Тавус Гасановна Идармачева
Онкология – дело семейное
Что мы знаем о раке? Медицина давно установила, что в организме здорового человека происходит постоянный физиологический процесс замены отживших клеток новыми. Когда этот процесс протекает нормально, размножение клеток ограничивается пределами, необходимыми для нормального функционирования организма.
При образовании злокачественных опухолей с этого нормального процесса как бы снимаются тормоза. Начинается безграничное, безудержное размножение клеток, они теряют свои нормальные функции, приобретают новые свойства, прорастают в соседние органы и ткани и разрушают их. До сих пор не выяснено под влиянием каких причин происходит превращение нормальной клетки в злокачественную. Какие "факторы злокачественности" участвуют в этом злокачественном превращении клеток? Вопрос о причинах возникновении рака стар как мир. И так же старо мнение, что рак излечим, если он вовремя обнаружен и если приняты радикальные меры медиками и больным. Спросите: "Причем здесь больной?" Для достижения успеха необходимо одно важнейшее условие -раннее (обращение к специалисту, своевременное распознавание болезни – это все зависит от самого больного.
Неясность причины самого заболевания и его тяжелое течение способствуют возникновению множеств мифов и устрашающих сведений, распространяемых невежественными людьми, затрудняют широкое проведение борьбы против рака.
К своему здоровью каждый относится по-разному. Одни очень внимательны к себе и, обладая необходимыми сведениями о раке, при всяком подозрении на рак охотно обращаются к врачу, чтобы рассеять свои сомнения. Другие, наоборот, проявляют полное равнодушие к угрозе заболевания рака. Третьи, заподозрив впадают в панику, зачастую выдумывая симптомы, которых и в помине нет.
Одна наша знакомая, довольно грамотная женщина стала на наших глазах меняться. Похудела, поблекла и, когда мы стали интересоваться в чем дело, она ответила: "У меня же рак молочной железы." Спрашиваем, откуда она это взяла, и кто ей сказал. Ответ был один: "Я знаю." Мы посоветовали пойти к врачу, сдать анализы, произвести тщательное обследование. Поговорили с ней. Она обследовалась и оказалось у нее больные почки и остеохондроз, которые вызывали недомогание. Часто вспоминает она об этом случае. Естественно, не во всех случаях так хорошо все завершается. Насаждать ненужную тревогу не входит в наши задачи, однако следует подчеркнуть, что настороженность в отношении рака является верным помощником в деле своевременного его обнаружения и лечения. Для чего необходимо обладать достаточным минимумом знаний о раке, чтобы на этой основе правильно относиться к первым симптомам заболевания без излишнего страха, но и без опасного легкомыслия.
Ученые с незапамятных времен посвятили много труда исследованию природы рака, выяснение причин его проявления и развития. Проведены многочисленные опыты по искусственному воспроизведению злокачественных опухолей у животных. Усилия не принесли реальных результатов. Отцом отечественной экспериментальной онкологии является М. Новинский, которому в 1875-1877 годах удалось перевить опухоли на животных одного и того же вида. Немалых успехов достигли и другие ученые: Н. Н. Петров, Н. Н. Аничков, К. П. Улезко -Строганова, А. В. Чичкин, А. А. Кротковский . Затем профессор Л. М. Шабан выделил из печени больного, который умер от рака желудка, особый экстракт, способный вызвать у мышей опухоли не только в месте его введения, но и в отдаленных органах и тканях.
Однако значение веществ, содержащихся в этих экстрактах, в этиологии опухолей человека пока не доказано. Рассматривалась профессором Л.А.Зильбером вирусная теория рака, т.е. предположение о том, что злокачественные новообразования вызываются особыми сверхмалыми вирусами. Много работы проводят ученые настойчиво и в широких масштабах в области профилактики заболевания. Проводят сложнейшие операции, но как бы не были блестящи успехи хирургии, будущее в лечении рака принадлежат не ножу, или, точнее, в меньшей степени ножу, чем другим, не хирургическим методам. Мы имеем в виду лекарственное лечение рака. В этом плане много положительных результатов. Особенно важное значение имеет для профилактики рака настойчивое лечение предраковых заболеваний, т.е. те хронических, часто воспалительных процессов и доброкачественных опухолей, которые имеют склонность со временем перерождаться в истинный рак.
