Николай Дягтерев
Генная инженерия. Спасение или гибель человечества?

Введение
ПРИРОДА И ГЕНЕТИКА

В конце восьмидесятых – начале девяностых годов XX столетия появилось достаточно много статей и книг о репрессированных в сталинское время генетиках. Правда в публикациях перекликалась с художественным вымыслом авторов, реальные факты мешались с откровенными подтасовками. Но что же такое генетика и чем конкретно занимались генетики – так и осталось недосказанным. Да, трудились на благо родины, что-то преображали, улучшали породы и сорта… Помните анекдот того времени? «Как умер Мичурин? Полез на березу за вишней, тут его упавшим с сосны арбузом и прибило».

Шутки шутками, а генетика в советское время достигла небывалых высот. Кто знает, может, и велись тогда в секретных лабораториях разработки, способные поставить в случае их успеха с ног на голову сами понятия флоры и фауны…

Не сидят сложа руки и современные генетики. Сколько еще проблем существует в нашем мире? Население день ото дня растет, а ведь всех надо кормить. На смену старым, хорошо изученным и потому легко излечимым болезням приходят новые, пока еще страшные, такие, как СПИД, например. Да и онкология расслабиться не дает: больных раком день ото дня становится все больше и больше, а обеспечить им реальную помощь медицина часто не в состоянии…

Наконец, сколько семей распадается из-за того, что люди не могут самостоятельно завести ребенка.

И это только ничтожная часть проблем, в решении которых участвует современная генетика. Я не собираюсь углубляться в дебри науки, чтобы показать вам новый виток земной эволюции, связанный с развитием геноинженерии, но некоторые факты достойны внимания.

Вот, например, один факт.

Джессика Коллинз, появившаяся на свет в штате Вирджиния, стала знаменитой еще до своего рождения. Первый ребенок в мире, чей пол был заранее «запрограммирован» по желанию родителей, положил начало «дизайнерскому» направлению в индустрии деторождения. Ученые и пресса стали всерьез обсуждать возможность выбирать для своего ребенка цвет глаз и волос, рост и форму носа, «заказывать» здоровые гены и гены, отвечающие за определенные черты характера.

Науку, изучающую наследование характера, темперамента, особенностей поведения, называют поведенческой генетикой. Еще недавно ведущую роль в ней играли психиатры и психологи. Объектом их исследования были идентичные, или однояйцевые, близнецы, которые, как известно, наследуют одинаковые гены. Канадские психологи, изучая генетику лидерства и стремления к лидерству, доказывали наследственное происхождение этих качеств. Как характерная иллюстрация к этому положению приводилась судьба династии Кеннеди, члены которой из поколения в поколение передают своим потомкам так называемый «ген лидерства».

Но оговорки, ссылки на зависимость от условий, бесконечные «если» делали все исследования психологов-генетиков весьма уязвимыми. В отличие от гена, отвечающего, например, за цвет глаз, выделить в ДНК человека «ген лидерства», «ген авантюризма» или «ген воли» оказалось задачей куда более сложной и спорной.

Доктор Дон Хэмер, молекулярный биолог и пионер в области молекулярной психологии, автор опубликованной в США и моментально ставшей бестселлером книги «Жизнь с нашими генами», попытался с помощью биохимии ответить на вопрос: «Что делает нас такими, какие мы есть?». Несколько лет назад Хэмер стал внимательно исследовать отдельные участки ДНК, которые показались ему влияющими на все, что составляет личность, – от настроения до сексуальной ориентации. Первый прорыв Хэмера и его коллег в поведенческую генетику произошел около шести лет назад. Именно тогда была доказана прямая зависимость мужской гомосексуальности от отрезка ДНК на самом кончике хромосомы X, которую мужчины наследуют от своих матерей. Как минимум один ген, отвечающий за гомосексуальные наклонности, считает Хэмер, находится на хромосоме X. Три года спустя лаборатория Хэмера обнаружила связь между геном на хромосоме 11 и чертой характера, которую психологи определяют как «вечный поиск новизны». Следом удалось идентифицировать еще один ген – на этот раз на хромосоме 17, – который, как оказалось, отвечает за состояние беспокойства и озабоченности.

В отличие от генов, ответственных за физические параметры, наличие генов характера не означает стопроцентную вероятность того, что человек будет обладать определенными качествами. Не один ген, а совокупность их отвечает за наши душевные характеристики. Охота за генами, формирующими личность, – занятие на редкость трудоемкое. Хотя ДНК человека состоит всего из четырех химических веществ, чтобы «сформулировать» только один простой человеческий ген, необходимо перебрать миллион комбинаций. У разных людей эти гены могут отличаться всего одной химической буквой из тысячи, а вот это мини-различие и есть тот момент истины, который стараются открыть доктор Хэмер и его коллеги.

Что же касается так называемой «естественной» (или природной) генетики, то по ее поводу существует множество кривотолков. В прессе то и дело появляются публикации о гномах, эльфах и прочих сказочных существах, которые якобы реальны. Как знать. Вот пример: статья, опубликованная пару лет назад в «Континенте».

«В одной из монастырских хроник упоминается, что в начале XV века в Шотландии в горах был найден умирающий от ран человек, говорящий на неизвестном языке. Был он худощав, даже хрупок. Поправившись, незнакомец удивил всех ловкостью в фехтовании и стрельбой из лука – он не промахивался никогда. Со временем, выучив язык, он рассказал, что принадлежит к народу елве. Народ этот, по его словам, живет очень-очень далеко. Одна интересная особенность – он был остроухим.

