Виктор Давыдович Вид
Психотерапия шизофрении
Введение
Шизофрения является причиной 39,9% случаев от общего числа инвалидов по психическим заболеваниям. Столь высокий уровень инвалидизации в настоящее время можно рассматривать как прямое следствие недостатков в области вторичной и третичной профилактики {1}. Они связаны с тем, что в российской психиатрической клинике психотерапевтические подходы не находят еще должного понимания. Применение психодинамически ориентированных методов сдерживается прежде всего отсутствием специалистов, в достаточной мере владеющих техниками психоаналитической психотерапии, а также и привычными стереотипами мышления, опасением впасть в психологизацию при решении вопросов диагностики и лечения больных {2}. Политика финансирования здравоохранения не создает у врачей стимулов к освоению сложных и энергоемких методов психоаналитической психотерапии – в государственной бюджетной медицине на повышение качества лечения больных по-прежнему нет социального заказа, а развивающаяся частная медицина предпочитает использовать менее энергоемкие, но также и менее эффективные, не требующие длительного обучения методы суггестивной психотерапии. Основные показатели деятельности практических лечебных учреждений (число выписанных больных, летальность, число пациентов, посещенных на дому, и т. д.) не ориентированы на требования сегодняшнего дня, на конечные качественные критерии социальной адаптации больных {3}.
А между тем, для проведения психотерапевтической работы с больными шизофренией имеются достаточные основания. Лонгитудинальные исследования прогноза подтверждают наличие генетически обоснованной повышенной чувствительности к социальному стрессу у больных шизофренией и убедительно доказывают провоцирующую роль психосоциальных факторов в возникновении рецидивов психоза, а также стабилизирующую роль социальной компетенции больных в их предотвращении. Это делает ясными основные задачи психотерапии при шизофрении: обучение способам улучшения психологической защиты от социального стресса, своевременного распознавания стрессоров; коррекцию навыков социального взаимодействия, повышение эффективности в общении и проблемно-решающем поведении. Получены и доказательства практической эффективности: психотерапия в общем комплексе восстановительного лечения снижает рецидивирование в среднем на 25-30% сверх того, что оказывается возможным при использовании лишь биологических и реабилитационно-средовых методов терапии. Такие данные получены разными авторами в разных странах, в том числе и в России {4}.
Растущий интерес к психотерапии психозов во всем мире объясняется и новейшими исследованиями клинической и экономической эффективности реабилитационных программ {5}, позволяющими увидеть границы возможностей методов реабилитации, ставших уже традиционными в психиатрической практике. Высказывается мнение, что не стоит строить избыточных иллюзий в отношении существующих реабилитационных программ {6}, так как они не решают стратегической задачи – излечения больных. Более того, по отношению к определенным контингентам они не решают и тактической задачи – возвращения к труду на производстве. Даже возрастающие усилия в этих направлениях не дают никакого эффекта, если применяемые формы и методы принципиально не изменяются на высший порядок, с привлечением психодинамически ориентированных методов психотерапии.
Стремление обеспечить максимальному числу психически больных в постгоспитальном периоде пребывание в среде здорового населения приходит в противоречие с нарастающей параллельно тенденцией к учащению рецидивов в силу низкого уровня адаптации у определенной части больных к психосоциальным стрессорам обыденной жизни. Растут надежды на выздоровление больных шизофренией, и снижаются шансы их трудоустройства в условиях рыночной экономики. Это создает гораздо более высокий уровень требований к их продуктивности, чем несколько лет назад. Растут экономические затраты на купирование рецидивов в стационарных условиях, превосходя в сумме стоимость постоянного содержания этой группы пациентов в отделениях для хронических больных; велики также психологические нагрузки здорового окружения, связанные с пребыванием в нем психически больных, находящихся в предрецидивных состояниях.
