Терапия в помощь фельдшеру
Шпаргалка
Сергей Буянов

© Сергей Буянов, 2019

ISBN 978-5-0050-1267-8

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

Настоящее пособие раскрывает такие темы, как возможности фельдшера, понятие о центральных и периферических органах, профилактика и лечение осложнений шока, клиническая смерть и пр.

Издание предназначено для студентов средних специальных учебных заведений.

1. Возможности фельдшера

Слово фельдшер имеет немецкое происхождение от «Feld» – поле и «Scheere» – ножницы. Иными словами, полевой цирюльник. В отличие от санитара, фельдшер занимался оказанием первичной медицинской помощи. На сегодняшний день её называют доврачебной. В мирное время осталась потребность в средних медработниках высшей квалификации, так появились курсы подготовки фельдшеров. Они оказывали первую медицинскую помощь на равных с докторами. Фельдшеры отличались от врачей только степенью образования.

В настоящее время фельдшер должен знать медицину гораздо больше, чем медицинская сестра и даже акушерка. Реалии современности таковы, что средние медработники высокой специализации оказывают и врачебную помощь. В ЦРБ фельдшеры исполняют обязанности ординаторов отделений, в поликлиниках – ведут специализированный приём. Вся медицинская работа в сельской местности поручается начальнику фельдшерско—акушерского пункта (ФАПа), которым, безусловно, служит фельдшер.

В области терапии фельдшер занимается следующими видами медицинской деятельности:

▪ оказание неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе;

▪ лечебная работа: выполнение назначений врачей—специалистов, самостоятельное назначение медикаментов и осуществление контроля над лечением больных;

▪ профилактическая работа: диспансеризация, проведение прививок;

▪ ведение медицинской документации: заполнение посыльного листа службы «скорой помощи», ведение амбулаторных карт, историй болезней пациентов стационара, выписка справок, листов нетрудоспособности в отсутствии врача.

Независимо от основного места работы (прием амбулаторных больных или ведение пациентов стационара), фельдшер может оказывать первую медицинскую помощь при следующих неотложных состояниях:

▪ потеря сознания: обморок, шок, коллапс, кома (включая диабетическую);

▪ острая сердечная недостаточность;

▪ астматический статус;

▪ отек гортани;

▪ кровотечение, включая внутреннее.

В экстренных случаях фельдшер имеет право проводить дефибрилляцию сердца, инъекцию в яремную вену, иные терапевтические действия, включая переливание крови и введение сильнодействующих средств по жизненным показаниям. Делает это либо под контролем доктора, либо самостоятельно в отсутствии врача.

Фельдшер имеет право выписывать рецепты на лекарственные препараты (за исключением наркотических средств), организовать медицинский уход за больным на дому.

Фельдшер имеет полное право выполнять функции любого временно или постоянно отсутствующего медработника: врача, акушерки, медицинской сестры. В ночное время, выходные или праздничные дни, находясь в стационаре, фельдшер имеет право за главного врача принимать решения, по оказанию медицинской помощи: организацию транспортировки больных в специализированные медицинские центры, либо, хозяйственные нужды ЛПУ: организация пожаротушения, эвакуация больных из стационара.

2. Центральные и периферические органы

С клинической точки зрения внутренние органы человека подразделяют на центральные и периферические. Подобная классификация основана на механизмах кровообращения. Классическая схема кровообращения включает два круга:

● Малый – легочной.

● Большой – полиорганный.

Малый круг начинается в правом желудочке сердца, проходит через легкие и возвращается в левое предсердие. За время одного сердечного цикла кровь обогащается кислородом.

Большой круг начинается в правом желудочке, питает кровью весь организм и заканчивается в левом предсердии. В конечных сосудах большого круга кровообращения эритроциты содержат окисленный гемоглобин. Проходя через малый круг, каждая молекула гемоглобина присоединяет четыре молекулы кислорода – по количеству гемов в одном глобине. Насыщенная кислородом кровь начинает циркулировать по сосудам.

Обмен кислородом происходит в самых мелких сосудах – капиллярах. В каждом органе существуют свои особенности микроциркуляции. Вот почему различаются центральные и периферические органы.

К центральным – относят те органы, от кровоснабжения которых зависит жизнь человека:

▪ легкие;

▪ сердце;

▪ головной мозг.

Капилляры центральных органов не имеют клапанов, снижающих кровяное давление внутри органа.

К периферическим – относят все остальные органы и системы, потому что централизация кровообращения исключает их из общего кровотока. В этих органах предусмотрены адаптационные механизмы, регулируемые корой головного мозга и эндокринной системой. В ситуации опасной для жизни открываются шунты между артериолами и венулами за счет спазма входящих капилляров. В результате периферические органы испытывают состояние гипоксии с той целью, чтобы хватало кислорода для органов центральных, обеспечивающих жизнедеятельность организма.

3. Шок

Слово «шок» означает «удар». Первоначально: копьем о панцирь на голове средневекового рыцаря. Патофизиологически шок означает острое нарушение микроциркуляции, неспособность обеспечения адекватной тканевой перфузии обеспечить ткани кислородом, прекращение удаления метаболитов.

В терапии термином шок обозначают критическое состояние организма человека, вызванное вредным фактором определенной силы. В результате срабатывает симпатическая нервная система, тотчас в большом количестве выделяется «гормон бегства и борьбы» – адреналин. Возникает острая недостаточность кровообращения, сопровождающаяся острой гипоксией тканей организма.

