В. А. Плотников
Отеки: причины и последствия. Современный взгляд на лечение и профилактику
Лимфатические отеки
Асимметричные отеки нижних конечностей – явление, с которым в терапевтической практике приходится сталкиваться довольно часто. По большей части страдают молодые женщины, которые в течение многих лет безуспешно пытаются избавиться от отеков, применяя всевозможные комбинации сердечно-сосудистых средств. Как правило, эти отеки оказываются лимфатическими.
Различают два вида лимфатического отека: первичный (врожденный), возникающий вследствие врожденного дефекта развития лимфатических сосудов ног, и вторичный (приобретенный), развивающийся при их воспалении.
Но нельзя забывать и о том, что лимфатические отеки широко распространены при онкологических заболеваниях (как следствие частичного либо полного сдавления опухолью отводящего лимфатического сосуда).
Первичный невоспалительный лимфатический отек нижних конечностей считается:
● врожденным, когда он впервые появляется в детстве;
● ранним, если возникает на втором десятилетии жизни;
● поздним, когда он выявляется впервые после 30 лет.
Последний вариант болезни встречается чаще других. Вначале поражается только одна нога и обычно умеренно. Позднее отмечаются отеки обеих ног, причем одна, как правило, отекает значительно больше другой.
Осмотр и пальпация позволяют обнаружить четко выраженную границу между отечной и неотечной частями конечности. В начале болезни отек распространяется только до голеностопного сустава, в более поздних стадиях – до коленных суставов и в далеко зашедших – до пупартовых связок. В ранних стадиях заболевания отеки могут исчезнуть на несколько лет. Первое время они мягкие, но после повторных лимфангитов и целлюлитов становятся более плотными. Изредка поражаются не только нижние, но и верхние конечности.
В практической работе терапевту иногда приходится сталкиваться с лимфатическим отеком верхней конечности у женщин, перенесших радикальную операцию по поводу раковой опухоли молочной железы. Диагноз этого вида лимфатического отека не вызывает затруднений.
Лимфатический отек воспалительного происхождения, нередко с отчетливым лимфангитом и увеличением регионарных лимфатических узлов (особенно подмышечных и паховых), относится обычно к области гнойной хирургии.
Инфекционные и воспалительные болезни
По разным данным, почки вовлекаются в патологический процесс у половины и более больных бактериальным эндокардитом, что объясняется иногда эмболией[6] почечных сосудов колониями бактерий. В этом случае обнаруживается кровь в моче, появляется боль в пояснице (подобная клиническая картина развивается и при очаговом нефрите). Бактериальные эндокардиты часто осложняются гломерулонефритом, причем склонным к быстрому прогрессированию.
Современные методы антибактериальной терапии в большинстве случаев позволяют ликвидировать инфекцию. Таким образом, поражение сердца может быть и незначительным, а вот дальнейшее течение гломерулонефрита выходит на первый план.
При этом нужно отметить, что именно нефротический синдром иногда оказывается первым и наиболее ярким проявлением бактериального эндокардита. В типичных случаях у больного с невысокой, но длительной температурой на фоне общего недомогания появляются незначительные преходящие отеки. В дальнейшем к ним присоединяются нефротические почечные отеки, которые развиваются чаще остро. Обычно они расположены на лице, голенях, пояснице. Одновременно с образованием отеков наблюдаются большие потери белка с мочой, пониженное содержание в крови белков и повышенное – холестерина. Температура тела понижается, а иногда и остается нормальной. Артериальное давление также нормальное либо повышено незначительно. Нередко заболевание принимают за хронический нефрит, и только развитие клинической картины сформировавшегося порока сердца, увеличение селезенки и другие симптомы позволяют с запозданием установить верный диагноз бактериального эндокардита.
Однако нефротический синдром возникает не в начале бактериального эндокардита, а после сформировавшегося порока сердца. Возникающие при этом отеки нередко считают проявлением сердечной недостаточности, а о почках начинают думать только после того, как длительная терапия сердечными и мочегонными средствами оказалась неэффективной.
Нефротический синдром встречается также при малярии, пиелонефрите и многих других заболеваниях. Более подробно изучены механизмы развития его при малярии (особенно у детей). Малярийный нефрит может быть очаговым или диффузным, но диагностика нефротического синдрома при инфекционных болезнях не представляет трудности, так как он относится к числу хорошо известных осложнений.