Дальнейшее повышение эффективности и рентабельности лечения возможно лишь на основе оптимизирования отдельных компонентов реабилитационных программ и в первую очередь психотерапии, являющейся вмешательством, наиболее нацеленным на повышение социально-трудовой адаптации больных. Вот почему общая постановка вопроса об эффективности психотерапии уступила сейчас место более правильной формулировке: какая психотерапия, при каких условиях и у каких больных является эффективной относительно определенных задач ожидаемого результата, а также как именно меняется эффективность данной психотерапевтической модели при изменении отдельных ее параметров. Ответ на такую постановку вопроса предусматривает системный анализ различных групп факторов, относящихся к подсистемам пациента, врача и особенностей их взаимодействия, определяемых в том числе спецификой данной модели психотерапии. Эта сложнейшая задача до настоящего времени удовлетворительно не решена, что связано прежде всего с трудностями общетеоретического порядка.
Наименее доступной до настоящего времени остается подсистема факторов психотерапевтической модели и проблема ее непосредственной реализации в ходе лечения. Изучение психотерапевтического процесса выступает на первый план, оттесняя традиционные сравнения статистических замеров индивидуального состояния больного до и после лечения, что позволяет говорить о новой парадигме в развитии психотерапии {7}. Сейчас уже не представляется достаточной простая ссылка на название какой-то использовавшейся модели. Психотерапевтические модели излагают в учебных руководствах в общей форме, вследствие чего свою квалификацию психотерапевт приобретает преимущественно не при чтении пособий, а в ходе многолетней кропотливой отработки соответствующих практических навыков, в чем большую роль играет имитация им индивидуального стиля своих наставников. Все это может на практике довольно далеко уводить его от буквы классического описания используемой модели.
До сих пор в большинстве исследований эффективности психотерапии обходятся без раскрытия специфических характеристик поведения врача, имплицитно предполагая, что если курс проводит достаточно компетентный и опытный специалист, то делает это всегда и относительно каждого больного lege artis. Поскольку это не всегда так, весьма важно иметь возможность объективно контролировать процесс психотерапии, проверять соответствие практического поведения врача теоретическому описанию используемой им модели.
Нуждается в уточнении не только соответствие данной модели, но и качество использовавшихся вмешательств, так как само по себе их количество не является достаточным для успеха терапии. Относительно возможности осуществления этого высказывают неоднозначные суждения. Некоторые специалисты считают, что техника психотерапии шизофрении не поддается точному описанию. «Из того, чему можно обучить, есть пара начальных ходов, немного рекомендаций и много предостережений. На практике полагаются на интуицию врача» {8}. Трудно согласиться с тем, что подобная точка зрения является многообещающей относительно повышения объективности уровня сравнительных исследований в психотерапии. Другие авторы сетуют на трудности, связанные с многозначностью контекста психотерапевтического взаимодействия: нельзя сказать, что какое-то вмешательство обязательно способствует успеху или всегда неэффективно {9}. В процессе терапии соучаствуют какие-то другие параметры, делающие психотерапевтическое воздействие эффективным или неэффективным. Единичные догадки относительно связи отдельных вариантов подсистем психотерапевтического процесса между собой {10} интуитивны и не обеспечены эмпирической верификацией.
Нужны более точные знания об относительном удельном весе отдельных компонентов психотерапевтических моделей в достижении лечебного эффекта. Это придает особый интерес дифференцированному анализу психотерапевтической модели именно тогда, когда она проводится lege artis. Это позволяет детально узнать, что происходит не на уровне общих постановок задач теоретической концепции, а на уровне конкретного взаимодействия, чтобы выделить из всего многообразия вариантов поведения врача те, которые составляют действующую основу данной модели.
То обстоятельство, что подтверждена принципиальная эффективность всех основных научно обоснованных психотерапевтических моделей, свидетельствует о том, что каждая из них относительно неэффективна, поскольку не включает действенные компоненты других моделей, которые могли бы обеспечить лечебный эффект у определенной части больных на каком-то этапе. Решение задачи обеспечения каждого больного оптимальным комплексом лечебных параметров из арсеналов различных психотерапевтических моделей с учетом индивидуальных психодинамических и психопатологических особенностей пациента, то есть создание интегративной трансмодельной психотерапии, возможно лишь на основе системного и дифференцированного изучения важнейших параметров психотерапевтического процесса.