4. Причины шока. Поражение органов при шоке.

1. Снижение сердечного выброса (острая массивная кровопотеря, левожелудочковая сердечная недостаточность);

2. Дилятация периферических сосудов (сепсис, ДВС—синдром, травма головного мозга).

Патогенез шока

Шокогенный фактор посредством рецепторов воздействует на головной мозг, который тотчас запускает гипоталамус. Тотчас начинается выработка гормонов, активирующих гипоталамо—гипофизарно—адреналовую сеть. Первые шоковые гормоны – катехоламины. Они осуществляют централизацию кровообращения. Затем вырабатывается адренокортикотропный гормон и кортизол. Глюкокортикодиды смягчают проявления гипоксии, запуская анаэробный путь гликогенеза. Недоокисленные продукты вновь активируют симпатико—адреналовую систему. В результате усиливается спазм сосудов и прогрессирует гипоксия тканей.

В первую очередь страдают периферические органы, но, поскольку легкие являются огромным депо венозной крови (до 80%), они также являются «шоковыми органами». Во время шокового состояния недостаточность различных органов проявляется в строгом порядке:

1. Почки и кишечник.

2. Легкие.

3. Печень.

4. Эндокринные органы.

Нервная система и сердечная мышца поражаются в последнюю очередь.

В некоторых случаях первыми поражаются иные органы, те, которые уже подверглись патологическим изменениям, поэтому приобрели большую чувствительность к шокогенным факторам (бронхиальная астма, цирроз печени, гатродуоденальная язва и др.)

При кардиогенном шоке первым страдает миокард, поскольку сердце служит пусковым механизмом шокового состояния.

Клиническая картина

Различают две фазы шока:

▪ эректильную

▪ торпидную.

В эректильную фазу преобладает влияние катехоламинов, проявляющееся такими симптомами:

▪ общее возбуждение;

▪ повышение артериального давления;

▪ учащение пульса.

Общие симпатоадреналовые реакции в виде сужения зрачков, учащения дыхания гиперемии лица, – зависят от причины шокового состояния. При отравлении опиатами, например, зрачок всегда тоньше игольного кончика, а при кровотечении, с том числе, внутреннем – гиперемия лица на фоне бледности кожных покровов практически незаметна.

Симптомы второй, торпидной фазы шока:

▪ угнетение сознания: от заторможенности до полного отсутствия;

▪ падение артериального давления;

▪ редкое, поверхностное дыхание;

▪ редкий пульс, слабого наполнения – «нитевидный»;

▪ выраженная бледность кожных покровов;

▪ снижение температуры тела;

▪ анурия.

5. Первая медицинская помощь при шоке

● Оксигенотерапия.

● Обезболивание: 1 мл промедола или морфина внутривенно на 10,0 мл физраствора. Цель: устранение патологических импульсов – прерывание шокогенного механизма.

● Потенцирование действия наркотических анальгетиков: 1,0 мл 1% раствора димедрола внутримышечно;

● Введение противошокового гормона: 120—150 мг преднизолона внутривенно на физрастворе. Цель: предотвращение падения артериального давления.

При гиповолемическом шоке преднизолон и его аналоги вводятся несколько позже, после достижения надежного гемостаза!

● Введение дофамина: 0,5% – 5 мл на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно. Препарат служит предшественником катехоламинов – вводят с целью улучшения работы сердца.

● С целью обеспечения постоянного контакта с сосудами пациента устанавливают систему с реополиглюкином.

Больной подлежит госпитализации в отделение реанимации. Транспортировать в положении лежа с опущенным головным концом для того чтобы предотвратить обморочное состояние вследствие механического оттока крови из каротидного бассейна.

Дальнейшая тактика определяется видом шока.

6. Терапевтические виды шока

Гиповолемический – связан с уменьшением объема циркулирующей крови.

Причины:

● острая кровопотеря;

● ожоговая болезнь;

● дегидратация организма вследствие профузного поноса и/или многократной рвоты.

Шоковое состояние наступает при потере более 30% – до полутора литров крови. Шоковое состояние развивается в течение 36 часов. Большая кровопотеря (до 50% ОЦК) приводит к развитию комы. Сопровождается резким падением артериального давления.

Противошоковая терапия + переливание плазмы и кровезаменителей.

7. Кардиогенный шок

Развивается при резком снижении минутного объема сердца за счет быстрого падения сократительной функции миокарда.

Причины:

▪ инфаркт миокарда;

▪ гемоперикард с тампонадой сердца;

▪ пороки клапанов сердца.

Характеризуется снижением кровяного давления, вследствие чего снижается кровенаполнение тканей.

Противошоковая терапия с применением препаратов нитроглицерина подъязычно или внутривенно капельно. 100 мкг нитроглицерина на 500 мл физраствора или 5% раствора глюкозы. Начальная скорость инфузии не более 20—30 мг/мин. Постепенно, увеличивая скорость каждые пять минут, доводят до максимума: 400 мг/мин. При подтвержденном диагнозе: «инфаркт миокарда», инфузию продолжают до улучшения состояния больного и могут продолжать в течение 3 суток.

8. Анафилактический шок

После повторного контакта организма с аллергеном развивается анафилактический шок. Усиленная во много раз аллергическая реакция приводит к острому нарушению кровообращения и гипоксии жизненно важных органов.

Этиология

В качестве аллергена может выступать любое вещество, которое имело контакт с организмом, что проявлялось аллергической реакцией. В результате произошла сенсибилизация, образовались патологические комплексы «антиген—антитело», которые на всю жизнь остались в организме в определенных органах. Отложенные комплексы при контакте с веществом, считающимся чужеродным, мгновенно реагируют извращенной иммунной реакцией.

