EDICIONES UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE

Vicerrectoría de Comunicaciones

Av. Libertador Bernardo O’Higgins 390, Santiago, Chile

editorialedicionesuc@uc.cl

https://ediciones.uc.cl

NEUROPLASTICIDAD.

MIT Press / Conocimientos esenciales

MOHEB COSTANDI.

© 2016 Massachusetts Institute of Technology

Inscripción Nº 2020-A-10477

Derechos reservados

Octubre 2021

ISBN 978-956-14-2762-4

ISBN digital 978-956-14-2763-1

Traducción: English UC Lenguage Center

Ilustración de portada: Joaquín Rosas Sotomayor

Diseño y diagramación: versión productora gráfica SpA

Diagramación digital: ebooks Patagonia

www.ebookspatagonia.com info@ebookspatagonia.com

CIP - Pontificia Universidad Católica de Chile

Costandi, Moheb, autor.

Neuroplasticidad / Moheb Costandi. Serie de conocimientos esenciales de MIT Press.

Incluye bibliografía.

1. Plasticidad neuronal.

2. Transmisión sináptica.

3. Neurofisiología.

I. t.

II. Neuroplasticity. Español.

2020 573.854 + DDC23 RDA

CONTENIDOS

Prólogo de la serie

Prefacio

CAPÍTULO 1: Introducción

CAPÍTULO 2: Sustitución sensorial

CAPÍTULO 3: Plasticidad del desarrollo

CAPÍTULO 4: Plasticidad sináptica

CAPÍTULO 5: Neurogénesis adulta

CAPÍTULO 6: Entrenamiento mental

CAPÍTULO 7: Lesiones nerviosas y daño cerebral

CAPÍTULO 8: Adicción y dolor

CAPÍTULO 9: Cambios cerebrales de por vida

CAPÍTULO 10: Conclusión

Glosario

Notas

Lecturas adicionales

PRÓLOGO DE LA SERIE

La serie de conocimientos esenciales de MIT Press ofrece libros de bolsillo accesibles, concisos y atractivos sobre temas de interés actual. Escritos por destacados pensadores, los libros de esta colección ofrecen una visión general de expertos sobre los más variados temas que van desde lo cultural e histórico a lo científico y técnico.

En la era actual de información instantánea, tenemos fácil acceso a opiniones, racionalizaciones y descripciones superficiales, mientras que el conocimiento fundamental que entrega una comprensión del mundo basada en principios es mucho más difícil de encontrar. Los libros de esta serie satisfacen esta necesidad. Al sintetizar conceptos especializados para un público no experto y abordar temas críticos a través de los fundamentos, cada uno de estos volúmenes compactos ofrece a los lectores un punto de acceso a ideas complejas.

Bruce Tidor

Profesor de Ingeniería Biológica e Informática

Instituto de Tecnología de Massachusetts

PREFACIO

En los últimos años, los investigadores han realizado importantes avances en su comprensión de cómo funciona el cerebro. La neurociencia ofrece oportunidades y riesgos, por lo que el interés público en ella ha crecido enormemente, debido a su potencial y a las promesas que ofrece. En particular, el concepto neurocientífico de neuroplasticidad ha capturado la imaginación del público.

Hace sesenta años, la idea de que el tejido nervioso podía cambiar era un anatema para la neurociencia. Se creía ampliamente que el cerebro maduro era una estructura fija y, por lo tanto, que “no se podía enseñar a un perro viejo nuevos trucos”. Desde entonces, este dogma ha sido derribado por una gran cantidad de investigaciones que muestran no solo que el cerebro puede cambiar, sino que cambia continuamente a lo largo de la vida, de una forma u otra, en respuesta a todo lo que hacemos y a cada experiencia que tenemos.

La neuroplasticidad es un término general que se refiere a las diferentes formas en que el sistema nervioso puede cambiar. Está mal definido por los neurocientíficos, que lo usan para describir una amplia variedad de fenómenos. Entre el público en general, el concepto generalmente se malinterpreta y abundan los conceptos erróneos sobre qué es la neuroplasticidad y de lo que es capaz.

Este libro resume el conocimiento esencial sobre la neuroplasticidad para el lector general, enfocándose en los hallazgos experimentales clave y los métodos y tecnologías utilizados para obtenerlos, y en cómo nuestro pensamiento sobre el cerebro ha evolucionado con el tiempo.

Cada capítulo del libro está dedicado a la investigación de un modo particular de neuroplasticidad. Después de ofrecer una perspectiva histórica, describe los cambios que ocurren durante el desarrollo del cerebro; los cambios que ocurren en los cerebros de personas ciegas y sordas; los mecanismos de plasticidad sináptica que subyacen al aprendizaje; la formación de nuevas células en el cerebro adulto; cómo diferentes tipos de entrenamiento, como aprender a tocar un instrumento musical o hablar un idioma extranjero, alteran el cerebro; cómo la neuroplasticidad se ve coartada en los estados de adicción y dolor; y los cambios cerebrales clave asociados con diferentes etapas de la vida. El capítulo final resume los puntos clave, describe varias formas de plasticidad descubiertas recientemente y explora algunas de las muchas preguntas que quedan por responder.

