Sache, mild/schonend in der Art] Und m.M.n. mit das wichtigste Postulat:

„Et respice fines“ [der Therapeut soll um seine Kenntnisse/Fähigkeiten und Möglichkeiten wissen und insbesondere um deren ‚Grenzen‘]

Nach dieser wichtigen Vorrede zum Thema:

Schulmedizinische Therapie „Asthma bronchiale“

W

as die

Behandlung des Asthma bronchiale

i.S.d.

wissenschaftlichen (Schul-)Medizin

angeht, so gliedere ich hier auf zwischen einerseits den unverzichtbaren wie regelmäßig und konsequent umzusetzenden

„Basis-Maßnahmen = Eigenleistungen des Kranken“

, zweitens der

„eigentlichen individuellen Asthma-Therapie“

und letztlich den ebenfalls wichtigen

„Vorbeuge-Maßnahmen“

. Die Gesamt-Therapie sollte sich dabei - soweit als möglich und erforderlich - an den aktuellen

„Leitlinien Therapie beim Asthma bronchiale“

der Dt. Atemwegsliga e.V. [Anschrift s. Glossar] bzw. der Nationalen Versorgungsleitlinie Asthma (NVL) ausrichten.

F

ast so etwas wie das „A & O“ des Krankheitsverlaufs ist die intensive

„Schulung des Asthma-Kranken“

! Die Asthma-Schulung hat das Ziel, den Kranken eine bestmögliche Selbständigkeit und Leistungsfähigkeit (u.a. beim Sport, im Berufs- bzw. Schulleben usw.) zu erhalten. Die Schulung erfolgt ebenfalls nach den Richtlinien der Atemwegsliga. Spezielle Schulungen i.S.e. „ganzheitlichen Konzeptes“ gibt es für Kinder, Jugendliche & Erwachsene. Weitergehende Infos und Auskünfte sind erhältlich über die Dt. Atemwegsliga, die lokalen/regionalen Asthma-Behandlungszentren (u.a. Pulmologische Praxen, Ambulanzen von Schwerpunktkrankenhäuser) oder die Landes-Ärztekammern.

V

or die Therapie sollte in jedem Falle ein

individueller Behandlungsplan

erstellt werden und zwar in schriftlicher Form (vielfach bewährt & zeitsparend: Erstellung eines Asthma-Therapieplans mit variablen „Bausteinen“ mit Abspeicherung im PC) und dann Besprechung des Planes mit dem Patienten.

Der Therapieplan sollte dabei stets:

-

auf die Situation des Patienten abgestimmt und mit ihm

besprochen sein,

-

für den Patienten leicht verständlich und durchführbar sein,

-

zwischen vorbeugenden (Controller) und symptom-lindernden

(reliever) Medikamenten klar unterscheiden und festlegen, wann und wie diese eingenommen werden sollen,

-

vorgeben, was zu tun ist, wenn die Symptome rasch zunehmen.

Unverzichtbar:

Jeder Patient sollte einen individuellen und symptom-orientierten Behandlungsplan besitzen.

E

in Wort zur

Asthma-Therapie

.

Prinzipiell kann das Ziel einer jeden Asthma-Therapie - zumindest weitgehende Beschwerdefreiheit und Minderung der Anfall-Frequenz - auf zwei Wegen erreicht werden:

-

step-up Prinzip

Die Behandlung beginnt auf der Stufe, die dem augenblicklichen Schweregrad der Erkrankung entspricht.

Falls keine adäquate Befund-Stabilisierung erreicht wird, erfolgt der Übergang auf die nächst höhere Stufe.

-

step-down Prinzip

Die Behandlung erfolgt auf einer höheren Stufe, als es dem aktuellen Schweregrad entspricht

, um eine möglichst rasche Stabilisierung zu erzielen. Nachdem diese erreicht wurde, erfolgt der Rückgang auf die nächst tiefere Stufe für die Langzeittherapie.

N

un zur Gesamt-Therapie. Gehen wir Schritt-für-Schritt vor:

A. Eigenleistungen des Asthma-Patienten

das heißt und sind:

völlige Nikotin-Karenz von jetzt an und für alle Zeit!

