Дэвид Синклер
Жизненный план. Революционная теория о том, почему мы стареем и возможно ли этого избежать

Lifespan: Why We Age ― and Why We Don't Have To

David Sinclair

Старение – это болезнь

Неутомимая и полная энергии бабушка Дэвида Синклера, несмотря на многочисленные выпавшие на ее долю испытания (она родилась и выросла в Венгрии, пережила Вторую мировую войну и эмигрировала в 1950-х), неизменно сохраняла оптимизм и учила своих внуков ценить красоту окружающего мира. Но даже она в свои 90 лет, казалось, сдалась перед неизбежным – перед старостью со всеми ее печальными свойствами – постепенным и необратимым уменьшением сил, нарастающей немощностью, все более усугубляющимися болезнями и превращением человека в бледное напоминание о себе самом, в почти пустую оболочку, жизнь в которой теплится словно лишь по инерции.

Действительно ли такая участь ожидает всех, кому повезло не умереть от врожденных аномалий, несчастного случая или неизлечимого заболевания в расцвете сил и дожить до преклонных лет? Став биологом, Дэвид Синклер решил дойти до истоков этого вопроса, подобно тому как в детстве искал исток протекавшей мимо его дома реки. И почти сразу же ему пришлось бросить вызов некоторым предположениям, которые большинство людей считают бесспорной истиной. Эти предположения следующие:

1. Для человека как для биологического вида существует довольно жесткий предел продолжительности жизни. Если благодаря улучшению качества жизни, распространению навыков гигиены и достижениям современной медицины можно увеличить среднюю продолжительность жизни (например, с 40 до 80 лет), то максимальная никогда не превысит плюс-минус 120 лет.

2. В определенном возрасте в силу некоторых внутренних механизмов организм должен начать дряхлеть, то есть стареть.

3. Чем дольше мы живем, тем сильнее стареем. Старение нельзя обратить. Как глупо искать «лекарство от старости», так и нелепо требовать от медицины, чтобы она дала какие-то средства, которые помогут 70-летнему получить, например, такие же зубы, такую же физическую выносливость или такое же зрение, как у 25-летнего.

4. Даже если медицине будущего и удастся увеличить продолжительность жизни на одно-два десятилетия, вряд ли многим захочется увеличивать срок «немощного состояния», умножать страдания свои и близких, ухаживающих за человеком, неспособным к самостоятельной жизни.

В ходе своих исследований Дэвид Синклер пришел к парадоксальным на первый взгляд выводам: ни одно из этих и подобных им утверждений не абсолютная истина. Согласно его мнению, старение – это болезнь, такая же, как, например, «сопутствующие старости» рак, глаукома, болезнь Альцгеймера и другие. Если современная медицина усердно старается найти причины этих болезней и средства их излечения, то она должна и найти причины старости – самой главной, по его утверждению, болезни, вместе со средствами ее излечения.

Что мы знаем

Основы молекулярной биологии и генетики

Прежде чем рассуждать о механизме старения, не обладающему специальным биологическим образованием читателю нужно познакомиться с основами молекулярной биологии и генетики.

Генетическая информация. Основная информация о строении клетки в частности и организма в целом содержится в ДНК – очень длинной молекуле дезоксирибонуклеиновой кислоты, состоящей, как правило, из двух изогнутых относительно друг друга цепочек (так называемая двойная спираль). Каждая цепочка состоит из повторяющихся блоков – нуклеотидов. Одни части нуклеотидов связаны между собой и образуют каркас цепочки, а другие части – азотистые основания – связаны с азотистыми основаниями другой цепи. Всего таких оснований четыре: аденин (A), гуанин (G), тимин (T) и цитозин (C). А соединяется с Т, а G – с C. Отдельные фрагменты ДНК называются генами, и в них кодируется информация о различных признаках организма и клетки.