Los mecanismos de la neuroplasticidad son tantos y tan diversos que no se puede esperar abarcar todo el tema en un libro tan pequeño. Sin embargo, este volumen debería brindar al lector una visión general de lo que sabemos sobre la neuroplasticidad, así como una comprensión sólida de algunos principios neurocientíficos clave, el conocimiento de importantes desarrollos históricos en el campo y una idea del proceso científico.

CAPÍTULO 1

Introducción

Si le preguntas a Google sobre “reprogramar tu cerebro”, su función de autocompletar te dará una lista de los términos de búsqueda más populares usando esa frase. De acuerdo con los resultados de dicha búsqueda, puedes reprogramar tu cerebro para el amor y la felicidad, para tener más éxito en el trabajo e incluso para encontrarle sentido a tu vida. Desplazarte hacia abajo por los resultados de la búsqueda trae aún más opciones: reprogramar tu cerebro para que piense positivamente, cultive la autoconfianza, duerma mejor y evite la procrastinación. Si le creemos a Internet, puedes reprogramar tu cerebro para mejorar casi cualquier aspecto de tu comportamiento, por lo que el poder para transformar tu vida reside en tu capacidad de cambiar conscientemente esa sustancia de 1,4 kilogramos dentro de tu cabeza.

Pero, ¿qué significa realmente “reprogramar el cerebro”? Se refiere al concepto de neuroplasticidad, un término muy poco definido que simplemente significa algún tipo de cambio en el sistema nervioso. Hace solo 50 años, la idea de que el cerebro adulto podía cambiar de alguna manera era herética. Los investigadores aceptaban que el cerebro inmaduro era maleable, pero también creían que se endurecía gradualmente, como la arcilla vertida en un molde, y que para el fin de la infancia ya se había convertido en una estructura fija. También se creía que nacíamos con todas las células cerebrales que tendríamos, que el cerebro era incapaz de regenerarse y, por lo tanto, que cualquier daño o lesión que sufriera no podía repararse.

De hecho, nada podría estar más lejos de la verdad. El cerebro adulto no solo es capaz de cambiar, sino que lo hace continuamente durante toda la vida, en respuesta a todo lo que hacemos y a cada experiencia que tenemos. Los sistemas nerviosos evolucionaron para permitir que nos adaptáramos al entorno y determináramos el mejor curso de acción en cualquier situación dada, en base a lo que hemos aprendido de las experiencias pasadas. Esto es cierto no solo para los humanos, sino para todos los organismos que tienen un sistema nervioso. Es decir, los sistemas nerviosos evolucionaron para cambiar, por lo que la neuroplasticidad es una propiedad intrínseca y fundamental de todos los sistemas nerviosos.

El concepto de neuroplasticidad, por lo tanto, impregna cada investigación cerebral, y los neurocientíficos dan por sentado que cualquier experimento que realicen inducirá algún tipo de cambio en el sistema nervioso del organismo que están estudiando. Diferentes investigadores definen la neuroplasticidad de diversas maneras, dependiendo de qué aspecto del cerebro y el comportamiento están estudiando exactamente y el término es tan vago que prácticamente no tiene sentido cuando se usa solo y sin una explicación adicional de qué tipo de cambios plásticos están ocurriendo.

El cerebro adulto no solo es capaz de cambiar, sino que lo hace continuamente durante toda la vida, en respuesta a todo lo que hacemos y a cada experiencia que tenemos.

No obstante, la idea de que podemos moldear voluntariamente nuestros cerebros para cambiarnos es atractiva, por lo que el concepto ha capturado la imaginación del público.

Hoy, la neuroplasticidad es una palabra de moda en muchos ámbitos diferentes. “Reprograma tu cerebro” se ha convertido en una especie de mantra para los oradores motivacionales y los gurús de la autoayuda, y el concepto está siendo evocado por educadores y gerentes de negocios en sus intentos de mejorar el aprendizaje y las habilidades de liderazgo. Sin embargo, abundan los conceptos erróneos, y en estos contextos la neuroplasticidad generalmente está mal definida y, a menudo, se malinterpreta. Algunos creen que tiene poderes curativos milagrosos, y otros dicen que puede aprovecharse con productos o terapias de la nueva era; pero tales afirmaciones a menudo son enormemente exageradas y a veces completamente infundadas.

Una breve historia de la neuroplasticidad

La neuroplasticidad a menudo se presenta como un nuevo descubrimiento revolucionario, pero el concepto existe de una u otra forma hace más de 200 años. A principios de la década de 1780, las correspondencias entre el naturalista suizo Charles Bonnet y el anatomista italiano Michele Vincenzo Malacarne discutían la posibilidad de que el ejercicio mental pudiera conducir al crecimiento del cerebro, y mencionaban varias formas de probar la idea experimentalmente. De hecho, Malacarne lo hizo con pares de perros de la misma camada y pares de pájaros de la misma nidada de huevos. Entrenó ampliamente a un animal de cada pareja durante varios años, luego examinó sus cerebros y encontró que el cerebelo era significativamente más grande en los animales entrenados que en los no entrenados.

Poco después, el médico alemán Samuel Thomas von Sommerring consideró la idea en un influyente libro de anatomía publicado en 1791: “¿Podría el uso y el ejercicio del poder mental cambiar gradualmente la estructura material del cerebro tal como vemos, por ejemplo, cuando se ejercitan mucho los músculos, los que se vuelven más fuertes y engrosan considerablemente la epidermis?”, escribió. “No es improbable, aunque el bisturí no puede demostrarlo fácilmente”.