Пути попадания аллергенов при анафилактическом шоке:

▪ пероральный;

▪ парентеральный;

▪ чрезкожный (контактный);

▪ ингаляционный.

В медицинской практике наиболее частые пути: ингаляционный и парентеральный. По данным эпидемиологической службы России распространённость аллергического шока составляет один случай на 70 тыс населения в год.

Наиболее активными в отношении сенсибилизации организма являются антибиотики пенициллинового ряда, особенно для больных с грибковыми заболеваниями (перекрестная идиосинкразия). Не меньшей опасностью обладают сульфаниламиды (болезнь Лайела), аминогликозиды, тетрациклины. Диагностику затрудняют условия современной жизни – те или иные антибиотики содержатся во многих пищевых консервантах, состав которых остается невыясненным.

Вакцины, анатоксины, прочие биологические вещества, включая гормоны (инсулин, кортизон), также могут привести к парадоксальной реакции.

Практически все лекарственные вещества, включая одноатомные витамины и анестетики, могут вызвать явления анафилактического шока.

Природные факторы: укусы насекомых, пищевые продукты.

Для медработников представляют угрозу изделия из латекса: перчатки, катетеры, маски, резиновые пробки.

Патогенез

По механизму развития анафилактический шок представляет типичную аллергическую реакцию, но, усиленную в десятки раз. Как только аллерген попадает к сенсибилизированным клеткам и соединяется с IgЕ, тотчас происходит выброс медиаторов из тучных клеток, появление которых в крови тотчас запускает их синтез.

Гистамин, а также простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены воздействуют на внутренние органы и ткани, вызывая состояние острой гипоксии. Это предопределяет клиническое течение анафилактического шока:

▪ спазм гладкомышечных клеток внутренних органов;

▪ резкое расширение периферических сосудов, приводящее к стазу, гемолизу и недостаточности кровообращения;

▪ повышение проницаемости сосудистых стенок с последующими отеками, в том числе, внутренних органов.

Классификация

В зависимости от того, какая клиническая симптоматика выходит на первый план, различают следующие разновидности анафилактического шока

● Типичный вариант – различается по степени тяжести: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

● Асфиктический вариан – преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности;

● Гемодинамический вариант – на первом месте падение артериального давления;

● Церебральный вариант – характеризуется симптомами поражения ЦНС;

● Абдоминальный вариант – происходит имитация клиники «острого живота»;

● Молниеносная форма – шок скоротечен, быстро переходит в кому или состояние агонии.

Характер течения анафилактического шока бывает: острым злокачественным, доброкачественным, затяжным, абортивным, рецидивирующим.

Клиническая картина

Тяжесть течения анафилактического шока не зависит от вида аллергена. Шоковое состояние развивается стремительно, проявляется бурно, протекает тяжело и приводит к неблагоприятным последствиям.

Первые симптомы могут появиться тотчас после контакта с аллергеном («на кончике иглы»), либо через 15—20 минут. На практике чаще всего Клиническая картина разворачивается спустя 1—2 часа.

Ведущий симптом анафилактического шока – падение артериального давления до состояния коллапса. Одновременно развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника. Это проявляется приступом удушья или развитием стридорозного дыхания, а также – рвотой и диареей.

Для легкого течения характерны предвестники: кожный зуд, высыпания по типу крапивницы, чувство жара, появление отеков Квинке различной локализации. Когда развивается отек гортани, голос становится сиплым, и вскоре снижается до афонии. Больные жалуются на боли в грудной клетке, головокружение, нехватку воздуха, страх смерти. Возникает шум в ушах и онемение пальцев, губ, языка. Появляются боли в животе и пояснице. Через 5—10 минут пациент теряет сознание даже при легком течении анафилактического шока. АД снижено до критических цифр: 60/30 – 50/0 мм рт ст. Пульс нитевидный, тахикардия до 120—150 уд/мин. Часто наблюдается экстрасистолия.

При среднетяжелом течении наблюдаются те же признаки продромального периода, но Клиническая картина развивается быстрее. Больной не успевает полностью рассказать о своем состоянии. Через несколько минут пациент теряет сознание. АД не определяется, тоны сердца глухие, пульс нитевидный. Происходит непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания, развивается судорожный синдром. В некоторых случаях наблюдается носовые, маточные, желудочно—кишечные кровотечения.

При тяжелом течении Клиническая картинаразворачивается молниеносно. Больной теряет сознание и переходит в состояние клинической смерти. Кожные покровы бледные, развивается диффузный цианоз. На лбу появляются крупные капли пота, зрачки расширяются, изо рта идет пена, развиваются тонические и клонические судороги. Тоны сердца не выслушиваются, АД не определяется, пульс не прощупывается.

При выходе из анафилактического шока больной отмечает слабость, заторможенность, одышку, озноб, боли в области сердца, миалгии и артралгии.

Поздние осложнения анафилактического шока развиваются не у всех, но в большинстве случаев. Это заболевания, вызванные острой гипоксией органов: аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, диффузные поражения нервной системы, вестибулопатии. Спустя 1—2 недели после перенесенного анафилактического шока может развиться бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница. Если контакты с аллергеном продолжаются, возможно развитие аутоиммунных процессов в соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит.