Онкологические заболевания в особенности нуждаются в ранней диагностике, которая позволит выяснить предопухолевые изменения и предсказать ход дальнейших действий этого заболевания.
Ранние стадии ракового перерождения трудно поддаются диагностике, так как протекают бессимптомно. При дальнейшем росте опухоль становится плотной, нервной, малоподвижной вследствие прорастания в окружающие ткани. При сдавлении растущей опухолью окружающих её органов наблюдается расстройство их функции. Сначала появляются метастазы в близ лежашие (регионарные) лимфатические узлы, а затем в отдалённые. В зависимости от локализации первичной опухоли метастазы могут быть в легкие, печень, головной мозг, кости и другие органы.
Медики говорят, "каждый рак имеет свой предрак, но не каждый пред рак переходит в рак" (Л. М. Шабад, 1976г.). Это так, но для такого оптимизма необходимо, чтобы его подкрепили предупредительными мерами и системой профилактических мероприятий. Хотя предраковые изменения встречаются чаще, чем раковые опухоли, необходимо подчеркнуть, что рак развивается на подготовленной предшествующими различными заболеваниями почве и, как правило, не развивается в
полноценно функционирующих здоровых органах и тканях. Предопухолевый процесс, называемый также "пред рак", и есть тот фон, на котором может возникнуть рак. Всегда надо помнить, что состояние здоровья каждого человека индивидуально и не обязательно, что на таком фоне предраковых состояний будет развиваться злокачественная форма заболевания – рак.
Теперь немного остановим свое внимание на разновидностях предраковых заболеваний.
Предопухолевые заболевания кожи, которые опасны в тех случаях, когда подвергаются травмированию (трение одеждой, расчесывание, так как всякая травма может вызвать рост и превращение его в злокачественную опухоль. К таковым относятся старческие кератозы – поражения кожи в виде ороговевших плотных на ощупь бляшек, родимые (пигментные) пятна, бородавки, хронические язвы, лейкоплакии-белые бляшки, встречающиеся на коже и на слизистых оболочках (представляющие собой ограниченные участки утолщенного, ороговевшего эпителия с белой, иногда блестящей поверхностью), длительно существующие свищи.
Известно, что одной из основных причин перерождения клеток в злокачественные являются мутации. Риск заболеть раком сегодня значительно возрос. К факторам риска перерождения клеток в злокачественные (раковые) относят не только экзогенные мутагены, количество и разнообразие которых в среде обитания человека значительно возросло, но и нерациональный образ жизни современного человека, что снижает активность естественных анти мутационных барьеров и способствуют избыточному образованию таких метаболитов (например, активных кислородных радикалов), которые повреждают наследственный аппарат клеток. Следовательно, здоровый образ жизни -существенная основа профилактики рака. Примеры факторов риска злокачественных опухолей:
1.Нерациональное питание.
Переедание, избыточная масса. Злоупотребление животными жирами. В рационе их должно быть не более 30% от общей калорийности.
Увлечение жареными или копченными продуктами.
Недостаточность в рационе ряда витаминов (токоферола-витамина Е, каротина -витамина А), обладающих антиоксидантным действием.
Недостаточность в рационе растительной клетчатки (грубых волокон), способствующих выведению из организма ряда мутагенов. В сутки необходимо употреблять 20-25г пищевых волокон.
Недостаточное содержание в пище природных источников антимутагенов (например, моркови, брюссельской спаржевой капусты, сельдерея, сои, фасоли, репы, шпината, тыквы, щавеля).
2.Гиподинамия-результат малоподвижного образа жизни. При этом падает активность фермента супер оксиддисмутазы, которая тормозит действие кислородных радикалов.
3.Частые и длительные перегревания тела в ваннах, саунах, на пляже. При этом возрастает интенсивность мутагенеза, особенно в сперматозоидах, в которых отсутствуют ферменты репарации (восстановления) ДНК.
Длительные пребывания внутри помещений. Многие строительные и отделочные, особенно синтетические, материалы содержат мутагены.
Редкие проветривания помещений.
Длительные просмотры телепередач.
Увлечение загаром. Пребывание на ярком солнце в течении одного часа способствует образованию в клетках 5х104 пиримидиновых димеров.