A principios del siglo XIX, Johann Spurzheim, uno de los fundadores de la frenología, sugirió que el desarrollo de las facultades mentales y las estructuras cerebrales asociadas con ellas podía ser estimuladas por el ejercicio y la educación. Y Jean-Baptiste Lamarck, un oponente de Charles Darwin que argumentó que la evolución se produce por la herencia de las características adquiridas, creía que las regiones cerebrales especializadas se desarrollaban mediante el uso adecuado de las facultades relacionadas.1

En la década de 1830, el fisiólogo Theodore Schwann y el botánico Matthias Schleiden desarrollaron la teoría celular, que afirmaba que las células son las unidades estructurales básicas de todos los seres vivos. Sin embargo, los microscopios disponibles en ese momento no eran lo suficientemente potentes como para obtener una buena resolución de los detalles más finos del tejido nervioso. Todavía no estaba claro si la teoría celular también se aplicaba al sistema nervioso, y durante todo el siglo XIX se debatió sobre la estructura fina del cerebro y la médula espinal. Los investigadores se dividieron en dos campos: los neuronistas, que creían que el sistema nervioso debía, como todos los demás seres vivos, estar formado por células, y los reticularistas, que argumentaban que estaba formado por una lámina continua de tejido.

El debate finalmente se resolvió en la década de 1890, gracias en gran parte al trabajo del neuroanatomista español Santiago Ramón y Cajal. Aprovechando los avances en microscopía y los nuevos métodos de tinción, Cajal examinó y comparó el tejido nervioso de diferentes especies, incluidos los humanos, y, siendo un artista consumado, documentó sus observaciones en hermosos dibujos. Basándose en su propio trabajo y el de varios otros, acumuló evidencia suficiente para convencer a la comunidad científica de que el tejido nervioso está hecho de células llamadas neuronas, que forman contactos entre sí. Al hacerlo, estableció la neurociencia moderna como una disciplina por derecho propio, y hoy se considera su padre fundador.2

Darwin especuló sobre la neuroplasticidad en El origen del hombre, publicado en 1874. “He probado en otra obra que el cerebro del conejo doméstico ha disminuido de tamaño comparado con el del conejo silvestre o de la liebre; lo cual puede atribuirse a que, viviendo los conejos en cautividad durante numerosas generaciones, han ejercitado muy poco su inteligencia, instintos, sentidos y movimientos voluntarios”, escribió.

Pero el término “plasticidad” aparece por primera vez en un libro de texto de 1890 llamado Principios de psicología de William James. En él James define la plasticidad como “poseer una estructura lo suficientemente débil para ceder ante una influencia, pero también lo bastante fuerte para no ceder de golpe”, y explica la formación de hábitos en términos de fortalecimiento de las sinapsis y la formación de nuevas conexiones: “Si los hábitos se deben a la plasticidad de los materiales a los agentes externos, podemos ver de inmediato a qué influencias externas, si es que las hay, la masa cerebral es plástica... y es a las corrientes infinitamente atenuadas que fluyen a través de [raíces nerviosas sensoriales] que la corteza hemisférica se muestra tan peculiarmente susceptible. Las corrientes, una vez dentro, deben encontrar una salida. Al salir dejan sus huellas en los caminos que siguen. En resumen, lo único que pueden hacer es prolongar viejos caminos o hacer nuevos”.

Figura 1. A) Diagrama esquemático que muestra las estructuras principales de una célula nerviosa (https://commons.wikimedia.org/wiki/Neuron#/media/File:Neuron_-_annotated.svg, CC BY-SA 3.0). B) Neuronas piramidales de diferentes capas y regiones de la corteza cerebral, basadas en dibujos de Cajal.

En 1894, Cajal sugirió que la plasticidad ocurre en las uniones entre las células nerviosas y que el ejercicio mental conduce al crecimiento de nuevas ramas de fibra nerviosa. “La teoría de la arborización libre de ramas celulares capaces de crecer parece no solo ser muy probable sino también muy alentadora”, dijo en una conferencia en la Royal Society de Londres. “Una red continua preestablecida, una especie de sistema de cables telegráficos sin posibilidad de nuevas estaciones o nuevas líneas, es algo rígido e inmodificable que choca con nuestra impresión de que el órgano del pensamiento es, dentro de ciertos límites, maleable... especialmente durante el período de desarrollo... Podríamos decir que la corteza cerebral es como un jardín plantado con innumerables árboles, las células piramidales, que, gracias al cultivo inteligente, pueden multiplicar sus ramas y hundir sus raíces más profundamente, produciendo frutas y flores de una variedad y calidad cada vez mayores”.

Tres años más tarde, el neurofisiólogo británico Charles Sherrington llamó a estas uniones “sinapsis”, de las palabras griegas syn y haptein, que significan “juntas” y “unir” respectivamente, y afirmó que las sinapsis son probablemente los sitios en los que se lleva a cabo el aprendizaje. Se refirió explícitamente al fortalecimiento sináptico: “Sin ninguna oportunidad de reproducirse, la célula nerviosa dirige su energía acumulada hacia la amplificación de sus conexiones con sus semejantes, en respuesta a los eventos que la agitan”.