Диагностика

Ведущим диагностическим признаком служит недавний контакт с аллергеном: инъекция препарата, либо укус насекомого. Клиническая картинанастолько характерна, что не оставляет никаких сомнений в пользу анафилаксии. Специфическая диагностика включает сбор аллергологического анамнеза, проведение кожных проб и аллергологических тестов в условиях специализированной лаборатории.

Отличительные черты анафилактического шока: кожные проявления в виде уртикарий, отеков, эритемы. Почти всегда падение АД сопровождается развитием бронхоспазма. Все остальные проявления схожи с любым иным видом шока.

Отличить анафилактический шок от коллаптоидного состояния, вызванного приемом β-блокаторов позволяют данные анамнеза. Приступу анафилаксии всегда предшествует контакт с аллергеном, проявляющийся в той или иной форме (сыпь).

Лечение

Терапевтические мероприятия при анафилактическом шоке проводятся по принципам интенсивной терапии.

Первая доврачебная помощь:

● Прекратить введение препарата, уложить больного на кушетку, повернуть голову в сторону, вынуть зубные протезы, выдвинув нижнюю челюсть.

● Наложить жгут выше места инъекции, засечь время (держать жгут не более 25 минут).

● Сублингвально, в уздечку языка, не теряя времени на поиск вены, ввести адреналин 0,1% в количестве 0,5 мл Ребёнку – 0,01 мл/год жизни. Чтобы получить 0,1% раствор адреналина нужно развести 1% раствор физраствором в соотношении 1:10. Если не получается ввести препарат под язык, не следует терять времени, нужно вводить внутримышечно.

● Обколоть место инъекции 0,5 мл 0,1% раствора адреналина разведенного в 4,5 мл физраствора. Детям – в той же дозировке: 0,1 мл на каждый год жизни.

● К месту инъекции приложить пузырь со льдом.

Доврачебная помощь оказывают в процедурном кабинете. Произвести эти манипуляции может и медицинская сестра. Фельдшер имеет право на оказание первой врачебной помощи. Если перечисленные меры не возымели положительного результата, следует продолжить интенсивную терапию:

● продолжать введение 0,5% раствора адреналина (детям 0,05—0,1 мл/год жизни) внутривенно или внутримышечно каждые 5—10 минут общей дозой не более 2 мл 0,1% раствора. При нормализации гемодинамики до нормальных цифр, введение препарата прекратить. Дробное, повторное ведение значительно эффективнее однократной большой дозы.

● АД не стабилизируется – начать внутривенное капельное введение норадреналина (дофамина, мезатона) 0,2% в количестве 1—2 мл на 500 мл 5% глюкозы или физраствора.

● внутривенно струйно вводят преднизолон 60—180 мг (детям 5мг/кг), дексаметозон 8—20 мг (детям 0,3—0,6 мг/кг), гидрокортизона гемисукцинат 200—400 мг (детям 4—8 мг/кг). Гормональная терапия продолжается до 4—6 суток, с целью блокирования аллергической реакции по замедленному типу.

● антигистаминные препараты: вводят внутримышечно 2,0 мл 2% раствора супрастина или 0,1% тавегила (детям 0,1—0,15 мл/год жизни).

Симптоматическую терапию проводят по показаниям:

● При брохоспазме вводят внутривенно струйно 10,0 мл 2,4% раствора эуфиллина на физрастворе (детям 1мл/год жизни). Дыхательные аналептики, сердечные гликозиды вводятся по необходимости.

● Если причина анафилаксии – пенициллин, тогда внутримышечно ввести 1670 МЕ пенициллиназы, разведённой в 2 мл физраствора.

● Больным, получающим β-адреноблокаторы вводят глюкагон в количестве 10 мг однократно внутривенно струйно, с последующим капельным введением по 2—8 мг/час.

● При синдроме Лайелла показано обезболивание морфином (10 мг внутривенно), поскольку импульсация со значительной площади поврежденных кожных покровов приводит к болевому шоку.

● Дополнительно при купировании отека Квинке вводят лазикс внутривенно струйно 40—80 мг на 10—20 мл физраствора. При явлениях обтурационной асфиксии проивести коникотомию.

● при необходимости удалить из дыхательных путей жидкость и рвотные массы, приступить к оксигенотерапии.

Независимо от тяжести и скорости купирования всех пациентов, перенесших анафилактический шок, следует госпитализировать под наблюдение и лечение на срок не менее 10 дней.

Замена супрастина, тавегила препаратами фенотиазинового ряда (пипольфен, дипрозин и пр.) противопоказана, так как они обладают мощным аллергенным потенциалом. Также не следует вводить препараты кальция, ионы которого могут усилить активность гладкомышечного аппарата.

При скоротечном анафилактическом шоке проводят реанимационные мероприятия.

Госпитализация после стабилизации гемодинамики при анафилактическом шоке и синдроме Лайелла – в блок интенсивной терапии, минуя отделение приемного покоя. При отёке Квинке – в лор—отделение.

10. Септический шок

В зависимости от возбудителя инфекции бывает:

● эндотоксический, вызван грамотрицательной микрофлорой;

● экзотоксический – грамположительной микрофлорой.

Период выделения токсинов для грамотрицательной флоры составляет 6 часов; грамположительной – 8 часов.

Септический шок возникает при хроническом течении воспалительных процессов. служит грозным осложнением ревматического поражения сердечных клапанов.

Септический шок в финальной стадии завершается развитием полиорганной недостаточности вследствие ДВС—синдрома.