Можно обнаружить такие упоминания и в других странах. Например, в одной из семейных хроник Норвегии упоминается, что в XIV веке одна из девушек вышла замуж за высокого и прекрасного обликом чужеземца, непревзойденного стрелка из лука. Прожил он в браке восемь лет и оставил двух дочерей, также отличавшихся красотой. Но дочери, помимо красоты унаследовали, и «фамильный признак» отца – заостренные уши, что, понятно, сильно осложнило им дальнейшее существование. Сам себя этот чужеземец называл хельве.

Если порыться в хрониках, можно найти и другие свидетельства. Что интересно – разные народы, разные сказочники, зачастую не имеющие никаких контактов, на протяжении веков описывают таинственных хельве или елве практически одинаково. И это, особенно с учетом достоверных (относительно, конечно) хроник, не может не наводить на мысль, что портрет среднестатистического эльфа списан фактически с натуры. Сопоставив факты, можно сделать вывод, что таинственные хельве – люди или существа, на них чрезвычайно похожие, по некоторым сведениям, могущие иметь детей от обычных женщин и обладающие способностями, которые сегодня принято считать паранормальными. И встречи с ними в XII—XVI веках были нередки – вспомните многочисленные «колдовские» процессы, где в качестве основной улики, выдающей связь с потусторонними силами, назывались заостренные уши.

Другой вопрос – что это, собственно говоря, за народ, откуда эти самые эльфы взялись и куда делись сейчас. Исследователи выдвигают две гипотезы. Первая: эльфы – те же Homo Sapiens, но обладающие неким «лишним геном», позволяющим передавать по наследству паранормальные способности. Может, это потомки атлантов, может, некая «ветвь развития», которая к X—XI векам практически полностью ассимилировалась с людьми и только в каких-либо труднодоступных неисследованных районах (а в то время в Европе и Скандинавии таковых было достаточно) сохранила свои общины. Другая версия достаточно фантастична и базируется на гипотетической теории дискретности вселенных: в одном месте в единицу времени находится бесконечное количество непересекающихся вселенных. Точки соприкосновения (пересечения), разумеется, существуют, и эльфы – пришельцы из параллельного мира. Кстати, эта теория тоже кое-что объясняет, например вечную молодость эльфов. Возможно, в разных параллельных вселенных время течет по-разному, и неудивительно, что человек, попав в мир эльфов и проведя там несколько часов, выясняет, вернувшись, что на земле прошли годы.

Есть ли сегодня среди нас представители этого народа? Возможно. Но даже если эта загадочная раса полностью исчезла, растворилась в «обыкновенных» людях, остался «генофонд», и время от времени рождаются дети с заостренными ушами, у некоторых людей проявляются абсолютно «эльфийские» способности. Например, американец Кеннет О'Хара (газеты неоднократно писали о нем), впервые взяв лук в руки в сорок три года, понял, что просто «не умеет» промахиваться. Изучив свою родословную, Кеннет О'Хара узнал, что в XV веке один из его предков, ирландец, женился на пленнице из народа хелве – женщина была захвачена во время набега на один из островов у побережья Скандинавии».

Но это все, как говорится, лирические отступления. Пора начинать уже собственно повествование и познакомить вас с удивительными фактами и событиями, которые долгое время оставались в тени. Зачастую они лежат на поверхности, оттого, видимо, взгляд и скользит но ним, не цепляясь за острые углы. А зря.

Часть 1
О, БОЖЕСТВЕННАЯ ДНК!

Знакомьтесь: молекула ДНК

Уже полвека прошло с момента открытия Фрэнсисом Криком и Джеймсом Уотсоном структуры ДНК и около ста тридцати лет – со времени открытия нуклеина швейцарским врачом Фридрихом Мишером. Всего пятьдесят лет потребовалось, чтобы записать и расшифровать тысячи генов в молекуле ДНК. И почти сто лет (до 1953 года), чтобы безвестные нуклеиновые кислоты заняли достойное место в науке. Это обычное явление: современники порой не могут по достоинству оценить величайшие научные достижения. Но вдруг совершается еще одно, другое, третье открытия… вроде бы не связанные с начальным… и оказывается, что незамеченное на самом деле оказалось незаурядным. Когда Мишер сообщил о выделенном им нуклеине и о его кислотных свойствах, даже он не знал цены своему открытию (хотя предполагал, что за изучением этих «ядерных» небелковых веществ будущее биохимии). Был еще безвестный монах Мендель, на досуге выращивающий горох. Мендель опубликовал работу об опытах по передаче наследственных признаков (на примере своего гороха) в 1865 году. В конце XIX века общество не интересовалось какими-то нуклеиновыми кислотами и глупым горохом. О Менделе вспомнили только в начале нового века. Датский биолог Вильгельм Иогансен назвал в 1909 году единицы наследственности генами (от гр. genos – род, происхождение). И лишь в конце двадцатых – начале тридцатых годов XX века американец Томас Морган выдвинул хромосомную теорию наследственности (впервые прозвучало, что передачу информации в клетке осуществляют хромосомы, содержащие гены). А то, что вся наследственная информация записана на определенные носители, установил в 1944 году другой ученый – Эвери, специалист по мушкам-дрозофилам, – и оказалось, что эти носители уже известны едва ли не столетие – это наши знакомые дезоксирибонуклеиновая и рибонуклеиновая кислоты: ДНК и РНК. Крик и Уотсон лишь смоделировали структуру ДНК. Но это был прорыв в будущее. С тех пор работы по изучению двойной спирали ДНК не прекращались. Теперь они привели к расшифровке генома человека.