Meidung anderer auslösender Noxen in allen Bereichen! (Allergene, Dämpfe/Gase, sonst. Reize)

Regelmäßige „Selbstmessungen“ PEF (Peak Expiratory Flow = Peak-flow-Messung)

Regelmäßige dosierte (Belastbarkeits-adaptierte) körperliche Aktivitäten (*)

Regelmäßige Atemtherapie (Atemübungen) (*)

Einnahme einer gesunden, basenüberschüssigen, ausgewogenen bedarfsgerechten Ernährung (in Anlehnung an die ‚Mediterrane Kost‘, ausgerichtet nach z.B. der ‚neuen Ernährungs-Pyramide der DGE‘ und unter ggfls. erforderlicher Meidung von Nahrungsmitteln mit Unverträglichkeit * Anschrift DGE im Glossar)

Stress-Management (*)

„Atem-erleichternde“ Körperstellungen (vgl. unten die entsprechenden Erläuterungen)

Anwendung von „Atem-Physiotherapie-Geräten (soweit vom Arzt verordnet * insbes. bewährt bei Asthma Grad III & IV; s. später die entsprechenden Erläuterungen unter Lungenemphysem/COPD)

Inhalation (soweit vom Arzt verordnet * insbes. bewährt bei Asthma Grad III & IV * u.a. Sauerstoff; s. später die entsprechenden Erläuterungen unter Lungenemphysem/ COPD)

(*): dazu nachfolgend einige Erklärungen/Ratschläge/Empfehlungen.

Z

u den Punkten 1-2-3-6 braucht es sicherlich keine weiteren ‚Worte‘. Zu den Punkten 8-9-10 finden Sie Erläuterungen an späterer Stelle.

Bleiben die Punkte 4-5-7.

Punkt 4: Körperliche Aktivitäten, Bewegung, Sport & Spiel

Zuerst einige „einfache & bewährte Ratschläge“ für eine risiko-arme körperliche Betätigung:

Günstig für Asthmatiker sind dynamische Sportarten (z. B. Schwimmen, Segeln, Wandern, Tanzen, Fahrradfahren, Walking, Joggen).

Ungünstig sind Sportarten mit einer plötzlichen und maximalen Anstrengung (z. B. schnelles Radfahren, nicht angeleiteter Kraftsport).

Bei Mannschaftsspielen ist zu beachten, dass man die eigene Leistungsfähigkeit in der Spielbegeisterung oft überschätzt.

Voraussetzung für jeden Sport sind stabile Atemwege (Grüne Zone der Ampel).

Achten Sie auf die Umgebung: Allergien beachten (zur Pollenflug-Vorhersage für 14 Tage); kaltes Wasser, kalte Luft und große Höhen (> 2000 m) meiden!

Denken Sie an eine ausreichende Aufwärmphase (10-15 min).

Nach dem Aufwärmen (u.a. mit Dehn- & Streckübungen) unbedingt Atem-Übungen durchführen.

Inhalieren Sie bei einem bekannten Anstrengungs-Asthma 15 min vorher ein kurzwirksames Betamimetikum [?] (Notfallspray)

Führen Sie für den Notfall immer Ihr Notfallspray und das Peak-Flow-Meter mit sich!

Machen Sie, wenn möglich, nicht allein Sport. Wenn Sie ein Mobiltelefon mit sich führen, kann dies zusätzlich Sicherheit geben.

Die körperlichen Aktivitäten nicht abrupt beenden, sondern langsam ausklingen lassen.

Beginnen Sie mit den körperlichen Aktivitäten, den sportlichen Betätigungen bzw. Einsatz bei Spielen langsam und auf einem niedrigen und für Sie und Ihre jeweilige Belastbarkeit risiko-armen Level und steigern Sie dann langsam hinsichtlich Zeitdauer, Intensität und Leistungsgrad; immer mit dem Leitsatz: kein Risiko eingehen! Keinen Asthma-Anfall provozieren!

Was die körperlichen Aktivitäten betrifft, so ist hier der alte Erfahrenssatz von Pfarrer Sebastian Kneipp absolut zutreffend: „Untätigkeit schwächt, Übermaß schadet, Übungen (mäßig & regelmäßig) stärken!“Zuletzt noch:

Besprechen Sie sich im Voraus mit Ihrem behandelnden Arzt und lassen Sie sich hinsichtlich der für Sie zu empfehlenden körperlichen Aktivitäten beraten.

Eine entsprechende Sport-Leistungs-Untersuchung („Sport-Check“) - u.a. mit Belastungs-EKG - ist sehr zu empfehlen.

(Quelle: Atemwege HEXAL * erweitert von Dr. H. Hemgesberg)

Ziel aller dieser Maßnahmen ist es, primär Kondition & Ausdauer zu verbessern, einer Inaktivität vorzubeugen, die Sauerstoffversorgung zu erhöhen und sekundär (und simultan) die Angst vor Belastung zu verringern, das Vertrauen (Zutrauen) in die eigene Person zu stärken und einer sozialen Isolation vorzubeugen!