Повторные и длительные стрессы на работе и дома. Неумение, а подчас и нежелание сдерживать "страсти". Сильная стресс реакция снижает активность Т-лимфоцитов киллеров.
Курение и употребление алкоголя- факторы риска "в квадрате", особенно при совместном воздействии на организм.
10.Экологические факторы. Канцерогенные вещества, загазованность атмосферы, загрязненная вода. Канцерогенные вещества поступают и из продуктов и т.д.
11.Ионизирующие излучения, т.е. излучения, производящие сильную ионизацию-превращение нейтральных атомов или молекул в ионы.
Кто же такие ионы
Ион (от греческого слова ион-идущий)-это электрически заряженная частица, образующаяся при потере или приобретении электронов атомами или группами атомов, происходящих под влиянием химических процессов, под действием радиоактивных излучений, высоких температур и др. причин. Повышенный радиационный фон окружающей среды тоже способствует увеличению заболевания.
Мутации и мутагены.
В классической генетике генной (толковой, истинной) мутацией называется неразличимое с помощью микроскопа изменение внутренней организации хромосомы на уровне отдельных генов, которые обнаруживаются по появлению в потомстве измененного признака. Современная генетика подчеркивает, что генные мутации заключаются в изменении химической структуры генов, конкретно генные мутации являются заменами, вставками, выпадениями и потерями пар нуклеотидов. Наименьший участок молекулы ДНК, изменение которого приводит к мутации, называется мутоном. Он равен одной паре нуклеотидов.
Хромосомные мутации, хромосомные перестройки или аберрации заключаются в изменении количества или перераспределении наследственного материала хромосом. Хромосомные мутации изменяют дозу некоторых генов, вызывают перераспределение генов между группами сцепления, меняют локализацию их в группе сцепления. Этим они нарушают генный баланс клеток организма, в результате чего происходят отклонения в соматическом развитии особи.
К геномным мутациям относят анеуплоидию, гаплоидию и полиплоидию. Анеуплоидией называют изменение количества отдельных хромосом-отсутствие (моносомии) или наличие дополнительных (в общем случае, полисомии) хромосом, т.е. несбалансированный хромосомный набор. Уменьшение числа хромосомных наборов соматических клеток по сравнению с диплоидным называется гаплоидией. Гаплоидные организмы в естественных условиях обитания обнаруживаются в основном среди растений, в том числе высших (дурман, пшеница, кукуруза). Кратное увеличение числа хромосомных наборов соматических клеток по сравнению с диплоидным называется полиплоидией. Полиплоидные организмы встречаются среди растений. Более трети всех покрытосеменных являются полиплоидными. В природе среди животных, не размножающихся партеногенетический, полиплоидные особи редки.
Перечисленные виды мутаций встречаются как в половых клетках, так и в соматических. Мутации, возникающие в половых клетках, называют генеративными. Они передаются последующим поколениям. Мутации, возникающие в телесных клетках на той или иной стадии индивидуального развития организма, называются соматическими. Такие мутации наследуются потомками только той клетки, в которой она произошла. Поэтому в организме соматические мутации распространены мозаично.
Изменение числа хромосом и их морфологии типично для клеток злокачественных новообразований животных и человека. Одинаковые изменения наблюдаются в опухолях разной природы, некоторые новообразования имеют специфические нарушения криотина. Например, при хроническом миелоидном лейкозе-опухолевом разрастании-кроветворной ткани костного мозга- в измененных клетках регистрируется делеция (потеря одного из внутренних участков хромосома) длинного плеча хромосомы 22 с транслокацией (размещением) отделившегося фрагмента на хромосому 9. Для острой формы этого заболевания типична транслокация наследственного материала между 8 и 21 хромосомами.
Агент, индуцирующий мутации, называется мутагеном.
Природа мутагенов разнообразна-это физические факторы, химические соединения, в том числе вещества, используемые в сельском хозяйстве в качестве гербицидов (гидразид малеиновой кислоты) и пестицидов (ДЦТ), в медицине в качестве лекарственных препаратов (производные тиазинового ряда, нитрофураны), в различных производствах (афоксид-импрегатор (пропитка) текстильных тканей, формальдегид-производство искусственных смол, гидроксиламин-производство бумаги), в пищевой промышленности (натрий бисульфит-консервант вин). Установлено мутагенное действие некоторых биологических объектов-вирусов, простейших, гельминтов (паразитические черви) при проникновении их в организм человека.