Вся информация о наследственности собрана в двадцати трех парах хромосом, плотно упакована на высококачественном материале ДНК, на каждой ее спирали. При сборке новой конструкции-клетки она копируется на дискету-РНК и переносится транспортной РНК в нужное место нового изделия. Так что любая новая клетка собирается по изначальному плану – по той ДНК, которая когда-то образовала новый живой организм, используя генетический код матери и отца. Расшифровать этот код – значит понять, как устроена жизнь. Я думаю, что небезызвестное клонирование – только первая ступень к чему-то большему, значимому, весомому. Это один из этапов обучения тому, как из ничего – из набора для биохимических опытов – сотворить жизнь. Такая маленькая задачка для ученого-творца.

Но как это сделать? Пока ученых удивляет, что лишь около полутора процентов всей ДНК занимает белковая часть генов. Белковая, то есть такая, где сосредоточена масса нужной для строительства информации. Почему остальная часть генома похожа на пустыню? Или мы просто не понимаем, какого типа информация хранится на этих «немых» участках?

Я уже говорил, что понятная для нас часть ДНК копируется молекулами РНК. Но… это ведь полтора процента всей молекулы! Если остальные девяносто восемь с половиной процентов не содержат информации, как объяснить, что эти области не «усохли»? Зачем глупые РНК-строители каждый раз повторяют пустоту?

Мы пока не знаем значения этих «пустот». Возможно, эти незакодированные части молекулы служат защитой для кодированных областей ДНК от нападения вирусов. Есть мнение, что пустые концевые участки хромосом необходимы для сохранения видовой информации, именно они позволяют распознавать данные на носителе. Именно они исключают возможность видовой совместимости (это объясняет, почему от генетически далеких животных не может появиться потомство). Тогда «пустые» области – преграда для вторжения чужеродной ДНК.

Именно в «пустотах» обнаружены «кочующие участки», или транспозоны, которые могут менять свое расположение в геноме. Обнаружены и странные по плотности генные области, которые несут почти в двести раз больше информации. Эти участки – зоны повышенной опасности. В них генетическая активность способна пробудить «спящие» ретровирусы и спровоцировать развитие таких болезней, как рак или СПИД. На этом факте основывается теория, сущность которой заключается в том, что вирус иммунодефицита необходим для полноценного зачатия: если он подавлен, то происходит отторжение развивающегося эмбриона (РНК-строители читают информацию от «отцовской» половины ДНК как чужеродную и разрушают зародыш). Если же ретровирус в «хорошей форме» – эмбрион приживляется. И выходит, что опасный ретровирус просто необходим на ранней стадии формирования новой жизни!

Если посмотреть на хромосомы как на карту клеточного мира, то окажется, что одни хромосомы заселены генами гуще, другие – беднее. Например, девятнадцатая хромосома несет настолько важную информацию и такими огромными блоками, что любое повреждение малейшего участка этой хромосомы заканчивается внутриутробной смертью зародыша. А мужская Y-хромосома бедна генами, зато переполнена обрывочной информацией, характера которой мы пока не знаем.

Очень значимое отличие хромосом человека состоит в том, что они не имеют стабильной плотности информации. Области с высочайшей плотностью информации чередуются с «пустыней», где нет генов. У бактерий или мушек-дрозофил, например, плотность записи информации стабильна. Но человек организован гораздо сложнее мушки! Значит, «пустоты» – признак уровня развития? Не в «пустотах» ли происходят все генные подвижки, не там ли формируются новые наследственные признаки?

Чего еще мы не знаем? Многого. Например, расположения «выключателей». Хорошо известно, как создаются новые гены (неважно, плохие или хорошие).

Они не рождаются, потому что ДНК так захотелось. Новые изменения обычно появляются на основе «старого материала», иногда даже «древнего». Мы знаем, что катализаторами процессов создания новых генов служат фрагменты генов ретровирусов (иначе – мобильные гены). Эти «чужеродные» обломки выступают в качестве генетических ножниц и иголок. Мобильные гены «разрезают» молекулу ДНК на фрагменты, а затем «сшивают» ее в другом порядке, перетасовывая участки ДНК между собой. В случае наиболее простой перетасовки «право» и «лево» или «верх» и «низ» меняются местами. Но нередко «разрезка» и «сшивка» вообще не поддаются анализу, точно создание нового происходило случайно. Случайны ли случайные чередования генов в ДНК?

И во всех ли случаях получается читаемый текст или сборочный чертеж? Не во всех. Часто искажается или полностью повреждается смысл, парализуются функции генов. Считается, что из миллиона бессмысленных сочетаний несколько (или одно) оказываются достойными запоминания. Они тут же заносятся в память ДНК. Считается также, что эволюция заносит в память лишь победы, но кто сказал, что в непрочитанном нами геноме нет записей о поражениях? Ведь удается же при репликации генов избежать несовместимых с жизнью ошибок. Если бы ДНК не помнила своих неудач, человечество имело гораздо больше генетических заболеваний (то есть болезней, связанных именно с неправильной установкой генетических блоков). Однако количество болезней не так велико, и тут ясно, что при неудачных попытках образования генетических связей срабатывает механизм стирания неправильной информации. Вполне возможно, что часть «пустых» пространств – результат этого уничтожения ключевых слов.

В отличие от существ, стоящих на более низких ступенях эволюции, человек имеет, может быть, не столь разнообразный набор букв генетического алфавита, но гораздо более изощренные связи между буквами, гораздо более разнообразные белковые варианты.

Тут придется упомянуть сингулярный нуклеотидный полиморфизм (снип, или СНП). Это мельчайшие различия в строении тех или иных белковых образований даже у ближайших родственников. У более отдаленных по родству людей и различия больше. Иногда снип отличает один ген одного человека от подобного гена у другого всего одной буквой. Но наличие или отсутствие одной буквы может дать, например, высокий иммунитет или склонность к иммунонедостаточности… Именно от снипов зависит, поможет ли нам какое-то лекарство, которое помогло кому-то из друзей. От снипов зависят все отклонения от прообраза правильного гена.