Помимо традиционной противошоковой терапии применяются инъекции антибиотиков с учетом чувствительности. До получения результата анализа крови на стерильность вводят цефазолин в количестве 6 мг. внутривенно или внутримышечно. Наиболее эффективно сочетание цефазолина с аминогликозидами (гентамицин, канамицин). Однако не следует их смешивать в одном шприце, либо в инфузионном растворе.

11. ДВС—синдром

Синдром внутрисосудистого диссеминированного свёртывания крови служит заключительной стадией шока, либо провоцирует шоковое состояние. Так или иначе, оба состояния настолько связаны, что классифицируются опасными для жизни.

Патогенез

Пусковым фактором ДВС—синдрома служит тромбопластин. Пути появления тромбопластина в кровотоке: внешний и внутренний. Внешний механизм срабатывает при массивной кровопотере, эмболии околоплодными водами. Внутренний фактор появления тромбопластина – диффузное поражение клеток эндотелия сосудов и разрушение мембран эритроцитов и тромбоцитов. Подобное состояние вызывает интоксикация ядами: внешними и внутренними при сепсисе. Разрушение клеточных мембран приводит к выбросу в кровоток фосфолипидов, они активируют сосудисто—тромбоцитарный механизм свёртывания крови за счет XI и XII факторов свёртывающей системы. Поначалу сгустки крови растворяются под действием фибринолитической системы, затем в крови появляются продукты дегенерации фибриногена и фибрина. Это приводит к нарушению проницаемости сосудов, вымыванию из них эритроцитов и белков крови. Вследствие поражения мембран, тромбоциты теряют агрегационную способность. Вновь происходит выброс тромбопластина, но, так как отсутствуют полноценные тромбоциты, возникает коагулопатия потребления. В результате происходят кровотечения в неповрежденных органах – повсеместно.

Стадии ДВС-синдрома

1. Гиперкоагуляция.

2. Гипокоагуляция без активации фибринолиза.

3. Гипокоагуляция с активацией фибринолиза.

4. Полное несвертывание крови.

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из тромботических, геморрагических и микроциркуляторных нарушений.

При компенсированном ДВС—синдроме в фазу гиперкоагуляции внезапно появляется тахикардия, озноб, чувство беспокойства. Затем развиваются признаки субкоменсации и декомпенсации.

Тромботические поражения: тромбозы средних и крупных сосудов и тромбоэмболии.

Геморрагические проявления: кровоточивость по гематомно—петехиальному типу: кровоподтеки на коже (синяки) при малейшем травмировании – достаточно надавливании пальцем при попытке отыскать вену для инъекции. Кровотечения из носа, матки, в местах прокола кожи для инъекции или взятия общего анализа крови из пальца.

Нарушения микроциркуляции приводят к развитию полиорганной недостаточности. Кожа больных приобретает мраморный оттенок, в сердечной мышце развивается очаговая дистрофия.

Диагностика

Важным диагностическим признаком развития ДВС—синдрома служит гиперкоагуляция – признак первой, вполне обратимой стадии. В норме время свертывания крови составляет 5—12 минут. В фазу гиперкоагуляции: меньше 5 минут. Видно в пробирке. Тест спонтанного лизиса сгустка: в термостат при температуре 37 °С на 15 минут. Если лизис 12—60 секунд. При гипокоагуляции: свыше 60 секунд. Тромбиновое время 24—26 секунд при ДВС до двух минут.

На практике при взятии крови, кровяной сгусток появляется на кончике иглы, только что вынутой из вены.

Лечение

Проведение противошоковых мероприятий в полном объёме. Кроме того, необходимы следующие мероприятия:

1. Блокада фибринолиза – введение ингибиторов протеаз: контрикал, трасистол, гордокс. Вводят внутривенно медленно.

Контрикал 3500 тыс. АТрЕ (антитрипсиновых единиц) однократно, затем по 140 тыс. АТрЕ каждые 4 часа до прекращения кровоизлияний. Для рожениц рекомендуется введение двойных доз в таком же порядке.

Трасистол 500 тыс. КИЕ (калликреин инактивирующих единиц) внутривенно медленно со скоростью не более 5 мл/мин. Вводят через катетер подключенной внутривенной системы. Поддерживающая доза: 50 тысяч КИЕ. При акушерской патологии дозировку увеличиваеют вдвое. Интервал введения составляет 1 час.

Гордокс – начальная доза 500 тыс. КИЕ, поддерживающая – 50 тыс. КИЕ каждые четыре часа до нормализации показателей гемостаза.

2. Введение плазмы проводят через 15 минут после начала терапии ингибиторами протеаз. Вводят внутривенно капельно на большой скорости, в количестве не менее 30% объёма инфузионной терапии. При использовании свежезамороженной плазмы следует помнить, что время размораживания при температуре воды 37 °С составляет не менее 20 минут. Универсальной считают плазму IV группы, наличие резус—фактора для взрослых пациентов не учитывается.

3. Препараты для активации сосудисто—тромбоцитарного звена гемостаза. Дицинон (этамзилат натрия) внутривенно струйно 500 мг (в одной ампуле 2 мл содержится 250 мг), затем по 2,0 мл внутривенно или внутримышечно каждые 4 часа до нормализации гомеостаза.

При тяжелых коагулопатиях лечение без переливания тёплой донорской крови редко бывает эффективным. Об этом следует помнить и организовать на участке (ФАПе) донорскую базу, обследовав каждого человека, согласно правилам и нормативам гематологии.