Диабет
Нефротический синдром у больного сахарным диабетом может развиться под влиянием как самого заболевания, так и применяемых лекарственных средств. В последнюю четверть XX века поражение почек стало главной причиной смерти больных диабетом, и диабетическая нефропатия, таким образом, представляет собой несомненно актуальную проблему для современной медицины. Клинически данная патология проявляется наличием белка в моче, отеками и повышением артериального давления.
Белок в моче выявляется в первую очередь, и его количество возрастает, как правило, пропорционально длительности диабета. При значительных постоянных потерях белка с мочой постепенно развивается общий дефицит белка (в основном за счет понижения концентрации альбуминов). Уровень липидов и холестерина в крови увеличивается даже при неосложненном диабете.
Отеки, незначительные или умеренные, отмечаются приблизительно у половины больных с длительностью болезни более 10–15 лет. Массивные отеки почечного происхождения наблюдаются у 5–6 % больных. К моменту формирования отеков артериальное давление повышено только в 5 % случаев, но по мере развития болезни это число увеличивается, а в далеко зашедших случаях нефротического синдрома стойкое повышение артериального давления обнаруживается уже у 90 % больных. О тяжести диабета можно судить по определению концентрации сахара в крови.
Диабетическое поражение почек в молодом возрасте прогрессирует значительно быстрее, чем в пожилом и старческом. Однако во всех случаях после развития полной картины нефротического синдрома формирование почечной недостаточности происходит в среднем через 3–4 года, и нередки летальные исходы.
Нужно заметить, что при сахарном диабете поражение почек может быть и следствием нередко встречающихся у таких больных сердечной недостаточности, пиелонефрита и других болезней почек. Для пиелонефрита характерно одностороннее поражение почек, а при двустороннем пиелонефрите одна почка всегда изменена больше другой. При диабетическом поражении обе почки поражаются равномерно.
Отеки у беременных
Отеки лодыжек часто наблюдаются в поздние сроки нормальной беременности. Токсикоз второй половины беременности сопровождается значительными отеками, которые развиваются под влиянием повышенного капиллярного давления, уменьшения коллоидно-осмотического давления плазмы, задержки воды и электролитов почками.
Отек у беременных может быть обусловлен сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом. Водянка обнаруживается после 30-й, редко после 25-й недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отек сначала появляется на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, передней стенке грудной клетки, пояснице, спине, лице. Асцит и гемоторакс обнаруживаются редко.
Предменструальный синдром
Нередко приходится наблюдать отеки подкожной клетчатки у практически здоровых женщин, не страдающих заболеваниями сердца, почек или печени. И, как правило, в таких случаях после обследования выявляется предменструальный синдром. Во второй половине менструального цикла женщина становится раздражительной, неуравновешенной, склонной к неадекватно сильным эмоциональным реакциям. Очень часты также слабость, головная боль, приступы мигрени; характерный признак – нарушение сна (бессонница). Возможны повышение аппетита, появление пигментации на лице.
Признаки, указывающие на задержку жидкости в организме, при описываемой патологии выражены вначале не резко. Развиваются незначительные отеки на лодыжках, иногда набухают молочные железы, десны; изредка появляется боль в суставах и мышцах. В жаркую погоду отеки выражены более резко, чем в холодную. В ряде случаев задержка жидкости не сопровождается отчетливыми клиническими симптомами и обнаруживается в связи с увеличением массы тела.
Диагноз предменструального синдрома можно считать обоснованным, если описанные выше симптомы повторяются у женщин регулярно каждый месяц. Постепенно усиливаясь во второй фазе цикла, они становятся особенно выраженными накануне менструации. После прекращения менструации состояние улучшается, а признаки задержки жидкости исчезают или заметно уменьшаются.
Диагноз предменструального синдрома с отеками возможен только после достаточно длительного наблюдения и (что важно) исключения всех других причин задержки воды и электролитов в организме. Главными клиническими признаками синдрома являются цикличность нарушений водно-электролитного обмена и совпадение периодов задержки жидкости с днями, предшествующими менструации.
Отеки при циррозе печени
Такие отеки обычно возникают в поздней стадии заболевания. Проявляются преимущественно асцитом, который бывает более выражен, чем отеки на ногах. Иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний). Отечная кожа плотноватая, теплая. При обследовании налицо выраженные клинические и лабораторные признаки основного заболевания.