На несколько десятков тысяч генов у нас приходятся несколько миллионов белковых вариантов, а с учетом снипов – еще больше. Вот почему прочтение генома возможно в целом на уровне «руководства для сборки» особи вида Homo Sapiens, но не на уровне целенаправленной сборки Василия Кузнецова из шестого подъезда (если его не клонировать, а создать заново такую же ДНК, не заглядывая в образец!). Это показывает, насколько мы далеки от понимания процесса создания новой ДНК. Например, договоримся, что мы знаем, как выглядит ген зеленого цвета кожи и ген золотых волос. Мы (в случае удачи) даже соберем зеленокожего человека с золотыми волосами, но у нас нет ни малейшего представления о том, какие признаки одновременно с зеленой кожей и золотыми волосами мы введем в новое существо. Вот почему я скажу честно: в основном, мы моделируем новые гены вслепую. В отличие от матушки-природы, у нас нет нескольких миллиардов лет на «прогонку» генетических конструкций. У нас нет времени на испытания.

ДЦЖ породила жизнь?

У природы времени всегда было вдосталь. Карты перетасовывались, материал безжалостно отбраковывался. Одна из теорий происхождения жизни как раз и рассматривает этот процесс как генетический. Можно даже сложить такую сказку.

В жарких и темных глубинах Земли когда-то в незапамятные времена родилась одинокая молекула. Это была очень простая молекула аминокислоты (одной из четырех). Она стремилась слиться с другой молекулой и нашла ее. Потом ей захотелось вырасти побольше… И так она набирала по дороге все новые и новые звенья. В конце концов получилась устойчивая единица – юная ДНК. Другие одинокие молекулы аминокислот тут же получили информацию, что из неживых они могут превратиться пусть в простое, но живое создание. Они не возражали, чтобы наша ДНК начала строить себя и повторять многократно из одиночных молекул. «Самая ранняя форма естественного отбора состояла просто в отборе стабильных форм и отбрасывании нестабильных. В этом нет ничего таинственного. Это должно было произойти по определению», – пишет Р. Докинз. Первая в мире ДНК тоже была очень устойчивой и несложной конструкцией. Именно поэтому она и смогла «самособраться» из разрозненных элементов. И ничто уже не могло повернуть этот процесс вспять. Но самое важное было не в том, что какая-то молекула родилась на необозримых пространствах первобытной планеты, а то, что эта молекула была способна воспроизводить себя во множестве копий. Р. Докинз называет это эпохальное явление рождением репликатора. «На самом деле, – пишет он, – вообразить молекулу, которая создает собственные копии, вовсе не так трудно, как это кажется сначала, да и возникнуть она должна всего один раз. Представьте себе репликатор как форму для отливки или матрицу; как большую молекулу, состоящую из сложной цепи разного рода более мелких молекул, играющих роль строительных блоков. Эти блоки в изобилии содержались в бульоне, окружавшем репликатор. Допустим теперь, что каждый строительный блок обладал сродством к другим блокам одного с ним рода. В таком случае всякий раз, когда какой-нибудь строительный блок, находившийся в бульоне, оказывался подле той части репликатора, к которому у него было сродство, он там и оставался. Прикрепляющиеся таким образом строительные блоки автоматически располагались в той же последовательности, что и блоки репликатора. Поэтому легко представить себе, что они соединялись друг с другом, образуя стабильную цепь, подобно тому, как это происходило при образовании самого репликатора. Этот процесс может продолжаться в форме постепенного наложения одного слоя на другой. Именно так образуются кристаллы. Но две цепи могут и разойтись, в этом случае получатся два репликатора, каждый из которых будет продолжать создавать дальнейшие копии». А потом их станет четыре, восемь… и так далее в геометрической прогрессии.

Итак, в первобытном Океане появилась первая ДНК… Стоп. Так считалось раньше. По всем теориям выходило, что для зарождения жизни необходима не слишком высокая температура, а также наличие воздуха и воды. Теперь, похоже, новые данные заставляют пересмотреть рецепт создания живого из неживого. Выяснилось, что ДНК способна выдержать сверхвысокие и сверхнизкие температуры. Были обнаружены живые одноклеточные организмы, превосходно чувствующие себя в кипящей воде или даже гипертермальных подземных образованиях. Точно так же пришлось признать, что ДНК не страшен космический холод, ей совсем не обязателен кислород и даже водная среда не является необходимым условием для ее выживания.

Если двадцать лет назад основной теорией происхождения жизни было «самозарождение ДНК в неглубоком теплом водоеме», сегодня принята точка зрения, что ДНК сформировала себя в подводных горячих ключах. Но все больше ученых склоняются к мнению, что жизнь во Вселенной рассыпана в буквальном смысле слова: она несется на крошках-метеоритах, содержится в звездной пыли в виде простейших аминокислот.

Совсем недавно физики обратили внимание, что аминокислоты как бы закручены в левую сторону, и предположили, что родина аминокислот – в далеком космосе. Может быть, это кометы, наполненные водой. Проходя сквозь межзвездные пылевые облака, кометы попадали в зону резко поляризованного света звезд, являющегося к тому же левосторонним. Этот свет и создал левозакрученные аминокислоты. А потом метеориты – куски комет – принесли аминокислоты на молодую и горячую Землю. Между прочим, климат, в котором образовались первые аминокислоты, никак не назовешь мягким или даже умеренным. Аминокислоты, родившиеся в космосе, были проверены специальными химическими тестами, и выяснилось, что они образовались при исключительно низких температурах – намного ниже температуры замерзания воды.