Профилактика ДВС—синдрома при шоковых состояниях

При затяжном течении шока, следует начинать терапию гепарином по 4—8 Ед. подкожно каждые 4 часа. При развитии ДВС-синдрома введение гепарина прекращают.

12. Профилактика и лечение осложнений шока

Отделы пищеварительного тракта почти никогда не являются причинами шока, но при любом шоковом состоянии открываются острые эрозии слизистой желудка и кишечника за счет снижения кровотока и применения глюкокортикоидов для купирования шока. «Стрессовые язвы» появляются через одну—две недели после перенесенного шока. Поэтому в этом периоде необходимо профилактическое назначение антацидов и обволакивающих средств. Используют алмагель в терапевтических дозировках: по одной таблетке три раза в день.

Септический шок часто сопровождают микротромбозы поджелудочной железы, что провоцирует активацию протеаз. Развивается первично хронический панкреатит. Поэтому в период реконвалесценции после септического шока больные нуждаются в правильном питании. Назначают стол №5.

Развитие эндокардита при септическом шоке осложняется пристеночным тромбозом и дистрофическими изменениями миокарда. Поэтому больные, перенесшие септический шок нуждаются в терапии сердечными гликозидами.

Печень за время шокового состояния теряет все запасы гликогена. В гепатоцитах происходят явления жировой дистрофии уже через 1—2 часа после начала терминального периода. Липоматоз достигает пика на 2—3 сутки. Через одну—две недели, как правило, гепатоциты возвращаются к исходному состоянию, но не всегда и не у всех пациентов. Поэтому уже на вторые сут после перенесенного терминального состояния необходимо к лечению подключать гепатопротекторы: метионин, эссенциале – внутрь в терапевтических дозах.

«Шоковые органы»

Понятие «шоковых органов» – не синоним органов периферических, поскольку под эту категорию подпадают и лёгкие, которые участвуют в системе централизации кровообращения. При анафилактическом шоке, например, первыми принимают удар легкие. Прогрессирующая дыхательная недостаточность свойственна вообще любому терминальному состоянию, независимо от вызвавшей его причины.

13. Шоковое лёгкое

Развитие «шокового лёгкого» начинается на вторые—третьи сутки после выхода из терминального состояния.

Для «шокового лёгкого» характерна следующая триада:

1. недостаточная оксигенация крови;

2. повышение лёгочной резистенции;

3. отёк интерстиции органа – «мокрое лёгкое».

Патологическим изменениям лёгочной ткани способствуют следующие механизмы:

● развитие внутрисосудистой коагуляции;

● жировая эмболия;

● скопление транссудата в интерстиции;

● дисфункция сурфактанта.

Клиническая картина

Внезапно появившаяся одышка быстро переходит в удушье. На фоне бледных кожных покровов появляется цианоз. Характерен кашель с пенистой мокротой розового цвета. Развивается тахикардия, артериальное давление падает. При аускультации высушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы. В тяжелых случаях развивается стридорозное дыхание. В более легких случаях дыхательная недостаточность развивается без отека легких, но с воспалительными явлениями.

Некоторые авторы предлагают заменить термин «шоковое лёгкое» на «респираторный дистресс—синдром у взрослых». Это предложение предполагает не ограничиваться мерами дыхательной реанимации, но проводить лечение острого расстройства дыхания. Для борьбы с ацидозом необходимо введение 300—400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Чтобы стимулировать дыхание через центральные механизмы вводят кордиамин в количестве 3 мл внутривенно.

Применение сурфактанта для лечения дистресс—синдрома взрослых находится в стадии изучения, но применение глюкокортикодов после выхода из шокового состояния следует продолжать до 30 дней, начиная с дозы 2 мг/кг/сут. с постепенным снижением дозы.

Антиоксиданты препятствуют повреждению альвеолярных клеток, продуцирующих сурфактант. Применение глютамина в дозировке: 0,3—0,5 г/кг/день в течение 3 недель позволяет предотвратить осложнения в лёгочной ткани после перенесённого шока. Также больным рекомендуют приём витамина Е в течение одного месяца.

14. Шоковая почка
Патогенез

При снижении кровяного давления происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока, с почти полным исключением коры почек из системы кровообращения. Фильтрационное давление в клубочках падает, прекращается образование мочи.

Клиническая картина

Стадии развития «шоковой почки»:

1. начальная;

2. олигоанурическая;

3. восстановление диуреза: ранняя и поздняя полиурия.

Начальная стадия выделена условно. Это время от выхода из шока до явлений почечной недостаточности. Оно проходит в торпидной фазе шока, когда соотношение между кровоснабжением коркового и мозгового вещества почек равно 1:1, тогда как в норме оно составляет 9:1.

Развитие острой почечной недостаточности проявляется при нарушении функций более 70% нефронов, тогда наступает вторая фаза – олигоанурии. Общий диурез снижается до 500 мл/сут. и ниже. У больного отсутствует аппетит, вследствие азотемии возникает рвота, сонливость. Сознание заторможено, возможно появление галлюцинаций, судорожного синдрома. Кожные покровы становятся сухими, дыхание – учащенным. Появляется тахикардия, аритмия. Живот вздут, стул жидкий. Продолжительность второй фазы составляет 10—14 дней.