Настоящая работа имеет целью ознакомление с теоретическими предпосылками, техническими возможностями и методами объективации психотерапии психозов – центральными аспектами этого лечебного подхода на современном этапе его развития.
Связь лечебных стратегий с концепциями природы шизофрении. Биологический и психосоциальный подходы
Воздействие генетических факторов на возникновение шизофрении – давно и надежно установленный факт, обусловливающий в течение многих десятилетий сдержанное отношение классической психиатрии к психотерапии шизофрении. Генетическая обусловленность шизофрении доказана убедительно и на самых разных уровнях. Предполагают специфическое воздействие генетических особенностей матери на плод (если в семье больна шизофренией мать, то дети заболевают шизофренией в 5 раз чаще, чем если болен отец), тем более, что аналогичный «материнский эффект» зарегистрирован при некоторых типах олигофрений, генетическое происхождение которых не вызывает ни малейших сомнений {11}. Тщательно проведенные скандинавские исследования детей шизофренных родителей, с раннего возраста воспитывавшихся в семьях психически здоровых приемных родителей, а также лонгитудинальные исследования приемных детей, впоследствии заболевших шизофренией, позволили опровергнуть исключительно психологические гипотезы возникновения шизофрении. Среди биологических родственников приемных детей, заболевших шизофренией, отмечен достоверно больший процент случаев детского аутизма и психопатических черт личности по сравнению с биологическими родственниками приемных детей, не заболевших шизофренией {12}.
Однако именно тщательность, с которой проводились эти работы, обеспечила убедительность вывода о том, что генетическая предрасположенность является условием необходимым, но не достаточным для возникновения шизофрении. Данные исследований свидетельствуют о том, что в этиологии шизофрении играют роль многие факторы и каждый из них ответственен за небольшую долю вероятности появления расстройства {13}. Нет жесткой, однозначной связи между генетическим материалом и последующей его реализацией в характеристиках патологического процесса. Наследственные факторы не обусловливают своей специфичности в предопределении основных крепелиновских типов шизофрении {14}. Они не связаны также с характеристиками манифестации процесса и симптоматической его картиной {15}. Нет и подтверждения гипотезы о том, что шизофрения с неблагоприятным исходом является «генетической» формой расстройства {16}.
Генетическая теория не дает удовлетворительного ответа на вопрос, почему заболевание не развивается в ряде случаев, когда оно теоретически могло бы возникнуть. Как объяснить, что у близнецов с идентичной структурой генного материала выявляют лишь 50-процентную {17} конкордантность по заболеванию? Почему генотип не всегда реализуется в фенотипе; более того, отчего в большинстве случаев гены шизофрении остаются не реализованными? {18}. Морбидность при совместном проживании с одним из больных шизофренией родителей составляет 17-28%. У детей, воспитывавшихся в домах ребенка и не имевших контакта с больной шизофренией матерью в течение первых 3 дней, морбидность равна 11 %, что мало отличается от уровня морбидности воспитывавшихся там же детей психически здоровых лиц (8-9%) {19}.
Таким образом, воспитание потомства больных шизофренией приемными психически здоровыми родителями снижает риск возникновения заболевания практически до среднего уровня в популяции в целом. При наличии одного больного шизофренией родственника первой степени риск для потомства принято расценивать как средний – вероятность заболевания для ребенка не превышает 10% {20}. Высоким считается риск при наличии двух больных родственников первой степени, тогда рекомендацию прерывания беременности считают оправданной. Некоторые авторы {21} считают даже более уместным в ходе генетической консультации не давать клиентам конкретных рекомендаций, а лишь предоставлять информацию о вероятности риска, основываясь на которой они должны принять собственное решение.