Американские ученые Макс Бернстайн и Джейсон Дворкин с коллегами из НАСА провели подтверждающий эту гипотезу эксперимент. Они смоделировали пылевые межзвездные облака, а потом эти частицы оледенелой пыли вдували в вакуумную камеру со сверхнизкой температурой и подвергали облучению искусственным звездным светом. Проверив через некоторое время частицы, обнаружили все те четыре аминокислоты, из которых сложена жизнь на нашей планете. Почему? Отметьте тот факт, что в эксперименте жидкой воды не было (при такой низкой температуре это и невозможно).

Наши маленькие аминокислоты, попав в более мягкие условия, сами стали создавать объединения. Из них родились две великие молекулы жизни – РНК и ДНК. А однажды родившись, ДНК просто не могла позволить себе роскошь умереть…

Повторение… мать ошибок

Но что же дальше? А дальше рассказ длиной в историю жизни на планете Земля. Рассказ о том, как одна ДНК репродуцировала другую, та – третью… и так далее, и так далее.

Главное для живого – выжить. Но, повторяя устойчивую формулу, ДНК не всегда создавала свою копию. Вторая, третья, десятая, миллионная копия не могут быть без отклонений. Без тех самых СНП, о которых мы уже говорили. Чем сложнее конструкция, которую ДНК создает, тем больше снипов. Тем больше возможности, что сотая ДНК будет существенно отличаться от первой.

Механизм репликации ДНК прост: копируется один кусочек при помощи m-РНК, переносится, копируется второй, переносится, и так далее. В результате новая ДНК должна (в теории) ничем не отличаться от исходной. Но на самом деле так не получается. При копировании РНК часто путается и создает копию «наоборот». То, что должно было стоять слева, оказывается справа. И пожалуйте – это уже измененная ДНК, она будет отличаться от матрицы. Хорошо, если таких неправильностей одна-две и они не касаются жизненно важных параметров построения нового организма. Ведь ДНК только содержит информацию о «чертеже», а реализовать проект будут другие. Информация, записанная в ДНК, основана на нуклеотидном четырехбуквенном алфавите, но этот алфавит – только код к другому алфавиту, аминокислотному, которым записывается состав молекул белка, а вся живая материя на нашей планете имеет белковую основу. Вот и получается, что при ошибках репликации строители берут для работы «неправильный» материал. Можно провести аналогию с возведением моста. Архитектор точно все рассчитал, сделал массу сложнейших чертежей. Но его помощник-чертежник при копировании пропустил важные детали и добавил немного от себя. В результате опорные конструкции мастера сделали из тонкого стекла, они оказались такими хрупкими, что, когда мост успешно построили, четко следуя инструкции, и даже торжественно перерезали ленточку и произнесли заздравную речь, первая же тяжело груженая машина надломила хрупкие детали, и… Правильно. Мост вместе со всем, что на нем находилось, сложился, как карточный домик, и рухнул вниз.

Достаточно одного ошибочного указания «строить белок А» вместо белка В – и новый организм окажется либо нежизнеспособным, либо больным, либо – и это еще неприятнее – возможно «отложенное поражение». Многие данные в ДНК расписаны для каждого строительного периода, например, для периода роста или периода зрелости, и какие-то механизмы, заложенные изначально, включают и выключают «рубильники». В период роста организм усиленно потребляет минеральные соли, это необходимо для того, чтобы кости были крепкими, мускулы сильными. В период зрелости такого количества солей не требуется. Но если в программе ДНК заложена информация «не ограничивать поступление минеральных солей для строительства организма», то человек и в пятьдесят лет будет брать из пищи именно такое количество этого строительного материала. Но поскольку все уже построено, клетки не смогут использовать этот материал, и он будет откладываться про запас, не усваиваясь и мешая правильной работе клеток. В результате возникают разнообразные заболевания. И причина не в том, что человек ест слишком много неправильной пищи, а в том, что его ДНК запрограммировала тело задолго до рождения не выводить излишек минеральных солей из организма.

А если искаженная информация касается мозговой деятельности, то у человека могут быть нарушения в этой области. Либо, наоборот, у кого-то проявляются способности, которые отсутствуют у других. Только, как правило, наличие экстраординарных способностей в одной области, например музыке, уравновешивается «роковым дополнением» в другой. Поэтому очень часто высокоодаренные люди страдают какими-то наследственными или хроническими болезнями или имеют дефекты строения тела. Это ДНК в момент репликации неправильно передала свою информацию.

При партеногенезе[1] ДНК совершала очень много подобных ошибок, потому что там идет «тиражирование копий». При половом размножении таких ошибок меньше. Но они все равно существуют. Попробуйте нарисовать какой-то предмет, например дубовый листок. А теперь посмотрите на свой рисунок и повторите его на другом листе бумаги. На первый взгляд рисунки будут похожи, но если сравнивать их более тщательно, то обязательно окажется, что копия отличается от оригинала. Это неизбежно даже у самых талантливых копиистов. Чем-то, пусть самым незначительным штрихом, любая копия будет отличаться от оригинала. Даже ксерокопии не повторяют оригинал полностью. Если сравнить матрицу и копию, у копии всегда найдется несколько отличий – более яркий или более слабый тон, наличие штрихов или точек от копировального аппарата, более высокая или более низкая контрастность и т. п. Если такие несоответствия появляются у копии ДНК, то постройка организма по новой схеме будет тоже вестись с нарушениями. Если вы когда-нибудь работали в программах текстового распознавания на компьютере, то, наверно, не раз возмущались, почему несколько неравномерно стоящих на бумаге точек или какие-то дефекты бумаги ваша программа пытается читать как буквы. Вы щелкали мышью и стирали несуществующие в тексте слова. Но ДНК не отличает «погрешностей бумаги», она воспринимает скопированные точки и пятна как настоящие буквы. Вот в чем проблема! И в ДНК нет ластика, чтобы стереть ошибочно записанные буквы. Она видит полные смысла символы и пытается создать дубликат по этому проекту!