Otros cuestionaron la noción de que el aprendizaje pudiera inducir nuevas ramas de fibra nerviosa, señalando evidencia de que el tamaño del cerebro varía mucho menos que cualquier otro órgano, y que el volumen del cerebro parece permanecer constante durante gran parte de la vida. Cajal se adelantó a esta objeción al sugerir una “disminución recíproca de los cuerpos celulares o una reducción de otras áreas... cuya función no está directamente relacionada con la inteligencia”.

Sin embargo, a menos de 10 años, Cajal parece haber cambiado de opinión. “Una vez que terminó el desarrollo, las fuentes de crecimiento de los axones y las dendritas se secaron irrevocablemente”, escribió en su libro de 1913, Estudios sobre la degeneración y regeneración del sistema nervioso. “En los centros adultos, las vías nerviosas son algo fijas, terminadas e inmutables. Todo muere, nada se puede regenerar”. Este punto de vista se convirtió rápidamente en uno de los dogmas centrales de la neurociencia, y los investigadores llegaron al consenso general de que el cerebro no se ve materialmente afectado por el aprendizaje, la experiencia o el entrenamiento.3

Una revolución en la neurociencia moderna

Este dogma persistió hasta mediados del siglo XX. Sin embargo, a principios de la década de 1960, los fisiólogos David Hubel y Torsten Wiesel hicieron una serie de descubrimientos fundamentales sobre cómo las experiencias sensoriales afectan el desarrollo del cerebro, y el neurocientífico Paul Bach-y-Rita proporcionó evidencia de que el cerebro humano adulto no era tan fijo después todo, utilizando un dispositivo de “sustitución sensorial” que permitió a las personas ciegas “ver” con su sentido del tacto. Varios otros investigadores informaron que habían visto nacer nuevas células en los cerebros de animales adultos de varias especies, pero fueron ignorados o ridiculizados.

Luego, en 1973, Tim Bliss y Terje Lomo informaron sobre el descubrimiento de la potenciación a largo plazo (PLP), un mecanismo fisiológico por el cual las sinapsis podían fortalecerse durante períodos prolongados de tiempo. Este fue otro descubrimiento seminal. Hoy en día, la modificación sináptica es ampliamente considerada como la base celular del aprendizaje y la memoria y, como tal, la potenciación a largo plazo es el modo de neuroplasticidad más intensamente estudiado y mejor entendido. Desde el descubrimiento inicial, los investigadores han acumulado una gran cantidad de conocimiento sobre los mecanismos moleculares subyacentes a la potenciación a largo plazo y los procesos relacionados. Sin embargo, irónicamente ese trabajo nos dice muy poco sobre cómo se podría mejorar el aprendizaje y la memoria.

A fines de la década de 1990, surgieron pruebas más directas de la neuroplasticidad, gracias al descubrimiento de células madre neurales en el cerebro adulto. Esto, más que nada, convenció a la comunidad científica: el consenso cambió una vez más, y la neuroplasticidad fue aclamada como un nuevo descubrimiento revolucionario que anuló todo lo que creíamos saber sobre el cerebro. Ahora, con tecnologías más avanzadas a su disposición, los neurocientíficos pueden visualizar el cerebro con detalles nunca antes vistos y manipular la actividad neuronal con gran precisión. Estos nuevos métodos han descubierto muchos otros modos de neuroplasticidad y también han aclarado algunos de los mecanismos subyacentes.

La neuroplasticidad se puede ver en varias formas en cada nivel de organización del sistema nervioso, desde los niveles más bajos de actividad molecular y la estructura y función de las células individuales, a través de niveles intermedios de poblaciones discretas de neuronas y redes neuronales extendidas, hasta el más alto nivel de sistemas y comportamientos en todo el cerebro.

La neuroplasticidad se puede ver en varias formas en todos los niveles de organización del sistema nervioso, desde los niveles más bajos de actividad molecular hasta el nivel más alto de los sistemas y el comportamiento de todo el cerebro.

Algunos ocurren continuamente a lo largo de la vida, otros solo en períodos específicos y se pueden inducir diferentes tipos, tanto por separado como en conjunto.

En términos generales, hay dos tipos principales de neuroplasticidad. La plasticidad funcional implica cambios en algunos aspectos fisiológicos de la función de las células nerviosas, como la frecuencia de los impulsos nerviosos o la probabilidad de liberación de una señal química, que actúan para fortalecer o debilitar las conexiones sinápticas, o cambios en el grado de sincronicidad entre poblaciones de células. La plasticidad estructural incluye cambios volumétricos en regiones cerebrales discretas y la formación de nuevas vías neuronales, producidas por la formación de nuevas ramas y sinapsis de fibras nerviosas o por el crecimiento y la incorporación de nuevas células.

Estos diferentes modos de plasticidad ocurren en una amplia gama de escalas de tiempo. La modificación de las sinapsis puede ocurrir en una escala de tiempo de milisegundos, las sinapsis y las ramas de dendrita se crean o destruyen en el espacio de varias horas, y las nuevas células pueden nacer o morir durante períodos de días. Otras formas de neuroplasticidad ocurren durante períodos de tiempo aún más largos; por ejemplo, la maduración del cerebro implica un período prolongado de mayor plasticidad que persiste desde la última infancia hasta la edad adulta temprana, y perder el sentido de la vista o el oído o sufrir daño cerebral induce cambios graduales que ocurren luego de semanas, meses y años.