Органическая природа шизофрении находит свое подтверждение в новейших нейрофизиологических, биохимических и морфологических исследованиях. Предпринят ряд попыток обнаружения биологических маркеров шизофрении – патологической межполушарной активности {22}, асимметрии кожной электропроводимости в ходе социального взаимодействия, латерализованной церебральной дисфункции, связанной с дефицитом умственной продуктивности {23,24}. Однако ценность и надежность этих маркеров, их связь с существенными клиническими параметрами пока не представляются достаточно установленными. Так, если в одних публикациях прослеживается связь между расширением желудочков мозга и снижением уровня социального функционирования больных шизофренией {25}, то, по данным других работ, такие маркеры, как умеренная вентрикуломегалия, неравномерное уплотнение кортикальных тканевых структур, признаки церебральной дисфункции на ЭЭГ и нейропсихологического дефицита, не обнаруживают связей ни с одним из многочисленных психопатологических параметров, уровнем трудоспособности или терапевтической резистентности пациентов {26}.
Отсутствие однозначности в понимании этиологии шизофрении делает понятной теоретическую дискуссию о первичности одного из двух комплексов – или биологических, или психосоциальных факторов, которые могли бы взять на себя главную ответственность за возникновение заболевания и существенно определить собой содержание лечебных стратегий.
Психосоциальные параметры шизофренного процесса, безусловно, находятся под влиянием психопатологических. Так, качественная синдромальная представленность клинической картины отражается на уровне социальной перцепции {27}, сроках проведения комплекса реабилитационных мероприятий {28}, достигаемого в последующем уровня социальной адаптации {29} и прогноза в целом {30}.
Однако психопатологические феномены определяют в картине шизофрении не все и не всегда. Удельный вес и автономия факторов психосоциальной природы достаточно велики {31}. Нет прямой связи между объективным уровнем психопатологических расстройств и уровнем их субъективной воспринимаемости, а также частотой и качеством попыток совладания с болезнью {32}. Нет полной корреляции уровня социальной дезадаптации и выраженности конфликтных отношений с глубиной дефицитарных проявлений, а также жесткой связи между уровнем самосознания и регистрами психопатологических расстройств {33}. Антисоциальные формы поведения больных, в особенности в случаях малопрогредиентного течения шизофрении, обусловлены не только, а часто и не столько эндогенным процессом, сколько общей направленностью личности больного, системой его отношений и социальных установок {34}.
Многообразие клинических вариантов зависит от включения в них большого числа различных проявлений компенсации и адаптации, в том числе и явлений психологической защиты {35}. Эти механизмы могут оказывать на психопатологические феномены непосредственное патопластическое воздействие. Так, чрезмерное развитие аппарата внутреннего отреагирования отрицательных эмоций путем фантазирования может содействовать образованию более выраженной продуктивной симптоматики и обогащать галлюцинации и бред больного дополнительным содержанием {36}. Это влияние заставляет в ряде случаев по-иному взглянуть на саму природу психопатологических феноменов. Так, например, некоторые авторы {37} полагают, что анозогнозию следует считать не проявлением негативной симптоматики, а особым свойством мышления.
Личностные структуры тесно связаны с весьма кардинальными психопатологическими параметрами. Так, прослеживается связь между складом личности больных шизофренией и последующей прогредиентностью процесса {38}. Бесспорным является и то, что на формирование отношения к болезни оказывают влияние не только ее течение и тяжесть, но и целый ряд психологических факторов, как, например, степень иерархизации мотивов, их широта, содержание ведущей деятельности, ценностные ориентации, особенности регуляции поведения {39}. Психогенное патологическое развитие личности может наблюдаться не только на этапе ремиссии, как это было принято думать раньше, но и при активно текущем шизофренном процессе {40}.