Так что повторение или копирование всегда несет искажения. Это опасно как для создания нового организма, так и для существования старого. Ведь всякий раз, когда в теле появляется новая клетка, она тоже строится «по проекту», она тоже обязана следовать ДНК-программе, к тому же сначала будущая клетка дублирует ДНК, а потом достраивает себя! И чем старше организм, тем большее количество копий было создано для каждой клетки. А это значит, что клеточное строение идет с заведомыми ошибками. Результат – болезни.

Но ошибки при копировании создают не только проблемы. Если бы этих ошибок не было, мы до сих пор бегали бы с каменным топором по непролазным джунглям. Именно ошибки или случайные перестановки элементов однажды привели к тому, что у человека стал активно развиваться мозг. Как шутят биологи, у лягушки такой ошибки репликации не произошло, поэтому она до сих пор сидит и квакает в своем болоте.

Наши друзья вирусы

Мнение обычного человека: вирусы – враги здорового организма. Постоянно пишут: «вирус гриппа вызовет эпидемию в столице», или: «в наши дни широко распространенным становится вирус СПИДа». Нам с детства втолковали, что вирусы – всегда враги. С ними нужно бороться безжалостно и постоянно. Но для генного инженера вирусы не враги. Это помощники. Без них генный инженер как без рук. Они для него и скальпель, и игла, и ножницы, и нитки.

Все основано на особом свойстве вирусов – свойстве вклиниваться в аппарат ДНК. Для вирусов клеточные мембраны легко проницаемы. К тому же, по исследованиям микробиологов, вирусы и ДНК похожи по своему строению. Это, кстати, одна из причин, почему так трудно бороться с вирусными инфекциями.

«Принято считать, что такие симптомы простуды, как насморк или кашель, – пишет Докинз, – это досадные следствия активности вирусов. В некоторых случаях, однако, представляется более вероятным, что вирус намеренно выработал их, чтобы обеспечить себе перемещение от одного хозяина к другому. Вирус не удовлетворяется тем, что его выдыхают в воздух; он заставляет нас чихать или кашлять, залпом разбрасывая вокруг вирусные частицы. Вирус бешенства передается со слюной, когда одно животное кусает другое. У собак один из симптомов этой болезни состоит в том, что обычно смирные и дружелюбные животные становятся свирепыми кусаками с капающей из пасти пеной. Кроме того, в отличие от нормальных собак, которые обычно не отходят от дома дальше чем на полтора километра, бешеные собаки превращаются в беспокойных бродяг, разнося вирус на большие расстояния. Высказывалось даже предположение, что хорошо известный симптом водобоязни побуждает собаку стряхивать с морды влажную пену, а вместе с ней и вирус. Я не располагаю прямыми данными о том, что болезни, передаваемые половым путем, повышают половое влечение, но мне представляется небезынтересным изучить этот вопрос. По крайней мере, одно вещество, считающееся средством, вызывающим половое возбуждение, испанская мушка, оказывает свое действие, вызывая зуд… а, как известно, заставлять людей чесаться – это именно то, что вирусы отлично умеют делать.

Цель этого сравнения взбунтовавшейся человеческой ДНК с инфицирующими клетку паразитическими вирусами состояла в том, чтобы показать, что между ними действительно нет никаких существенных различий. Вирусы и в самом деле могли возникнуть как скопление высвободившихся из молекулы ДНК генов.

Если мы хотим установить какое-то различие, то его следует проводить между генами, которые переходят из тела в тело ортодоксальным путем – в сперматозоидах или яйцеклетках, и генами, проделывающими это неортодоксальными «обходными» путями. Как в ту, так и в другую группу могут входить гены, происходящие от «собственных» хромосомных генов. И в обеих группах могут быть гены, происходящие от вторгшихся извне паразитов. Или, возможно, все собственные хромосомные гены следует рассматривать как взаимно паразитирующие друг на друге. Важное различие между моими двумя группами генов заключается в различии обстоятельств, от которых зависит их благополучие в будущем. И вирус насморка, и ген, вырвавшийся из хромосомы человека, оба «желают», чтобы их хозяин чихал. Правоверный хромосомный ген и вирус, передающийся половым путем, единодушно желают, чтобы их хозяин совершил половой акт. Заманчиво предположить, что обоим хотелось бы, чтобы их хозяин был привлекателен для представителей противоположного пола. Более того, и ортодоксальный хромосомный ген, и вирус, передающийся в яйцеклетках хозяина, дружно должны бы желать удачи своим хозяевам не только в их брачных устремлениях, но и во всем остальном: чтобы они оказались любящими, заботливыми родителями и даже дедушками и бабушками».

Вирусы за миллионы лет научились не только проникать в ДНК и «пользоваться» ею по своему усмотрению, но и сосуществовать с ДНК, не нанося ей значительного повреждения. Кроме того, именно вирусам мы обязаны вообще эволюционному развитию жизни на Земле. Первые мутации, которые заставили жителей водного мира выйти на сушу, были подарены нам вирусами. Именно они, а вовсе не эти рыбы и амфибии стремились завоевать мир с твердой почвой, деревьями и травой. Внедряясь в организмы, они не приводили популяцию к вымиранию. Вирусам невыгодно убивать – им выгодно мирно сосуществовать. Ведь если жертва общения с вирусом погибнет, то погибнет и вирус. А ему это нужно? Нет, вирус тоже хочет жить. Причем жить он хочет хорошо и полнокровно. Поэтому вирусы свои жертвы не убивают, они им даже помогают.