Почечные заболевания как фактор развития отеков
Нефротический синдром
Нефротический синдром сегодня выявляется при многих заболеваниях почек. Поэтому необходимо очень тщательное и всестороннее клиническое обследование с целью уточнения диагноза и выбора оптимального метода комплексной терапии.
Синдром – это комплекс симптомов. Нефротическим синдромом называют комплекс симптомов, обусловленных развитием повышенной проницаемости почечных клубочков для белков кровяной плазмы. В моче определяется белок, в то же время содержание его в крови понижено. Появляются отеки.
Как правило, больные нефротическим синдромом отмечают сонливость, быструю утомляемость, у них нередко определяется в той или иной степени выраженная анемия. Также часты отсутствие аппетита и расстройства пищеварения (понос) из-за отека слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; реже наблюдается периодическое онемение конечностей.
Отеки при нефротическом синдроме становятся очевидными только после увеличения массы тела на 10–15 кг. В начале болезни отеки располагаются преимущественно в областях с низким внутритканевым давлением: в области глаз, на половых органах, пояснице, передней брюшной стенке, стопах. Распределение отеков в поздних стадиях болезни подчиняется закону тяжести. Отек конъюнктивы и сетчатки часто сопровождается ухудшением зрения, особенно у детей. На высоте нефротического синдрома возникают асцит, гидроторакс. При длительном существовании отеков кожа становится бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжения.
В норме человек выделяет с мочой около 200 мг белка в сутки. При нефротическом синдроме с нормальной скоростью клубочковой фильтрации эта величина составляет обычно от 5 до 20 г/сутки и (реже) более. При этом выведение белка с мочой у одного и того же больного в разные дни может быть разным.
Ускоренный распад белка приводит к атрофии мышц, особенно заметной после схождения отеков. Артериальное давление остается нормальным либо имеет тенденцию к понижению (однако при терапии кортикостероидами оно иногда повышается). Высокая артериальная гипертензия – это неблагоприятный признак. Возможности современной медицины по борьбе с отеками сделали редким явлением так называемые нефротические кризы, проявляющиеся болью в животе, повторной рвотой и поносом.
Дефицит белка крови относится к числу постоянных признаков нефротического синдрома, и особенно резко падает содержание альбуминов в крови; концентрация же глобулинов остается практически в норме. Содержание белка в кровяной плазме зависит не только от скорости его синтеза и распада, но и от разведения в отечной жидкости. Когда содержание альбумина в крови падает до 25 г/л, у больного появляются отеки. Другие функции почек остаются нормальными. Молочно-белый оттенок кровяной сыворотки при нефротическом синдроме объясняется повышенным содержанием в ней липидов: замечено, что содержание холестерина в крови изменяется в обратном соотношении к содержанию в ней альбумина. Моча при нефротическом синдроме имеет высокую относительную плотность. В осадке ее содержатся гиалиновые, зернистые, эпителиальные и восковые цилиндры, лейкоциты, липиды, клетки эпителия. Содержание эритроцитов в осадке определяется характером основного заболевания. Эритроциты часто встречаются в моче больных хроническим нефритом, системной красной волчанкой и значительно реже – при амилоидозе.
Отдельные варианты нефротического синдрома отличаются друг от друга по клинической картине, течению и характеру морфологических изменений в почках.
Но при очень тяжелом поражении почек может развиться нефрит с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью.
Нефротический синдром при аллергических реакциях на медикаментозные препараты развивается быстро, признаки его после отмены лекарственного средства постепенно уменьшаются и могут полностью исчезнуть.
Нефротический синдром, обусловленный повышенной чувствительностью к пыльце трав и растений, пчелиному яду, вакцинам, сывороткам и другим чужеродным белкам, возникает при поступлении антигена в организм, а исчезает после прекращения контакта с чужеродными белками.
В последнее время появились данные о развитии нефротического синдрома после трансплантации почки. Потери белка с мочой при этом колеблются в очень широких пределах. Задержка жидкости в организме выражена обычно не резко, и ее удается контролировать применением мочегонных средств. Приблизительно в половине случаев повышается артериальное давление. В основе нефротического синдрома и функциональной недостаточности пересаженной почки лежит хронический синдром отторжения или хронический гломерулонефрит.
Среди других причин нефротического синдрома встречается нарушение кровообращения в почках, вызванное повышением кровяного давления в почечных венах или их тромбозом.