Достаточно хорошо известна также патопластическая роль и экзогенных социальных факторов. Нельзя согласиться с тезисом Oedegard о том, что «истинные психозы во взрослом возрасте независимы от окружающего мира» {41}. Подтверждена роль социальных стрессоров как одного из факторов, сообусловливающих манифестацию шизофренного психоза {42}. Установлена зависимость между экзогенными вредностями в начале заболевания и особенностями его течения в последующем. В случаях, когда возникновению заболевания предшествуют экзогении, рецидивы отмечаются достоверно чаще {43}. Общеизвестна выраженная разница в течении и исходе шизофрении у больных, проживающих в развивающихся и индустриально развитых странах, обусловленная социокультуральными различиями этнических укладов {44}.
Социальному компоненту биопсихосоциальных процессов принято отводить большую роль и на уровне теоретического осмысления проблемы. Биологическое, входя в личность человека, становится социальным. Мозговая патология может порождать в субъекте, в структуре его индивидуальности биологически обусловленную предрасположенность к формированию определенных психологических особенностей личности, реализация которых в последующем зависит от влияния социальных факторов {45}. В этом смысле интересна гипотеза, согласно которой страдающие при эндогенных психозах мозговые структуры возникли на ранних этапах появления человечества и имеют социальное происхождение {46}. Как биологическая (генетические и морфологические структуры, метаболизм), так и социальная основы этих заболеваний тесно связаны с теми особенностями человека, которые отличают его от животных. Гипотеза интересна тем, что в философском плане могла бы устранить главное противостояние концепций происхождения эндогенных психозов (сомато– или психогенез).
Так или иначе, но психосоциальные факторы, не объясняя исчерпывающим образом этиологию шизофрении, во многом определяют ее течение {47}. Случаи психической патологии, в патогенезе которых ведущую роль играют биологические факторы, не могут рассматриваться в качестве заболеваний, имеющих исключительно биологическое происхождение {48}. В патогенез таких заболеваний уже на ранних стадиях неизбежно включаются факторы социального порядка {49}. Тесная связь биологического и социального проявляется при шизофрении в том, что психические нарушения выступают в значительной степени в виде нарушения взаимоотношений с другими людьми. Таким образом, во всех случаях страдают содержательная сторона психической деятельности, ее социальные аспекты.
Акцентирование роли как биологического, так и психосоциального в патогенезе шизофрении представляет, с нашей точки зрения, чрезвычайную важность. История психиатрии знает немало красноречивых примеров монопольного господства теорий монокаузальности какой-либо патологии, предлагавших искусственно суженную ее интерпретацию, зачастую с пагубными последствиями для терапевтической практики. Так, из представления о том, что шизофрения вызвана исключительно какой-то нейрогуморальной дискразией, следует вывод, что ее можно излечить соответствующими нейротропными гормонами, подобно тому, как диабет лечат инсулином (известный пример – предложение лечить шизофрению мегадозами витаминов). Тезис о том, что такие препараты являются и необходимыми, и достаточными средствами лечения, превращает больного в некую биохимическую абстракцию, объект приложения фармакологических средств, а любого рода психосоциальные воздействия – в нечто несущественное и в лучшем случае бесполезное {50}.
В качестве примера биологического редукционизма можно привести наделавшее сенсацию сообщение о фантастическом успехе гемодиализа, проведенного нескольким соматически здоровым пациентам с диагнозом шизофрении. Неудачи попыток контрольного воспроизведения этой терапии привели к выводу о том, что улучшение состояния этих, ранее длительно госпитализировавшихся больных, скорее следует связать с изменениями средовых влияний, сопутствовавшими проведенной процедуре {51}. В качестве обратного примера психологического редукционизма можно было бы привести истории болезни пациентов известной психоаналитической клиники Chestnut-Lodge, многолетний катамнез которых показал, что одностороннее психотерапевтическое обращение и недостаточная социальная активация привели к злокачественной регрессии, инвалидизировавшей больных.