Соответственно различают физические, химические, фармакологические, промышленные, биологические мутагены.
Среди физических мутагенов сильное мутагенное действие оказывает ионизирующее (радиационный мутагенез) и ультрафиолетовое излучение.
Отдельные виды мутагенов вызывают специфические повреждения дезоксирибонуютеиновой кислоты – главного носителя наследственной информации. Ультрафиолетовое облучение, активируя пиримидиновые азотистые основания, способствует образованию тиминовых димеров- Т-Т-" Эффект азотистой кислоты объясняется, возможно, дезаминированием (отщеплением аминогруппы) аденина, гуанина и цитозина. Химические аналоги азотистых оснований, например, бромурацил, заменяют в процессе синтеза нормальные основания и приводят к ошибкам редупликации (удвоении).
2. Канцерогенные вещества (от латинского слова сансег – рак + ген – греческое слово genos – род,происхождение, т.е. образующие рак), химические вещества, воздействие которых на организм при определенных условиях вызывает рак и другие опухоли, к которым относят представителей различных классов химических соединений:
а) полицикличные (от греческого слова poly – много) углеводороды, азокрасители или азосоединения – соединения, содержащие азот и используемые для крашения текстильных материалов, кожи, бумаги, меха, пластмасс
б) ароматические амины (от греческого органические соединения, рассматриваемые как продукт замещения в аммиаке атомов водорода углеводородными радикалами – остатками), важнейшим амином являются анилин.
Ароматические амины – это ароматические соединения, молекулы которых содержат циклы из шести атомов углерода, участвующих в образовании единой системы сопряженных связей, включающие углероды и их производные (анилин, бензойная кислота, фенол и др.), название ароматические связано с тем, что первые открытые представители ароматических соединений обладали приятным запахом. Основные источники- продукты нефтепереработки (пластмасса) и каменноугольной смолы.
в) свойствами канцерогенов обладают также некоторые эндогенные продукты (от греческого endos -внутри +genos-pofl), т.е. внутреннего происхождения, при избыточном накоплении или качественных изменениях. Это стероиды – группа органических веществ растительного и животного происхождения, включая стерилы – органические вещества входящие в состав жиров; витамины группы Д, половые гормоны (от греческого слова hormaino – гормоны – привожу в движение, побуждаю, иначе физиологически активные вещества, вырабатываемые (выделяемые в кровь) железами внутренней секреции (от латинского слова sekretio – отделение) и участвующие в регуляции функций организма; гормоны коркового слоя надпочечников; различные сердечные гликозиды (сапонины). Гликозиды – группа органических веществ растительного происхождения, распадающихся при воздействии ферментов (от латинского слова fermentum – закваска, сложные органические вещества белковой породы, содержащиеся в организмах животных и растений и в миллионы раз ускоряющие химические процессы в них, играют важнейшую роль в обмене веществ). Гликозиды распадаются при кипячении с разведенными кислотами большей частью на сахар (глюкозу) и какое-либо другое органическое соединение, не являющееся сахаром (так называемый аглюкон). Сапонины (от латинского sapo – мыло) – сложные органические из группы гликозидов, содержащиеся в некоторых растениях. Это и некоторые алколоиды (от арабского al-qili – щелочь + греческое lidos – вид) – химические азотосодержащие органические вещества, главным образом растительного происхождения, обладающие свойствами оснований (щелочей). Для алкалоидов характерно присутствие в них некоторых гетероциклических (гетеро – от греческого слова heteros – другой) соединений с циклическим (кальциевым) строением, в состав цикла которых входят атомы не только углерода, но и других элементов(азота, кислорода, серы идр.). Алкалоиды большей частью ядовиты, хотя некоторые в малых дозах применяются в медицине (стрихнин, морфин, хинин, кофеин и др.). Но это не значит, что надо бояться всего. Например, многие гликозиды оказывают сильное физиологическое действие на организм и применяют в медицине. Просто надо быть грамотными. Чрезмерный навязчивый страх болеть от канцерогенных веществ раком может вызвать заболевание – канцерофобию.