CAPÍTULO 2

Sustitución sensorial

A principios de 1800, la neurología comenzó a florecer cuando los investigadores estudiaron el cerebro y formularon nuevas teorías sobre cómo su estructura y función están relacionadas con el comportamiento y las funciones mentales.

Durante la primera mitad del siglo, el campo estuvo dominado por la frenología, una disciplina pseudocientífica que intentó determinar los rasgos mentales de las personas a partir de las mediciones del cráneo. Este enfoque finalmente cayó en descrédito, dando paso a otra teoría llamada localización de la función cerebral, según la cual el cerebro estaba compuesto de áreas anatómicas discretas, cada una especializada para realizar una función específica.

El trabajo posterior identificó las regiones sensoriales y motoras del cerebro, revelando no solo que son responsables de sentir y moverse, respectivamente, sino que estas regiones siempre se encuentran en la misma parte del cerebro. Y así, cuando nació la neurociencia moderna, a comienzos del siglo XX, la idea de que la corteza cerebral está compuesta de regiones discretas especializadas en lenguaje, tacto, visión, etc., ya había echado raíces.

Con el tiempo, sin embargo, comenzaron a surgir pruebas de que la corteza es de hecho muy plástica, y que la llamada organización modular del cerebro no está grabada en piedra. Gran parte de esta evidencia proviene de estudios de personas ciegas y sordas, cuyos cerebros han sido privados por completo de cierto tipo de información sensorial. Tal trabajo muestra claramente que estas áreas corticales no son tan especializadas como alguna vez pensamos, por ejemplo, las regiones visuales y auditivas de la corteza no solo pueden procesar información de otros órganos sensoriales, sino que también pueden contribuir a procesos no sensoriales como el lenguaje.

De la frenología a la localización de la función cerebral

La frenología fue fundada por el gran anatomista Franz Joseph Gall, quien declaró que formuló sus ideas por primera vez a los nueve años de edad. Cuando era un escolar, Gall habría notado que un compañero de clase con una memoria superior para las palabras también tenía ojos saltones, y creía que las dos características aparecían juntas en otras personas. “Aunque no tenía conocimiento preliminar, me capturó la idea de que los ojos así eran la marca de una excelente memoria”, escribió.

Con el tiempo, sin embargo, comenzaron a surgir pruebas de que la corteza es de hecho muy plástica, y que esta llamada organización modular no está grabada en piedra.

“Más tarde... me dije a mí mismo; si la memoria se muestra por una característica física, ¿por qué no otras características? Y esto me dio el primer incentivo para todas mis investigaciones”.

Gall comenzó a dar conferencias sobre frenología en 1796, un año después de graduarse de la escuela de medicina, y publicó su teoría por primera vez en 1808. Llegó a creer que la región sobre los ojos estaba dedicada a la “facultad de atención y distinción de palabras, recuerdos de palabras o memoria verbal”. Más tarde, documentó los casos de dos hombres que no podían recordar los nombres de familiares y amigos como resultado de heridas de espada sobre el ojo, lo que tomó como confirmación de las primeras observaciones que había hecho en la escuela.

Él creía que la “destructividad” reside sobre la oreja, porque esta región era prominente en otro alumno que conocía, que era “aficionado a torturar animales”, y en un boticario que se convirtió en verdugo. Localizó “adquisición” en otra región un poco más atrás, porque esa región parecía ser desproporcionadamente grande en los carteristas que había conocido; e “idealidad” en una región que él consideraba prominente en las estatuas de poetas, escritores y otros grandes pensadores, el área de la cabeza que rozaban mientras escribían.

Gall recolectó unos 400 cráneos a lo largo de su carrera, incluidos los de intelectuales públicos y psicópatas, y su teoría se basó casi exclusivamente en las mediciones que tomó de ellos. En general, afirmó haber localizado 27 facultades mentales, y argumentó que 19 de ellas, incluido el coraje y los sentidos del espacio y el color, también podían demostrarse en animales, mientras que otras, como la sabiduría, la pasión y el sentido de la sátira, eran exclusivos de los humanos.

Aunque se enfrentaron a críticas todo el tiempo, los frenólogos continuaron siendo influyentes hasta mediados del siglo XIX. Sin embargo, sus métodos fueron desacreditados finalmente como no científicos: Gall y sus colegas habían “seleccionado” sus pruebas, descartando las que eran inconsistentes con su teoría, y así, en la década de 1870, la teoría de localización se había aceptado ampliamente, en gran medida como resultado de investigaciones clínicas en pacientes con daño cerebral.

En 1861, un médico francés llamado Pierre Paul Broca describió a un puñado de pacientes con accidente cerebrovascular que habían ingresado en el hospital donde trabajaba, todos los cuales habían perdido la capacidad de hablar. Tras su muerte, Broca examinó sus cerebros y notó que todos estaban dañados en la misma región del lóbulo frontal izquierdo. Diez años más tarde, el patólogo alemán Karl Wernicke describió a otro grupo de pacientes con accidente cerebrovascular, que habían perdido la capacidad de comprender el lenguaje hablado debido al daño que afectaba a una región del lóbulo temporal izquierdo.