В последние годы большинство специалистов склоняются к выводу о том, что как чисто социогенетические, так и чисто биологические модели психических заболеваний несовершенны; исторически возникшие понятия о том, что психозы обусловлены биологическими, а неврозы – социопсихологическими факторами, представляются неправомерно упрощенными и не соответствующими современному состоянию знаний {52}. Проводившееся в прошлом на примере паранойи противопоставление эндогенно обусловленных процессов развитию личности в известной мере потеряло свое значение {53}. Монокаузальный способ рассмотрения эндогенных психозов, с точки зрения сегодняшнего состояния развития психиатрии, признан устаревшим {54}. Вот почему пренебрежение этим тезисом на практике нередко приводит к феномену дегуманизации медицины, вызывающему в последнее время все большее беспокойство. Быстро развивающаяся технизация и механизация медицины, углубляющееся размежевание специалистов порождают обезличенный подход к больному, фокусирование внимания лишь на отдельных органах и фрагментах. Не служит улучшению положения в этой области и чрезмерное увлечение многих молодых врачей блистательными успехами естественных наук и техники, приводящее их к иллюзорному убеждению в том, что все вопросы терапии удастся решить с помощью достижений фармацевтической промышленности и усовершенствования технологии.
Терапия любого рода может являться лишь частью общего подхода к лечению шизофрении {55}. Так, например, поступления адреналина в кровь недостаточно для появления субъективного ощущения тревоги – требуются еще внешние стимулы, которые перевели бы ощущения участившихся сердцебиений в гештальт-феномен тревоги. Таким образом, терапия тревоги лишь с помощью лекарств может воздействовать только на часть того, что является общим восприятием тревоги – физиологические симптомы, оставляя в стороне психологическое содержание проблемы {56}.
Вот почему психиатрия в принципе не может существовать без психотерапии, хотя «глубокий интерес к психотерапии не означает, что психиатр оказывается в силу этого отчужденным от своих медицинских коллег. Он должен чувствовать себя прежде всего врачом, затем специалистом по нервно-психическим расстройствам и уже затем лицом, имеющим специальный интерес к психотерапии» {57}.
Современные теоретики психиатрии стремятся, как будто бы, извлечь урок из того поучительного обстоятельства, что ряд предшествующих поколений психиатров, выступавших с унитарными, монокаузальными теориями шизофрении, принесли мало пользы своим больным, которых лечили в соответствии с этими теориями {58}. Сейчас заметно отчетливое стремление избежать любого вида редукционизма – как биологического, так и психологического, и социального {59}. Foss и Rothenberg предлагают новую парадигму так называемой «инфомедицинской модели», рассматривающей человека в качестве идеального декодера, то есть кибернетической системы, состояние которой является конечным результатом интегративной организации информации, поступающей с различных уровней – соматического, психологического и социального {60}. Наиболее радикальные сторонники так называемой «новой эпистемологии» отвергают все традиционные методы исследования, считая их производными от линейно-каузальных редукционистских парадигм и, следовательно, неадекватными современному состоянию знаний о системных процессах {61}. Однако более умеренные оппоненты справедливо возражают им, полагая, что системный подход должен включать, наряду с новыми, и старые методы {62}.
Чтобы лечение было эффективным, врач должен иметь в своем распоряжении знания, накопленные клиническим опытом различных теоретических школ. Однако теоретическая концептуализация интеграции биопсихосоциального пока находится в значительном отрыве от уровня практической реализации пригодных для использования лечебных моделей. Решение сегодняшних проблем в психиатрии окажется возможным лишь тогда, когда общая психопатология и психодинамическая психология окажутся эффективно встроенными в единый фундамент объективно установленного знания о функционировании человека. Существующие же темпы исследовательского прогресса пока не позволяют, к сожалению, надеяться на быстрое решение этих проблем {63}.