Использование генетической информации. ДНК – это своего рода «генеральный план», содержащий общую информацию об организме. Но как это связано с жизнью организма? Для повседневного функционирования каждой клетке нужны белки – очень сложные органические вещества, состоящие из аминокислот. Многочисленные природные белки состоят из 20 аминокислот. Белки выполняют различные функции; многие из них обеспечивают или ускоряют различные химические реакции, и в таком случае они называются ферментами. Именно в генах и заложена информация о строении белков (в виде триплетов нуклеотидов, или «кодонов», например AGA или AGG, соответствующих отдельной аминокислоте). ДНК сама не может создавать белки. Для этого в ходе так называемой транскрипции с участием особого фермента (РНК-полимеразы) создается «временная копия» нужного гена – фрагмент похожей на ДНК молекулы РНК (рибонуклеиновой кислоты). РНК отличается от ДНК тем, что состоит только из одной цепи, а вместо тимина в ней присутствует урацил (U). Ученые считают, что на ранних этапах эволюции жизни на Земле РНК служила основным средством хранения генетической информации и лишь потом эта функция перешла к более сложной ДНК. РНК с копией записи о структуре белка – матричную, или мРНК, – транспортные РНК (тРНК) доставляют к особой клеточной структуре – рибосоме, состоящей из белков и рибосомных РНК (рРНК). Рибосома служит своего рода «считывающим механизмом», через который проходит мРНК и который синтезирует белок, по очереди захватывая нужные (соответствующие триплету) аминокислоты из тех, что растворены в клетке.

Передача генетической информации (из поколения в поколение). При делении клетки происходит копирование, или репликация, ДНК. Это сложный процесс, в котором участвует 15–20 белков-ферментов. В результате из одной молекулы ДНК создаются две ее копии, расходящиеся по разным дочерним клеткам. Во время процесса двойная спираль разделяется на две цепи и для каждой с помощью ферментов и растворенных в клетке веществ синтезируется дополнительная ей цепь. Стоит иметь в виду, что синтезирующий фермент не может создавать копию ДНК с самого конца, а прикрепляется к особому конечному фрагменту – теломере[1]. Теломеры можно сравнить с металлическими или пластиковыми наконечниками шнурков. При этом прикрепленная к ферменту часть теломеры не удваивается, так что с каждым делением теломеры становятся все короче. Это можно сравнить с разлохмачиванием кончиков шнурков. Биолог Леонард Хейфлик в 1960-х годах обнаружил, что примерно после 50 делений большинство соматических (специализированных, не половых и не стволовых) клеток человека проявляют признаки старения и теряют способность к делению с сохранением генетической информации – так называемый предел Хейфлика. Существует, правда, фермент теломераза, удлиняющий теломеры, но он начинает действовать лишь в специфических случаях.

При репликации ДНК также могут происходить ошибки (мутации): некоторые фрагменты генетического кода теряются, удваиваются или перестанавливаются. В таких случаях образующиеся новые клетки часто также теряют жизнеспособность.

Первобытная жизнь

Этих сведений уже достаточно, чтобы понять описанный автором универсальный генетический механизм выживания, впервые возникший у самого дальнего предка всех ныне существующих форм жизни. Несколько миллиардов лет назад на первобытной Земле в районах горячих источников и прочих подходящих мест начали развиваться органические молекулы. Появились длинные цепочки нуклеиновых кислот – прародители современных РНК и ДНК. В результате многочисленных циклов высыханий и увлажнений их окружили жировые оболочки – прообразы современных клеточных мембран.

Условия на первобытной Земле были очень суровыми (слишком жаркими, холодными, сухими или влажными для нормальной жизнедеятельности), и часто этим первобытным «протоклеткам» приходилось замирать, прекращая процесс размножения и сохраняя энергию. Так возник ген А, кодирующий белок, запускавший механизм сохранения энергии. Вместе с ним появился ген B, кодирующий белок «сайленсер», при благоприятных условиях среды прикреплявшийся к гену А, мешавший ему вырабатывать свой белок и тем самым снова включавший механизм размножения и активации жизненных процессов внутри клетки. Так возник механизм «экспрессии», или проявления (включения), отдельных генов в зависимости от условий окружающей среды. Этот механизм действовал для всех живых форм. Но вот появился организм, который автор условно называет M. Superstes (Magna Superstes, «великий выживатель»), в котором ген В мутировал так, что его белок стал выполнять дополнительную функцию – чинить участки ДНК, сломанные в результате внешних воздействий (радиация, температура) или внутренних ошибок. При этом белок на время покидал ген А, и тот включался, приостанавливая размножение и замедляя другие процессы внутри клетки. Дэвид Синклер называет M. Superstes прародителем всех ныне существующих организмов, а потомки генов А и В до сих пор присутствуют в нашем геноме. Механизм их работы Синклер называет механизмом выживания (или схемой выживания, survival circuit), и, согласно его мнению, этот механизм лежит в основе всех процессов старения.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.

Примечания

1

Читайте саммари книги Элизабет Блэкберн и Элиссы Эпель «Эффект теломер. Революционный подход к более молодой, здоровой и долгой жизни».

Вернуться