Otros encontraron aún más evidencia de la localización de la función cerebral. En particular, los fisiólogos Gustav Fritz y Eduard Hitzig estimularon eléctricamente y destruyeron selectivamente partes del cerebro de los animales; al hacerlo, localizaron la corteza motora primaria en el giro precentral, y confirmaron que esta tira de tejido cerebral en cada hemisferio controla los movimientos del lado opuesto del cuerpo. Pero fue en gran parte debido al trabajo de Broca que la teoría de localización cortical ganó una amplia aceptación.1

Los cartógrafos del cerebro

En el momento en que nació la neurociencia moderna a comienzos del siglo XX, la idea de que la corteza cerebral está compuesta de regiones anatómicas discretas con funciones especializadas ya estaba firmemente establecida. Aun así, surgieron más pruebas a principios del siglo XX, por lo que el concepto se afianzó aún más.

Alrededor de este tiempo, un neuroanatomista alemán llamado Korbinian Brodmann comenzó a examinar la estructura microscópica del cerebro humano y notó que podía distinguir entre diferentes partes de acuerdo con la organización de las células en cada una. Sobre esta base, Brodmann dividió la corteza cerebral en 52 regiones y asignó un número a cada una. El sistema de clasificación neuroanatómica de Brodmann todavía se utiliza en la actualidad: las áreas 1, 2 y 3 de Brodmann constituyen la corteza somatosensorial primaria, que se encuentra en el giro postcentral y recibe información táctil de la superficie de la piel; el área 4 de Brodmann es la corteza motora primaria; y el área 17 de Brodmann es la corteza visual primaria.

En la década de 1920, el neurocirujano canadiense Wilder Penfield fue pionero en una técnica para estimular eléctricamente los cerebros de pacientes con epilepsia consciente, a fin de determinar la ubicación del tejido cerebral anormal que causa sus ataques. La epilepsia generalmente se puede tratar eficazmente con medicamentos anticonvulsivos, pero para una minoría de los pacientes que no responden a las drogas, la cirugía se puede realizar como último recurso, para eliminar el tejido anormal y aliviar las convulsiones debilitantes.

El cerebro es un órgano extremadamente complejo, y la neurocirugía siempre corre el riesgo de causar daños colaterales en áreas involucradas en funciones importantes como el lenguaje y el movimiento. Para evitar tal daño, Penfield mantuvo deliberadamente a sus pacientes conscientes mientras estimulaba eléctricamente la corteza, para que pudieran informarle de sus experiencias. Cuando estimuló el giro postcentral, los pacientes describieron sentir una sensación táctil en alguna parte de su cuerpo, mientras que la estimulación del giro precentral causó que los músculos en la parte correspondiente del cuerpo se contrajeran; y la estimulación de partes del lóbulo frontal izquierdo interfirió con la capacidad de hablar. De esta manera, pudo delinear los límites del tejido anormal y eliminarlo sin infligir daño en el tejido circundante.

Penfield operó a aproximadamente 400 pacientes y, en el proceso, asignó las áreas motoras primarias y somatosensoriales a los giros precentral y postcentral, respectivamente. Descubrió que ambas tiras de tejido cerebral están organizadas topográficamente, de modo que las partes adyacentes del cuerpo están representadas en regiones adyacentes de tejido cerebral (con algunas excepciones menores); y que no todas las partes del cuerpo están representadas por igual en el cerebro: la gran mayoría de las cortezas motoras y somatosensoriales primarias están dedicadas a la cara y las manos, que son las partes más articulables y sensibles del cuerpo.

Penfield resumió estos importantes descubrimientos en diagramas de homúnculo (“hombre pequeño”) elaborados por su secretaria. Estos dibujos ilustraban la organización de las cortezas motoras y somatosensoriales primarias y la proporción de sus tejidos dedicados a cada parte del cuerpo, y posteriormente se adaptaron a modelos tridimensionales bien conocidos.2

Sustitución sensorial

La evidencia preliminar de que esta localización de la función cerebral no es fija provino de estudios realizados a fines de la década de 1960 por Paul Bach-y-Rita, quien construyó un dispositivo que permitía a las personas ciegas “ver” con su sentido del tacto. El dispositivo consistía en una silla de dentista modificada, equipada con 400 estimuladores dispuestos en una matriz de 20 x 20 en el respaldo, y conectada a una cámara de video grande situada detrás de ella en un gran trípode. Bach-y-Rita reclutó a un grupo de personas ciegas para probar el aparato, incluido un psicólogo que había perdido la vista a la edad de cuatro años. Para usar el aparato, los sujetos simplemente se sentaban en la silla y lentamente movían la cámara de lado a lado con un asa. Mientras lo hacían, la imagen de la cámara se convertía en un patrón de vibraciones en la matriz de estimuladores del respaldo.

Con un entrenamiento extenso, los sujetos aprendieron a usar las sensaciones táctiles para interpretar escenas visuales con precisión, comenzando, después de aproximadamente una hora de entrenamiento, con la capacidad de discriminar líneas verticales, horizontales, diagonales y curvas, y luego reconocer formas. Luego de 10 horas de entrenamiento, todos pudieron reconocer objetos domésticos comunes, discernir sombras y perspectivas e incluso identificar a otras personas por sus rasgos faciales.3

Bach-y-Rita argumentó que esta capacidad se debía a mecanismos “transmodales”, por los cuales la información que normalmente es transmitida por un sentido, como la visión, de alguna manera es transformada y transmitida por otro, como el tacto o el sonido. Desde entonces, los investigadores han documentado numerosos ejemplos de plasticidad intermodal, utilizando técnicas modernas de neuroimagen como la resonancia magnética funcional (IRMf) y la estimulación magnética transcraneal (EMT).