В отличие от менее удачливых паразитов и симбиотов, вирусы умеют «прикидываться» своими. Генная защита против вирусов работает очень плохо. Кроме того, у вирусов достаточно агрессивности и гибкости, чтобы, с одной стороны, пробивать заслоны «защитников» ДНК, а с другой – убеждать этих «защитников», что ничего плохого они не желают. Эти два замечательных свойства позволяют вирусам так запутать добросовестных стражей порядка, что «враги» входят в любую клетку как к себе домой.

Именно вирусами и пользуются генетики для того, чтобы внести коррекцию в ту или иную часть генома. Вирус становится удобным транспортным средством для «перевозки» необходимой ученым информации. Причем используются для этого самые агрессивные, самые «проникающие» вирусы. Сейчас, например, с большим удовольствием работают с аналогом вируса СПИДа (в ослабленном варианте), к которому прикрепляют различные чужие гены. Именно этим способом удалось получить АНДи-ген – зеленый флуоресцентный ген медузы. Причем сам вирус, переносящий ген, безопасен, он не вызывает заболевания.

Что же делает вирус, попадая в молекулу ДНК? Вирус внедряется. Вместе с собой он, как паровоз вагоны, перетаскивает и нужный исследователям ген.

К сожалению, вирус не всегда внедряется в то самое место, которое ему определено. Поэтому до конца эксперимента непонятно, получила ли ДНК новый ген, встал ли он в отведенный ему участок хромосомы и даже будет ли он работать. Все зависит от многих факторов: как новый ген прикрепился, не отвергнет ли его ДНК при репликации и несет ли теперь видоизмененный участок ДНК ту информацию, которой добивались. Требуются сотни и тысячи экспериментов, чтобы отработать технику подсадки генов, но пока невозможно создать «вирусный паровоз» с точно заданными параметрами.

Вирусы давно и успешно занимаются генной инженерией. Самостоятельно внедряясь в геном, неуправляемый вирус тоже начинает реструктурировать ДНК. Он может «подцепить» где-то чужие гены и вставить их в зараженную ДНК. Он может перетащить кусок гена в другое место. Он может так вставить часть гена, что новый ген станет вызывать уродства при рождении потомства. Но он может также совершить «доброе дело» и помочь эволюционному росту вида.

Так не вирусам ли мы обязаны тем, что стали людьми? Кто знает, не при помощи ли какого-то из вирусов мы получали то одно, то другое полезное качество, потому что эти вездесущие малютки всегда курсировали внутри человеческой популяции.

Сценарии эволюции

Все же, если задуматься, очень трудно понять, как один полезный признак передается всему виду. А если этих признаков эволюционного роста тысячи и миллионы? Этот вопрос до сих пор не прояснен до конца. Например, всем известно, что рыбы породили амфибий, от тех пошли рептилии, ступенью выше стоят птицы и млекопитающие… Но сам процесс передачи новой информации не осознать. Если у одной пары рептилий родился малыш с крылоподобными передними лапками, то что позволило этому уродцу не просто передать по наследству склонность к деформации конечностей, а еще и создать новый вид животных – птиц? Попробуйте повторить эксперимент в лаборатории. Пусть у детеныша игуаны при помощи трансформации генов появится что-то вроде крыла. Но даже в лабораторных (искусственных) условиях закрепить этот признак очень нелегко (если не невозможно). А в природе? Почему этот уродец не помер во младенчестве? Что заставило эволюцию поставить его потомков на задние лапы? Что превратило зачаток крылолапы в такое сложное устройство, как настоящее крыло?

Мы привыкли думать, что эволюция видов была расписана, как инструкция для пользования пылесосом. Если исходить из этого, то в начале всего лежат неконтролируемые мутационные процессы, потом меняется функциональная деятельность (не ползать, а летать; ходить не на четырех лапах, а на двух), а затем успешная конкуренция «продвинутой» особи помогает ей победить всех конкурентов и передать свой высококачественный ген потомству.

Но такой сценарий в целом нереален. Мутации типа «не лапа, а крыло» не только не приносят единовременной выгоды, но напротив – мешают выживать (поскольку настоящее крыло – пока перспектива отдаленная). Если следовать старой схеме дарвиновского естественного отбора, то место обладателя крылолапы – на кладбище. Причем ген-мутант должен погибнуть в первом же поколении.

Сами представьте такое чудо, которое уже и ползать нормально не способно, и летать еще не может. Да ему просто никто не позволил бы даже жить рядом, не то что порождать себе подобных! Только в том случае, если повальная эпидемия скосила всех самцов, какая-нибудь сердобольная рептилия могла позвать его в гости… для воспроизводства. И то лишь, если была не способна к партеногенезу. После войны, когда мужчин поубивало на фронтах, удавалось найти себе вторую половину и безногим инвалидам, и безруким, и слепым. А в мирное время найти пару инвалиду – огромная проблема. Мутант с крылолапой – тоже инвалид эволюции. Куда уж там размножаться!

Но, если жизнь развивалась от простого к сложному, от менее продвинутых к более продвинутым видам, как это могло происходить? Мы только что попытались доказать, что любое новшество, нарушающее стабильность конструкции (в данном случае рептилии), обрекает его носителя на смерть. Если бы за окном не летали птицы, может быть, наша научная точка зрения оказалась бы верной. Но налицо живые примеры успешной эволюции. От них можно избавиться лишь одним способом: признать, что Бог создал неких тварей вместе с их родиной – Землей за шесть дней творения.