При диурезе 50 мл/сут. состояние работы почек расценивается как анурия. Вслед за азотемией появляется калиемия, так как нарушена реабсорбция. Повышение уровня калия крови выше 6 ммоль/л проявляется чувством тяжести при дыхании. Больной ощущает «ползание мурашек» в ладонях и стопах. Сухожильные рефлексы гаснут, а затем наступают вялые парезы и параличи. Если уровень калия поднимается до 7 ммоль/л и выше, возникает фибрилляция желудочков, приводящая к остановке сердца. Часто возникает отек легких за счет острой гипергидротации организма.

Третья стадия – восстановления диуреза наступает при адекватном лечении и проявляется повышенным диурезом, до 2—3 литров в сутки. Через 4—5 дней диурез увеличивается до 8—10 литров в сутки. Восстановление концентрационной и азотовыделительной функции почек приводит к уменьшению диуреза и повышению плотности мочи.

Восстановительная стадия характеризуется нормализацией диуреза до 2—3 литров в сут и плотности мочи 1015—1017 г/л.

Неотложная помощь

При появлении клинических признаков гиперкалиемии больному вводят внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида кальция, медленно, в течение двух минут под контролем ЭКГ. Подключают систему с 20% раствором глюкозы в количестве 200—300 мл с добавлением 20—30 ЕД обычного (быстрого) инсулина. Смесь вводят внутривенно капельно в течение 30 минут. Для связывания калия используют полистирол сульфоната натрия внутрь по 25—50 мг каждые 2—3 часа.

Лечение

Терапию острой почечной недостаточности проводят в отделении нефрологии в палате гемодиализа, куда следует направить больного при первых признаках «шоковой почки».

15. Клиническая смерть и сердечно—лёгочная реанимация

При клинической смерти отсутствуют все признаки жизни:
● сознание;
● дыхание;
● сердцебиение.

16. Критерии клинической смерти

Диагностические симптомы:

● расширенные зрачки;

● отсутствие корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет;

● диффузный цианоз или мраморная бледность кожных покровов.

Состояние клинической смерти обратимо до 6 минут, после этого времени наступает смерть биологическая. До наступления церебральной (мозговой) смерти допускается добавление 1—2 минут, но только при определенных условиях: изменениях атмосферного давления и температуры воздуха. Исключением служит состояние новорожденных. Они находятся в совершенно иных условиях, когда ещё не произошёл переход к самостоятельному существованию, клетки головного мозга имеют повышенную стойкость к гипоксии.

Клиническая смерть может наступить внезапно, либо после длительной болезни. Так или иначе, больной нуждается в реанимационных мероприятиях.

17. Правила сердечно—лёгочной реанимации

В первую очередь, независимо от того, где находится пациент в состоянии клинической смерти: на улице, в машине «скорой помощи», в реанимационном отделении больницы или в палате, следует засечь точное время начала реанимации!

Базовая реанимация включает следующие манипуляции:

● восстановление проходимости дыхательных путей;

● непрямой массаж сердца;

● неаппаратная ИВЛ по принципу «рот в рот»;

● использование электрического дефибриллятора.

Для обеспечения проходимости дыхательных путей используют тройной прием Сафара. Манипуляция проводят одновременно двумя руками. Одной рукой захватывают голову за лобно—теменную область и максимально отводят кзади. Другой рукой поднимают подбородок, захватывают нижнюю челюсть и выдвигают кпереди. Рот пострадавшего раскрывают за счет легкого давления большим пальцем на подбородок.

Далее проводят ревизию ротовой полости. Удаляют обнаруженные инородные тела. Зафиксированные съемные зубные протезы убирать не следует, так как они участвуют в формировании контуров челюсти, которые необходимы для герметизации при проводстве ИВЛ.

К непрямому массажу сердца приступают при отсутствии пульса на магистральных артериях шеи. Если определяется пульсация сонных артерий, необходимо провести искусственное дыхание с частотой 10 вдуваний в минуту. Через каждые 60 секунд важно проверять наличие пульса.

При отсутствии пульса на магистральных сосудах к непрямому массажу сердца приступают немедленно, не теряя времени на дыхательные упражнения. При сдавливании грудной клетки происходит компрессия легочной ткани, раскрытие легких происходит за счет эластической тяги легких. В период раскрытия воздух закачивается внутрь, занимая жизненный объем легких. Важно, чтобы дыхательные пути были свободны. А для этого и проводят тройной прием Сафара.

Если помощь оказывают двое сотрудников, один выполняет циклы сердечно—легочной реанимации, а второй – включает дефибриллятор.

Один цикл сердечно—легочной реанимации – это 30 надавливаний на грудную клетку и два вдувания воздуха «рот в рот».

Непрямой массаж сердца при клинической смерти проводят после прекардиального удара, если нет под рукой дефибриллятора. Бить нужно в нижнюю треть грудины, размахнувшись на высоту 20 сантиметров, сжатым кулаком как при ударе по столу. После удара руку немедленно отдернуть. Повторять удар несколько раз подряд не имеет смысла, так как может усугубить состояние больного.

Непрямой массаж сердца проводят только в таких условиях, когда пациент лежит на твердой поверхности плашмя – под его телом не должно быть никаких валиков и подушек. Быстрые ритмичные толчки делаются всем телом, руки при этом располагаются ладонями в центре грудной клетки пациента между сосками. «Рабочая рука» (правая или левая) должна располагаться на «нерабочей». Руки фельдшера выпрямлены, плечи находятся с ними на одном уровне. Глубина давления составляет 4—5 см., частота – 100/мин. Не следует форсировать частоту движений – грудная клетка должна расправиться после каждой компрессии. За это время сердце наполняется кровью, а легкие – воздухом. Паузы для вдувания воздуха и проверки пульса делаются через каждые 5 циклов, что занимает 2 минуты. По возможности в это время нужно сменять реаниматора, поскольку за счет тяжелой физической нагрузки снижается эффективность. На замену реаниматора должно уходить не больше 5 секунд.