В целом, новый уровень теоретического осмысления ключевых научных проблем проявляется в смене монолога отдельных теорий на диалог между разными концепциями, на ассимиляцию конструктивных идей, разработанных в различных подходах. Для нового уровня диалогического научного мышления характерно разрушение рамок школ при сохранении их традиций. В результате происходит актуализация объяснительных возможностей, заложенных в каждой теории {64}. «Быть может, наиболее правильным будет вывод о том, что надо покончить с противопоставлением одного направления в психиатрии другим, а также с необоснованными претензиями представителей каждого из основных клинических направлений в психиатрии – нозологического, синдромологического и психодинамического – на единственно возможный и правильный путь развития психиатрии» {65}.
Наиболее соответствующей современному системному пониманию шизофрении, по-видимому, является модель стресс-диатеза, сформулированная J. Zubin {66, 67}, хотя его концепция ранимости – предрасположенности к шизофрении – и грешит недостаточной конкретностью, что делает в ряде случаев затруднительным четкое отграничение показателей ранимости от собственно проявлений активного процесса {68}. Ранимость проявляется в том, что стрессор действует на уже измененную способность больного противостоять ему, поэтому абсолютное значение стрессора становится относительным {69,70}. В этом смысле некоторые авторы полагают, что термин «ранимость» просто заменил сейчас старое психодинамическое понятие «слабости эго» {71}. Тем не менее, эту концепцию активно привлекают для интерпретации целого ряда клинических феноменов. В частности, связь рождаемости больных шизофренией со временем года рассматривают как следствие взаимодействия генетической предрасположенности больных и сезонно активирующейся вирусной инфекции {72}. В группе приемных детей от больных шизофренией отмечено больше манифестаций психозов по сравнению с контрольной группой приемных детей от психически здоровых родителей, однако все они, как выяснилось, воспитывались в семьях с выраженными нарушениями внутрисемейных отношений. Это поддерживает гипотезу о взаимодействии генетической ранимости с социальным семейным окружением {73}.
В наиболее разработанном виде модель стресс-диатеза представлена в работах L. Ciompi {74}. Схема 1 иллюстрирует ее системный характер и заложенный в ней, по определению Y. Ykemi, принцип «не-дуалистичности», то есть отход как от редукционистской линейной модели «стимул-реакция», так и от односторонних метапсихологических истолкований.
Индивидуум с признаками изначальной ранимости неадекватно реагирует на действие социальных стрессоров (например, семейных конфликтов), вызывая тем самым соответствующую реакцию окружения, в свою очередь усиливающую социальную дезадаптацию субъекта. Порочный круг формируется и на интрапсихическом уровне: сильный социальный стресс активирует фоновое психопатологическое возбуждение, снижающее уровень психологической защиты, что открывает возможность патогенного действия и других, более слабых стрессоров {75}. Эта ступенчатая эскалация достигает критического пункта психотического срыва, который М. Bleuler {76} обозначает как «точку, откуда нет возврата».
Дальнейшее течение заболевания также не может быть представлено в виде линейного органического процесса, детерминированного в основном генетическими факторами. Факторы окружения продолжают играть важную роль, формируя биопсихосоциальные порочные круги с множественным эффектом обратной связи, ведущие к нелинейным процессам эскалации. Судьба рецидива может определяться балансом между интенсивностью социального стрессора и успешностью проблемно-решающего поведения. Хронизированные состояния предстают как результат сложного взаимодействия между изначальной ранимостью, психосоциальными стрессовыми воздействиями и приемами защитной регуляции на биологическом, психологическом и социальном уровнях {77}.
Схема 1. Системная модель стресс-диатеза.
Исследование стресса показало, что эти процессы не ограничиваются психосоциальной сферой, вторгаясь в деятельность биологически-гуморальных процессов, в том числе допаминовой системы, а феномен нейрональной пластичности подтверждает морфологическую основу психосоциальных феноменов. Нейроны реагируют на повторные раздражения функциональными (электрофизиологическими) и анатомическими (рост дендритов) изменениями, представляющими собой морфологическую базу динамики психической жизни человека {78}. В этом смысле расширение желудочков мозга, обнаруженное у некоторых больных шизофренией (признак нейрональной пластичности), является скорее следствием, чем причиной социальной депривации и пониженной активности больных {79}.