3) Онкогенные вирусы. Онкогенез (от греческогк onkos – опухоль и genesis – происхождение, образование) – процесс превращения нормальных клеток, в атипичные. Основными возбудителями некоторых естественно возникающих опухолей являются онкогенные вирусы (опухолеродные вирусы), обусловленные онкогенами – генами обуславливающими превращение (трансформацию) нормальных клеток в злокачественные. Онкогены присутствуют в геномах (геном от английского genome и от греческого genos – происхождение) комплекс генов – материальных носителей наследственности, который содержится в хромосомах и обеспечивающий преемственность в поколениях того или иного признака или свойства организма некоторых онкогенных ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) – содержащих вирусов и ретровирусов (от латинского слова retro – назад + вирусы), семейство РНК – (рибонуклеиновая кислота) – содержащих вирусов. Обнаружены у всех позвоночных (в т.ч. человека), особенностью которых является наличие в жизненном цикле обратной транскрипции (синтез ДНК на матрице РНК), осуществляемой при участии фермента ревертазы (фермент участвующий в процессе, переноса генетической информации не от ДНК к РНК, как обычно, а от РНК к ДНК). Открыт (1970) в РНК-содержащих опухолеродных вирусах. Большинство ретровирусов онкогенны: вызывают лейкозы, саркомы, опухоли молочных желез. Их около 60, действие которых реализуется посредством онкобелков, которые они кодируют. С клинических и морфологических точек зрения различают опухоли доброкачественные и злокачественные – врастающие в окружающие ткани, образующие метастазы (от греческого metastasis – перестановка, перемещение), т.е. переноса клеток опухоли в другое место организма, образовывая при этом вторичные очаги болезни. Доброкачественные опухоли, такие как аденома (от греческого aden -железа) – доброкачественная опухоль предстательной железы. Лечение опухоли: хирургическое, лучевая терапия, химиотерапия, лекарственная противоопухолевая терапия, а также различные сочетания этих методов. Изучением опухоли занимается научное направление – онкология. Онкология (от греческого onkos – опухоль и logos – учение) медико-биологическая наука, изучающая теоретические, экспериментальные и клинические аспекты онкогенеза у человека, животных, растений и разрабатывающая методы распознавания, лечения и профилактики опухолей. Сформировалась как научное направление в 20 веке на основе достижений экспериментальной медицины (прививки, а затем и индукция с помощью внешних воздействий опухолей у животных). В экспериментальной (начиная с трудов русского ученого М.А.Новинского, 1876г) и теоретической онкологии сложились три направления: вирусное – французский ученый А. Боррель (A.Borrel, 1903), американский – Ф. Роус (1911); химическое – японские ученые К. Ямагива и К. Итикова (1915); радиогенное – французский ученый А. Лакассань (1932) и пр. в зависимости от индуцирующего (побуждающего) агента. Советский ученый Ш.А.Зильбер создал вирусогенетическую теорию опухолей. Быстрое развитие клинической онкологии связано с успехами хирургии (Н.Н.Петров, П.А.Герцен и др.), радиологии, химиотерапии, иммунологии.