Искусственное дыхание проводят по методу «рот в рот» после 30 компрессий грудной клетки. Для проведения манипуляции требуется повторить тройной прием Сафара, затем зажать нос пациенту одной рукой, а другой – поддерживать его подбородок. После чего требуется сделать обычный вдох и выдохнуть воздух больному в рот, герметично обхватив своими его своими губами. Затем следует отстраниться от пациента, позволив воздуху выйти из его легких. Затем повторить вдувание воздуха, дождаться, пока грудная клетка пациента совершит обратную экскурсию. Объём воздуха не должен превышать 500 мл. После двойного «вдыхания» нужно вновь продолжать непрямой массаж сердца. С целью наилучшей герметизации «поцелуя жизни» используются вспомогательные приспособления – воздуховоды. Гораздо эффективнее использование дыхательного мешка, который содержит атмосферный воздух с меньшим содержанием углекислого газа, чем в воздухе, выдыхаемом из легких реаниматора.

Следует помнить, что объем дыхательного мешка не должен превышать половины литра!

Искусственное дыхание не проводят, когда пациент находится на аппаратной ИВЛ в условиях стационара. В некоторых случаях эта процедура приоритетная: при передозировке лекарственных препаратов, наркотических веществ, утоплении.

С 2005 года принято единое международное соотношение искусственных вдохов и компрессий грудной клетки, которое составляет 2:30.

С 2000 года в базовую реанимацию включено использование наружного автоматического дефибриллятора. Прибор проводит анализ ЭКГ, подбирает необходимую величину разряда и выполняет массу других функций, таких как:

● контроль компрессий грудной клетки;

● подача голосовых команд с напоминанием о проверке ритма сердечной деятельности и так далее.

Правила пользования дефибриллятором

Величина разряда для взрослых у однофазного прибора должна составлять 360 Дж. Для бифазного прибора оптимальное значение составляет 200 Дж.

Если прибор не имеет функции оценки ритма сердечной деятельности, необходимо дефибриллятор подключить к кардиомонитору.

Процедуру дефибрилляции проводят только при фибрилляции желудочков сердца. При полной асистолии противопоказано использование электрического разряда, так как вызывает дополнительное повреждение проводящей системы сердца и намного снижает шансы на успешную реанимацию.

Дефибриллятор используют однократно, после чего продолжают непрямой массаж сердца, без перерыва на проверку ритма. После 5 циклов (2 минуты), проводят оценка ритма сердечной деятельности. Если фибрилляция не устранена, проводят повторный разряд. При использовании бифазного прибора, повторную дозу увеличивают.

После повторно разряда тут же продолжают сердечно—легочную реанимацию. Через следующие 2 минуты (5 циклов), проверяют сердечный ритм на мониторе. Если фибрилляция не устранена, вводят адреналин, и тотчас, в третий раз, подают разряд. После разряда продолжают компрессию грудной клетки. Адреналин, который ввели перед разрядом, распространяется по сосудам за счет непрямого массажа сердца. Препарат в количестве 1 мг вводят каждые 3 минуты внутривенно до полного восстановления кровообращения. В качестве первой дозы рекомендуется введение вазопрессина в количестве 40 единиц, так как его действие не провоцирует дальнейшее расширение зрачка.

После третьего разряда, не приведшего к положительному результату, вводят амиодарон (кордарон) в количестве 300 мг, а затем в четвертый раз проводят разряд дефибриллятора.

Продолжительность реанимационных мероприятий при фибрилляции желудочков не ограничена по времени, так как активность сердечной мышцы, хотя и патологическая, оставляет шансы на успех. Поэтому проводят столько разрядов, сколько необходимо. Важно знать, что дефибриллятор не запускает сердце, а только снимает все патологические импульсы проводящей системы миокарда. После искусственно созданной асистолии, должны «включиться» естественные водители ритма.

В тех случаях, когда реанимационные мероприятия затягиваются на 20—30 минут, но признаков восстановления не наблюдают, констатируют биологическую смерть.

Исключения составляют следующие случаи:

● гипотермия;

● рецидивирующая фибрилляция желудочков: восстановление нормальной деятельности сердца чередуется с его остановкой;

● отравление медикаментами, угнетающими центральную нервную систему, «тканевыми ядами» (цианиды, укусы змей, фосфорорганические соединения);

● реанимация детей.

18. Реанимация новорождённых

В реанимации нуждаются дети, состояние которых оценивается по шкале Апгар 2—3 балла, в состоянии асфиксии.

Этиология асфиксии новорождённых

Механические причины асфиксии новорождённого:

● сдавление пуповины, особенно при тазовом предлежании плода в момент прорезывания головки;

● тугое многократное обвитие пуповиной вокруг шеи плода;

● выпадение петель пуповины до рождения головки.

Причины, зависящие от состояния маточно—плацентарного кровотока:

● предлежание, кальцификаты, отек, преждевременная отслойка плаценты;

● тяжелое состояние матери: шок, острая кровопотеря, тяжелый гестоз.

Причины, зависящие от состояния плода:

● глубокая недоношенность;

● аномалии развития;

● врождённые инфекции.

Правила оказания реанимационного пособия новорождённым

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «Литрес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на Литрес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.