Los estudios de imágenes cerebrales revelan que la corteza visual primaria se activa cuando las personas ciegas leen braille, lo que requiere un control motor fino y discriminación táctil para reconocer los patrones de puntos elevados. Esta activación está asociada con una mayor actividad en las regiones visuales inferiores involucradas en el reconocimiento de forma y con una actividad reducida en el área somatosensorial, en comparación con las personas videntes. El mismo patrón se encuentra no solo en personas que nacieron ciegas y aquellas que perdieron la vista a una edad temprana, sino también en aquellas que se quedaron ciegas más adelante en la vida.

La interferencia con la actividad cortical visual, por ejemplo mediante el uso de EMT, impide la percepción táctil en las personas ciegas pero no en las personas videntes del grupo control, lo que confirma que la actividad en la corteza visual está relacionada con el procesamiento de la información táctil, en lugar de ser mera coincidencia.

Las personas ciegas también pueden aprender a navegar por ecolocalización, haciendo clic con la lengua o tocando con los pies, y utilizando información en los ecos que regresan para percibir los aspectos físicos de su entorno. Esto requiere una gran cantidad de entrenamiento, pero aquellos que se vuelven expertos en ello pueden usar la ecolocalización para realizar acciones extremadamente complejas que la mayoría de nosotros no podríamos imaginar sin ver, como jugar videojuegos o andar en bicicleta. Y cuando las personas ciegas se ecolocan, la información del sonido se procesa en partes visuales en lugar de auditivas del cerebro.4, 5

El sistema visual a menudo se divide en dos vías distintas que se ejecutan en paralelo a través del lóbulo occipital en la parte posterior del cerebro: una secuencia superior que procesa la información espacial (la vía “dónde”) y una inferior involucrada en el reconocimiento de objetos (la vía “qué”). Esta organización parece preservarse en los ciegos: cuando las personas ciegas aprenden a ecolocar, la parte superior de la corteza visual se activa cuando están localizando objetos, y la parte inferior cuando los están identificando.6

Figura 2. Los lóbulos del cerebro. En sentido horario, de izquierda a derecha: lóbulo frontal, lóbulo parietal, lóbulo occipital, lóbulo temporal.

Por lo tanto, cuando se le priva de las entradas sensoriales que normalmente recibe, la corteza visual puede cambiar de roles y procesar otros tipos de información sensorial. Aún más notable, puede adaptarse de tal manera que realice otras funciones no sensoriales, como el lenguaje. El mismo tipo de experimentos de escaneo cerebral muestra que esta región del cerebro se activa cuando las personas ciegas generan verbos, escuchan el lenguaje hablado y realizan tareas de memoria verbal y procesamiento verbal de alto nivel.

Las personas ciegas superan a los sujetos videntes en estas tareas, y el grado de activación en sus cortezas visuales está estrechamente relacionado con su desempeño en las pruebas de memoria verbal. Estos estudios también muestran que la lectura del braille activa preferentemente el extremo frontal de la corteza visual, mientras que el lenguaje activa la región posterior, y algunos encuentran que la corteza visual izquierda se vuelve más activa que la derecha durante las tareas del lenguaje, posiblemente porque los centros del lenguaje generalmente se encuentran en el hemisferio izquierdo. Y al igual que interferir con la actividad cortical visual interrumpe la capacidad de las personas ciegas para procesar las sensaciones táctiles y comprender el braille, también afecta su desempeño en las tareas de memoria verbal.7

Los cerebros de las personas sordas también muestran cambios plásticos importantes. En las personas oyentes, la información auditiva de los oídos es procesada por las cortezas auditivas en los lóbulos temporales. Sin embargo, en las personas que nacen sordas, estas mismas áreas del cerebro se activan en respuesta a estímulos visuales. Las personas sordas también parecen tener una visión periférica mejorada. Esto está relacionado con un aumento en el área general del disco óptico, donde las fibras del nervio óptico salen del ojo en su camino hacia el cerebro y se engrosan alrededor de sus bordes. También sugiere que el flujo “dónde” de la vía visual es más fuerte.

La neuroplasticidad en personas sordas no se limita a los sistemas visuales y auditivos. Utilizando imágenes de tensor de difusión (ITD) para visualizar la conectividad cerebral, los investigadores han encontrado que la sordera se asocia con cambios importantes en las vías neuronales de largo alcance, especialmente entre las áreas sensoriales de la corteza cerebral y una estructura subcortical llamada tálamo.