Не преуменьшая опасности онкологических заболеваний, при своевременном и грамотном лечении вам может быть обеспечено стойкое выздоровление. Несмотря на выдающиеся достижения и огромные затраты на исследования природы онкозаболеваний, до сих пор в мировой практике не установлен ключевой механизм злокачественного перерождения. Мы этим самым не хотим сказать, что все это является серьезным препятствием в борьбе с этим заболеванием. Никто еще не доказал, что они- раковые клетки заложены Его Величеством Природой во зло, а не во благо. Они своим поведением в организме напоминают ядерную цепную реакцию. Мы из истории знаем, что это свойство было использовано (опробовано) во зло, т.е. создали орудие уничтожения – бомбу, потом только додумались использовать во благо – как топливо.Может придет время, когда ученые научатся использовать эту способность раковых клеток увеличиваться в количестве, оперативности перехода их по лимфатическим сосудам, перескакивая с органа к органу молниеносно, образовывая новые и новые очаги болезни. Каково же их предназначение их в наших генах? Природа ничего просто так не создает, не заложит в схему инженерной системы человека, растений, животных. Это может быть функцией санитара, который убирает омертвевшие с возрастом клетки и быстро востанавливает их, таким образом гарантируя долголетие. Эти наши гипотезы. А может быть и множество других функций во благо. Еще высший разум нам в этой области не открыл завесу. Придет время (с помощью Всевышнего), когда небольшая прививка или еще что-то направит свойство этих клеток на пользу, хотя бы обезопасит нас от заболевания. В прошлом было немало примеров того, как практика намного опережала теорию – драматические события с черной оспой-бичом человечества в прошлые века. В древнем Китае ученые не знали биологических свойств вируса оспы, но сумели создать эффективную вакцину против черной оспы. Долог путь раскрытия тайны природы онкологического заболевания. Не касаясь магических знаний врачей древности, отметим некоторые открытия ученых, помогающих приподнять завесу над тайнами рака. Так, в 1857 году Пастер открыл у микроорганизмов ранее неизвестное явление анаэробиоза (брожения) или способности клеток жить без кислорода. Он же установил, что при систематическом поступлении кислорода к анаэробам они переходят на кислородное дыхание ("Эффект Пастера"). В 1910 году О.Варбург открыл анаэробное дыхание и в клетках высших животных, включая человека. Он доказал, что раковое перерождение клеток – это результат кислородного голодания. В 50-е годы К.Ниши высказал мысль о том, что недостаток кислорода в организме вызывает накопление окиси углерода "угарного газа", который и вызывает рак. А в 80-е годы наш соотечественник В.Тишенко установил, что дефецит кислорода приводит к нарушению частотно-резонансного ритма клетки, его зашлаковыванию и, в конечном счете, к раку. Таким образом, все упомянутые ученые в разное время рассматривали дефицит кислорода как стимулятор озлокачествления. С этим можно согласится, но с некоторой коррекцией. При систематическом дефиците кислорода клетка переходит на иной тип дыхания анаэробный гликолиз -(анаэроб от греческого слова an – частица отрицания + аег – воздух, живущий при отсутствии свободного молекулярного кислорода и гликолиз от греческого слова glykys – сладкий + lysis – разложение, растворение – распад углеводородов в животном организме без участия кислорода, с образованием молочной кислоты) и освобождающая при этом энергия используется организмом в процессе жизнедеятельности. Переход клетки на анаэробный гликолиз осуществляется не прямым переключением, а через команду соответствующих генов, активизировавших свои функции.
Исследование в области вирусологии и иммунологии
рака
Эта тема освещалась часто на страницах очень популярного журнала "Наука и жизнь". Основой этого параграфа являются статьи доктора биологических наук профессора Г. Абелева. ("Еще один шаг к разгадке тайны рак" № 11, 1971 г.) ("От гипотезы к теории" № 3, 1974 г.,) Л. Киселева ("Старые теории – новые открытия" № 12, 1970 г.), В. Азерникова ("Продолжение следует", № 1, 1968 г.), Т.Кутузовой ("По следам неизвестного вируса", № 2, 1973 г), материалы Международного симпозиума по специфическим опухолевым антигенам, проходившем в Сухуми 1965 году и др. Научное направление вирусологии и иммунологии рака складывалось очень медленно и мало влияло на современников до поры до времени. В начале столетия была высказана простая мысль, что вирусы могут быть причиной рака, так как при некоторых заболеваниях наблюдается на гибель клеток, а стимуляции из размножения (Боррель, 1903; Мечников, 1909). Затем в 1908 и 1911 годах открытие первых опухолевых вирусов – лейкоза и саркомы кур (Эллермани, Банг, Риус). Долгие годы затишья в этой области или неудачных попыток найти новые опухолеродные вирусы и только через двадцать с лишним лет -открытие вируса кроличьей папилломы (Шоуп, 1933). Были затем непрерывные открытия в области химического канцерогенеза, которые для большинства исследователей свидетельствовали, что опухоли могут возникать от разных причин: облучения, химических веществ, а очень немногие и от вирусов. И все же некоторые ученые были убеждены, что главная и универсальная причина рака – вирусы. Среди них – основатели современной вирусологии рака Л. А. Зильбер и американский вирусолог Людвиг Гросс.