Punkt 5: Atemtherapie/Atemübungen
[gemeint sind hier nicht die ärztlicherseits angeordneten Atem-Therapien * diese werden an späterer Stelle separat besprochen * gemeint sind die vom Kranken durchzuführenden Atemübungen]
Fakt ist: Mit leicht erlernbaren „Atemübungen“ lässt sich Luftnot im Alltag und bes. im Notfall besser bewältigen!
Ziel ist es, dass mit/durch die Atemübungen es gelingt, die eigene Atmung so kontrolliert einzusetzen, dass diese kontrollierte Atmung auch im Asthma-Anfall nicht aus dem Ruder gerät.
Wichtig ist, dass bei der Durchführung der Übungen gewisse Regeln eingehalten werden:
- Das Einatmen sollte langsam über die Nase erfolgen, wobei der Mund geschlossen
bleibt.
- Ausgeatmet wird anschließend durch den Mund und zwar so langsam und so lange wie möglich. Atmen Sie dabei „hörbar“ aus auf „sss“, „sch“, „pff“ oder „ch“-Laute. So ist das Atmen besser zu kontrollieren.
- Nehmen Sie eine entspannte Körperhaltung ein; bilden Sie kein
Hohlkreuz!

Was kann von jedermann/-frau getan werden?
Zuerst ein TIPP:
Der Asthmakranke sollte sich die Atemübungen von Fachkräften nicht nur zeigen & erklären lassen, sondern diese unter Fachleitung auch einüben (eintrainieren).
Hilfreich sind:
Atem-erleichternde Übungen
[Lippenbremse, Kutschersitz, Torwartstellung, Bettsitz, Tischsitz, Fersensitz, Fersen-Ellbogen-Sitz, Stuhlsitz, Langbein-Sitz, Schneider-Sitz, Pascha-Sitz, Wandstellung usw. * s. später dazu weitere Anmerkungen]
Und auch: Rückendrehlage, Brustdrehlage, Atmen mit verschränkten Armen hinter dem Kopf, Atmen am Treppengeländer (Sie stützen sich mit vorgebeugtem Oberkörper und gestreckten Armen, mit geradem Rücken und entspanntem Bauch auf ein Treppengeländer)

Punkt 7: Stress-Management
Fakt ist: Asthma bedeutet Stress für den gesamten Organismus und besonders ausgeprägt rund um einen Asthma-Anfall, vom Asthma-Status ganz zu schweigen!
Postulat: „Stress-Management“ (Stress-Handling)!
Ganz gleich, welcher Methoden, Verfahren bzw. Techniken sich der Einzelne dabei/dazu bedient, das Ziel ist dasselbe: mit diesen Maßnahmen das Stress-Niveau (deutlich) herunterzufahren und aufkommenden Ängsten & Panik-Zuständen wirkungsvoll zu begegnen und somit letztlich das Krankheitsgeschehen subjektiv positiv zu beeinflussen.

Was kann von jedermann/-frau getan werden?
Zuerst ein TIPP:
Es macht in meinen Augen (und mit meinen diesbezüglichen & langjährigen Erfahrungen) absolut keinen Sinn, Entspannungsmethoden (Yoga, Autogenes Training usw.) aus Büchern oder über CD‘s/Video’s „lernen“ zu wollen. Das geht ‚schief‘! Auch hier sind Fachleute gefragt und die Entspannungs-Verfahren müssen dort erlernt werden und dann zuhause über eine lange Zeit konsequent eintrainiert (und im Gedächtnis abgespeichert) werden!
Übrigens: mit den selbst anzuwendenden Verfahren sind nur solche gemeint, die ohne Leitung durch Fachpersonal (z.B. Progressive Muskelrelaxation * dazu später) ausgeführt werden können.
Vielfach bewährt und überall praktikabel sind:
- Autogenes Training (AT) [?]
- Yoga [?]
- Meditative Übungen [?] [u.a. Ruhe-, Geh-, Achtsamkeits-Meditation * Meditation kann sowohl praktiziert werden, indem man nur passiv sitzt/liegt oder aktiv etwas tut]
- sog. „Schnelle Entspannungs-Übungen“
- Ampel-Übung [= eine Übung zur gezielten Anspannung der Muskulatur, quasi eine Kurzform der Progressiven Muskelentspannung nach Jacobson * kann aber überall - z.B. während einer Ampel-Rot-Phase oder beim Stehen an der Supermarkt-Kasse - angewendet werden]
- Spontan-Entspannungs-Technik [= eine Atemübung zur schnellen Entspannung, bei der man in einem bestimmten Rhythmus ein- und ausatmet und sich dabei auf das Zählen konzentriert. Der Vorteil dieser Übung ist, dass sie schnell erlernbar und ohne viel Übung wirkt]
- Gezielte Atemübungen wie die Bauchatmung oder Zwerchfellatmung [Die Bauchatmung setzt man unbewusst ein, wenn man schläft oder ganz entspannt ist. Sie ist die gesündeste Atmung und man kann sie bewusst und gezielt einsetzen,