Только Бог тут, скорее всего, ни при чем. Все дело в особых механизмах регуляции эволюции. Первый механизм дает популяции возможность быстрого роста, но значительно сокращает продолжительность жизни каждого существа. Второй механизм создает низкий темп воспроизводства и очень длинную жизнь каждой особи. В эволюции периодически включается то один, то другой механизм. Первый помогает быстро выявить, протестировать и закрепить качественно новые признаки – это механизм перехода от вида к виду. Второй механизм работает в условиях стабильности популяции – это механизм жизни «золотого века». Или проще: первый сценарий включается во время встрясок, неблагоприятных перемен, эпидемий, войн и т. п. Второй – во время пожинания плодов. Первый сценарий – сценарий современного Юга, с терактами, войнами, борьбой и прочими неприятностями. Его признаки налицо: высокая рождаемость и очень высокая смертность. Второй сценарий – сценарий Запада: создание повышенной комфортности жизни, благосостояние, достаток, высокая продолжительность жизни и снижение умственного потенциала нации. Я не случайно применяю эволюционные примеры к нашей реальной жизни. Они могут многое сказать о нашем будущем.

Так вот, высокая рождаемость и высокая способность к мутациям еще не гарантируют эволюционный рост вида. Для того чтобы мутации закрепились и способствовали прогрессу, их носители должны выживать. Поэтому к первому механизму эволюции полагается дополнение: набор генов для повышенного выживания.

Как ни странно, но недавно было подтверждено, что такой набор генов (или отдельный ген) действительно существует. В 1998 году англичанин Мур получил измененный генетически табак. В этом растении был активизирован ген, заведующий выработкой белка теплового шока. В результате эксперимента растение вдвое прибавило в росте и втрое потяжелело, увеличилась и скорость фотосинтеза. Даже внешне табак был очень не похож на растение своего вида. Просто тропическая пальма, а не табак! Так вот, этот самый интересующий нас ген, изменивший растение до неузнаваемости, обычно занимается в клетках ремонтными работами, а если точнее – отвечает за свертывание молекулы готового белка в спираль. Если белковая спираль приняла неправильную форму, ген ее исправляет. В основном он занят тем, чтобы не допустить изменений формы белка при нагревании. Кроме этих работ, ген выполняет и связывание одного из ферментов, расщепляющих ДНК. Так что ген выработки белка теплового шока оказался геном, влияющим на скорость дыхания табака, его рост и его массу. Но у обычных растений этот ген находится в неактивном состоянии. Тут-то и кроется вопрос эволюционных перемен.

Растение табак существует в стабильной среде, оно привыкло жить в оптимальных для него условиях, при которых включение активности гена приводит к побочному эффекту: образованию пероксида водорода, разрушающего живую клетку. «Включение» гена, с одной стороны, дает ускоренный рост и новые качества, с другой – сокращает длительность жизни растения.

А японский биолог Хекими выявил несколько генов, заведующих продлением жизни. Почти в пять раз! Правда, не у человека, а у червя-нематоды. Если включить эти гены, то нематода живет дольше, причем она дольше развивается, дольше проходит личиночную стадию, гораздо меньше двигается, плодится, потребляет пищу. При этом червь становится маловосприимчивым к внешним условиям, он выдерживает даже ультрафиолетовый свет, высокую температуру и образование в клетках пероксида водорода. «Включив» гены продолжительности жизни у нематоды, удалось замедлить темп ее жизни и перевести механизм развития на стратегию стабильности.

Но все это было проделано в лабораторных условиях. Как поведет себя тот или иной организм с включенными или выключенными генами в природе, можно лишь предполагать. То есть кнопка управления эволюцией нам стала немного виднее. Но понять, как идет процесс эволюции, все равно непросто. Скорее всего, эволюция происходит этапами, и эти этапы связаны не с накопившимися в генах «нововведениями», а с меняющимися (и достаточно резко) условиями жизни. Толчком для ускорения темпа развития новых признаков в быстро сменяющих друг друга телах (укороченная продолжительность жизни, высокая плодовитость) может оказаться глобальная катастрофа, потепление, похолодание, а также эпидемии, которые вызывает ускоренно развивающаяся популяция вирусов. Как пишут биохимики, роль главного переключателя скорости эволюции в организме могут выполнять активные формы кислорода (те окислители, которые уничтожают неприспособленные к выживанию клетки). Иными словами: выживают лишь те, кто может быстро и активно дышать без вреда для здоровья. Но за это умение они платят недолгой жизнью.

Если исходить из этих данных, то первобытному человеку для эволюции могло потребоваться не миллион лет, а всего каких-то пять – десять тысяч. Кстати, эта гипотеза частично подтверждается археологическими данными, обычно ставившими ученых в тупик. Почему древние люди так недолго жили? Нет в погребениях глубоких стариков. А не потому ли, что скорость «оборота» эволюционного материала была высока и ДНК развивалась в ускоренном темпе, вырабатывая для нас, будущих поколений, улучшенный мыслительный аппарат, позволивший выйти из правил игры в эволюцию? Мы ушли из природы, мы стали создавать свои законы и жить по ним. Отголоски эволюционных вихрей только слегка затрагивают нашу жизнь.

Что с неба упало?

Отчасти реальными и достаточно скандальными являются утверждения уфологов, твердящих без устали, что эволюционная теория Чарлза Дарвина надумана и имеет под собой более чем шаткое основание. Мол, произошли мы от инопланетян… Что ж, и такая версия имеет право на существование, тем более что обратное доказать пока тоже невозможно. Но при чем здесь эволюция? Ведь те же инопланетяне, прилетевшие на Землю сотни тысяч лет назад, имели, по утверждению уфологов, более развитую цивилизацию, чем наша нынешняя. Это уже регресс получается. И тем не менее… Почему регресс не может считаться эволюцией? Тоже развитие, как-никак, хоть и наоборот!

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.

Примечания

1

Партеногенез – размножение делением.

Вернуться