Гросс всегда стоял на классических вирусологических позициях в онкологии. Он исходил, по-видимому, из того, что существует большая группа опухолеродных вирусов еще очень мало известных, которые необходимо открыть. В 1951 году открыл вирус мышиного лейкоза, и доказательство вертикальной передачи от родителей потомству – его основной вклад в онкологии.
Вирус Гросса оказался одним из представителей обширного семейства вирусов, вызывающих лейкозы и саркомы у мышей, крыс, кошек, собак, хомяков и обезьян. Вертикальный путь передачи большинства опухолеродных вирусов, таких, как вирусы саркомо- лейкозной группы и рака молочных желез.
Иного мнения придерживался Л.А.Зильбер, т.е. вирус – универсальная причина рака и что неудачи выделения вируса из большинства опухолей – результат технической погрешности. Опухолевый вирус вызывает наследственное превращение нормальной клетки в злокачественную, а затем опухоль развивается без него, т.к. вирус нужен лишь на самой ранней стадии возникновения опухоли. Он может остаться в опухолевой клетке, а может исчезнуть. Краткой формулой этой гипотезы было: "Мавр сделал свое дело – мавр может уйти". Вирус в начальной стадии его трансформации не удается обнаружить, т.к. при превращении вирусом нормальной клетки в опухолевую генетический аппарат вируса, его нуклеиновая кислота, объединяется с генетическим аппаратом клетки – встраивается в хромосому хозяина. Это объединение и есть критический этап опухолевой трансформации, который влечет за собой стойкое наследственное изменение клетки, при котором вирус, вызвавший трансформацию в полной инфекционной форме, как правило, не образуется, т.к. он и не нужен для поддержания процесса – нужен лишь его наследственный аппарат (геном), который уже в самом начале процессе интегрировал с геномом клетки.
Позже американских ученые Рубин, Вогт, Дильбекко установили, что опухолевую трансформацию можно получить в культуре клеток, находящихся в пробирке, т.е. вне организма. Многочисленные исследования в лаборатории Дальбекко и в лаборатории Зильбера подтвердили гипотезу вирусогенетической теории: вирус трансформировал клетки в культуре, после чего исчезал. А через год было доказано, что его наследственной аппарат (геном) остается в клетке, а вирус исчезал, хотя опухолевая клетка продолжала синтезировать белки (антигены), информация для которых содержалась в вирусе. Значит, геном вируса не только оставался в клетке, но и функционировал в ней. А к 1970 году были обнаружены все этапы процесса. Еще в 1957 г. Л. А. Зильбергом и И. Н. Криковой и одновременно Г. Я. Свет-Молдавским и А. С. Скориковой было установлено, что вирус куриной саркомы может вызвать опухоли не только у кур, но и у млекопитающих. Эти данные подтвердились, и вскоре с помощью куриного вируса были получены в эксперименте опухоли у крыс, мышей, хомячков и даже обезьян. При этом опухоли млекопитающихся, вызванные куриным РНК содержащим вирусом, не выделяли вирус, но продолжали синтезировать один из белков (антигенов) вируса, что явилось прямым указанием на то, что и в этой системе происходит интеграция геномов вируса и клетки. Затем из этих животных, зараженных куриным вирусом, удалось выделить полный инфекционный вирус, что явилось окончательным доказательством сохранения и воспроизведения вирусного геномо в этих опухолях.
Сейчас вирусно-генетическая теория полностью подтверждена для всех групп опухолеродных вирусов, которая и явилась научной основной вирусологии рака.
Затем вирусно-генетическая теория вышла на новый уровень в связи с открытием эндогенных вирусов, близких к опухолеродным, геном которых находится в геноме нормальных клеток.
Одним из создателей иммунологии рака Л.А.Зильбером доказано, что в опухолевой клетке имеются белки, отсутствующие в нормальных клетках и в силу этого способные вызывать иммунологическую реакцию организма на развивающуюся в нем опухоль. Такие специфические для опухоли белки, распознаваемые иммунологической системой хозяина, получили название специфических опухолевых антигенов.
Вирусологические и иммунологические подходы неразделимы в современной медицине. Очевидно, каюте большие надежды возлагают онкологи на иммунологию рака. С этим направлением связаны также возможности специфических иммунодиагностики и иммунотерапии рака, вакцинами против вируса-возбудителя опухоли или против опухолевых метастазов.