El tálamo tiene muchas funciones importantes, particularmente en la transmisión de información de los órganos sensoriales a la región cortical apropiada, regulando así el flujo de información entre las diferentes regiones de la corteza. Las personas sordas exhiben cambios en la estructura microscópica de las conexiones de tálamo-corteza en cada lóbulo del cerebro, en comparación con las personas oyentes. Por lo tanto, la sordera parece inducir cambios plásticos en todo el cerebro que alteran profundamente la forma en que la información fluye a través del cerebro.8

Con los avances tecnológicos, los dispositivos de sustitución sensorial han recorrido un largo camino desde el engorroso artilugio de Bach-y-Rita. En lugar de usarlos solo como herramientas experimentales, muchos grupos de investigación están desarrollando estos dispositivos como prótesis que ayudan a las personas ciegas y sordas a compensar su pérdida sensorial, y en junio de 2015 uno de estos dispositivos fue aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA). El BrainPort V100 es esencialmente una versión miniatura del aparato de Bach-y-Rita, que consiste en una cámara de video montada en un par de gafas de sol y una serie de electrodos de 20 x 20 instalados en una pequeña pieza de plástico plana que se coloca en el boca. El software de la computadora traduce imágenes visuales de la cámara y las transmite a los electrodos, de modo que se perciben como un patrón de sensaciones de hormigueo en la lengua. En las pruebas, aproximadamente el 70% de las personas ciegas aprenden a usar el dispositivo para reconocer objetos después de aproximadamente un año de entrenamiento.

Procesamiento transversal

e integración multisensorial

Como muestran los estudios de ceguera y sordera, la corteza cerebral tiene una notable capacidad de plasticidad, y la localización de la función cerebral no es tan estricta como los neurólogos del siglo XIX lo creían. Las regiones que normalmente están especializadas para realizar una función específica pueden cambiar roles y procesar otros tipos de información, y se ha demostrado que la corteza visual en particular es capaz de realizar una variedad de funciones no visuales.

En circunstancias normales, las vías sensoriales del cerebro no están completamente separadas, sino que están interconectadas y, por lo tanto, pueden interactuar e influenciarse entre sí de varias maneras. Y aunque la mayoría de las áreas sensoriales primarias se especializan en el procesamiento de información de un órgano sensorial particular, la mayoría de sus socios inferiores son las llamadas áreas de asociación, que combinan varios tipos de información en un proceso llamado integración multisensorial.

Las regiones que normalmente están especializadas para realizar una función específica pueden cambiar roles y procesar otros tipos de información, y se ha demostrado que la corteza visual en particular es capaz de realizar una variedad de funciones no visuales.

El procesamiento intermodal y la integración multisensorial son aspectos importantes de la función cerebral normal, como lo demuestra el efecto McGurk. El efecto McGurk es una ilusión poderosa que surge cuando hay una discrepancia entre lo que vemos y lo que escuchamos: el mejor ejemplo es un video de alguien que dice la letra g, doblada con una voz que dice la letra b, que se percibe como una d. Este error constante muestra claramente que la visión y la audición interactúan y que la interacción ayuda a nuestra percepción del habla.

Algunos investigadores ahora argumentan que la sustitución sensorial comparte características y es una forma artificial de una afección neurológica llamada sinestesia, en la que la información sensorial de un tipo da lugar a percepciones en otra modalidad sensorial.9 Por ejemplo, el físico Richard Feynman tenía sinestesia de grafema a color, por lo que cada letra del alfabeto le provocaba la sensación de un color específico, de modo que veía letras coloreadas cuando miraba ecuaciones. El artista Wassily Kandinsky tenía otra forma de sinestesia. Experimentó sensaciones sonoras en respuesta a los colores, y una vez dijo que intentó crear el equivalente visual de una sinfonía de Beethoven en sus pinturas.

La sinestesia, que alguna vez se pensó era extremadamente rara, ahora se cree que es relativamente común y puede ser experimentada por una de cada cien personas, o más. Más del 40% de los sinestésicos tienen un familiar con la condición, lo que indica que la genética juega un papel importante. Sin embargo, con entrenamiento, los no sinestésicos pueden aprender a asociar letras con colores o sonidos, de modo que evoquen experiencias sinestésicas, y es probable que este aprendizaje también ocurra como resultado de la plasticidad intermodal.

Todavía no está claro exactamente cómo surge la plasticidad intermodal, pero probablemente involucra una serie de procesos. Durante el desarrollo, las conexiones neuronales se forman de manera un tanto al azar, y luego se recortan en respuesta a las experiencias sensoriales que las refinan y afinan (véase el capítulo 3). Normalmente, la mayoría de las conexiones intermodales se eliminan, pero algunas permanecen en su lugar para el procesamiento multisensorial. La plasticidad intermodal puede implicar el “desenmascaramiento” de las conexiones y vías intermodales existentes que habían estado inactivas, o la formación de otras completamente nuevas, o ambas. La sinestesia puede ocurrir debido a mecanismos similares, y los genes asociados con ella pueden desempeñar un papel en la prevención de la poda adecuada de las vías multimodales durante el desarrollo del cerebro.

La cuestión de cómo las regiones de la corteza cerebral se especializan para realizar una función particular es particularmente intrigante. Es probable que se produzca una especialización como resultado de factores genéticos y ambientales. Es probable que las células en una región determinada activen combinaciones específicas de genes que las predisponen a realizar una función particular, según dónde se encuentran y las conexiones que forman. Este plan puede entonces construirse a medida que la información sensorial esculpe los circuitos en desarrollo, o modificarse según sea necesario en ausencia de un tipo de información u otro. Tal imagen está respaldada por un estudio de 2014, que mostró que eliminar un solo gen podría volver a especificar la identidad de las neuronas en la corteza somatosensorial primaria de ratones adultos para que esas células procesen información de otras modalidades sensoriales.10

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.