Станислав Хан
Страсти по щитовидке. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз. Почему иммунитет работает против нас?

Полная версия

Дело в том, что в медицине не может быть никаких гарантий. Мы можем использовать всего лишь показатели вероятности, например привести показатель смертности или выживаемости. Но давать гарантии настоящий специалист не будет никогда.

Есть и второй момент – не всегда то, что подается под соусом «инновационности», бывает эффективно и безопасно. Очень часто это всего лишь маркетинговые уловки, которые стоят немалых денег, но польза от них стремится к нулю.

Я надеюсь, что эта книга станет своеобразным оберегом от таких парадигм, которые не имеют ничего общего с реальностью. Мне хочется верить, что после ее прочтения вы не позволите никому повышать вашу тревожность или убеждать купить какие-то «чудо-средства» и прочие сомнительные снадобья. Впереди вас ждет много сравнений, а сравнивать мы будем реальность и то, что предлагают всевозможные целители.

Итак, продолжаем разговор.

Глава 2
Тиреоидит, гипотиреоз… что это за зверь такой?

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) – это заболевание, которое сопровождается поражением щитовидной железы, следствием чего является снижение ее функции (гипотиреоз). В крови снижаются концентрации гормонов, которые она синтезирует (Т4 и Т3), следовательно, все описанные выше процессы в организме начинают замедляться.

В этой главе мы обсудим возможные причины и механизмы развития тиреоидита, но, прежде чем мы перейдем к обсуждению этих вопросов, я очень хочу подробнее остановиться на одном важном аспекте.

Один из самых распространенных вопросов, который задают пациенты после постановки им диагноза «аутоиммунный тиреоидит», звучит так: «В чем его причина?» Вопрос абсолютно логичный, но очень сложный – на него невозможно ответить кратко, и вы сами убедитесь в этом позднее.

Доказательная медицина всегда транслирует правдивую информацию.

Мы, врачи этого направления, резюмируем факты, которые известны на данный момент.

Порой такая правда разочаровывает пациента, ведь он не находит однозначного ответа на вопрос: «Почему заболел именно я?» Однако в эпоху повсеместного зарабатывания денег всегда найдется такой человек, который даст ответы на все интересующие вопросы и сделает это очень убедительно.

Новомодная интегративная медицина паразитирует именно на том, что она якобы не лечит симптомы и последствия, а «зрит в корень», то есть лечит причину. Конечно, такой подход имеет более выигрышное позиционирование, но давайте разбираться, так ли это на самом деле, насколько это реально и обоснованно.

Распространенность аутоиммунного тиреоидита

Я более чем уверен, что среди ваших знакомых найдется человек, который регулярно принимает тироксин, и вы об этом даже не догадываетесь. Это довольно частое заболевание: по данным крупного популяционного исследования NHANES-III, распространенность первичного гипотиреоза составила 4,6 %^[2].

Эти данные подтверждаются исследованиями, проведенными на европейской популяции, где предполагаемая распространенность гипотиреоза среди населения в целом составляет от 0,2 до 5,3 %^[3]. Точно так же распространенность гипотиреоза в США оценивается приблизительно в 4,3 %^[4]. Мы можем экстраполировать эти данные и на популяцию в странах СНГ.

Первичный гипотиреоз у женщин встречается в восемь-девять раз чаще, чем у мужчин, его распространенность увеличивается с возрастом, а пик заболеваемости наблюдается в возрасте от 30 до 50 лет. В США гипотиреоз поражает примерно 4 % женщин в возрасте 18–24 лет и 21 % женщин старше 74 лет, а соответствующие значения у мужчин составляют 3 и 16 %^[5].

Что происходит при гипотиреозе

Для начала давайте вспомним два уже знакомых вам термина. Первый – это ТПО (тиреоидная пероксидаза), так в первой главе мы назвали мастерицу, которая «собирает» гормоны щитовидной железы. Второй – это тиреоглобулин, который вырабатывается клетками щитовидной железы и находится потом в коллоиде (внутри «шариков»). К данным структурам могут вырабатываться антитела – это такие молекулы, которые способны атаковать собственные компоненты организма. Они так и называются: антитела к ТГ (АТ к ТГ) и антитела к ТПО (АТ к ТПО).

Для нашего заболевания более специфичными являются АТ к ТПО. Практически все пациенты с аутоиммунным тиреоидитом (более 90 %) будут иметь положительные титры этих антител, но не все пациенты с их повышенными концентрациями в дальнейшем обязательно приобретут это заболевание.

Повышенная концентрация антител

При тиреоидите Хашимото (синоним термина АИТ) запускается сложный каскад аутоиммунных реакций, в которых участвуют в основном такие клетки, как Т-лимфоциты.

Т-лимфоциты – это клетки нашей иммунной системы, которые активируются, начинают мигрировать (накапливаться) в щитовидной железе и инфильтрировать (пропитывать) ее, что приводит к постепенному разрушению фолликулов и выведению ее из строя. Да-да, наша рукодельница ТПО находится в зоне поражения и со временем перестанет выполнять свою функцию!

Очень сложно с уверенностью ответить на вопрос, почему вообще это происходит. На сегодняшний день существует несколько теорий объяснения данной проблемы.

Первая теория объясняет это так называемой молекулярной мимикрией, когда в качестве пускового механизма предлагается считать перенесенную бактериальную или вирусную инфекцию.

Чтобы избавиться от бактерии или вируса, организм вырабатывает своеобразных «солдат» (Т-лимфоциты). После того как «враг» уничтожен, «солдаты», воодушевленные победами, хотят продолжать воевать, и тогда клетки щитовидной железы воспринимаются ими тоже как чужеродные – это и называется мимикрией. Например, и бактерии, и люди имеют общие метки – белки теплового шока, что делает нас похожими^[6].

Другая теория заключается в том, что какой-то агент (это могут быть все те же бактерии или вирусы) попадает в щитовидную железу и уже локализовано в самом органе вызывает аутоиммунные процессы.

Третье предположение связано с генетическими факторами. Существуют некоторые доказательства того, что люди, у которых на фолликулах есть определенные генетические метки (по-научному они называются «рецепторы главного комплекса гистосовместимости II типа»), более подвержены развитию АИТ.

Если подвести промежуточный итог, то можно сделать вывод, что ключевым событием при аутоиммунном тиреоидите является аутоиммунное поражение щитовидной железы: ее клетки и рабочие ферменты начинают постепенно выходить из строя и погибать, и все это в конечном счете приводит щитовидную железу к невозможности выполнять ее основную функцию – вырабатывать гормоны.

Звучит довольно пугающе, но хочу вас успокоить: в клинической практике это выглядит более спокойно.

Давайте перейдем к факторам риска развития данной патологии и разберемся, что известно науке на данный момент.

Факторы риска развития аутоиммунного тиреоидита

• Генетическая предрасположенность

Нельзя с уверенностью сказать, что если у ваших родителей есть гипотиреоз, то со стопроцентной вероятностью он затронет и вас. Однако в то же самое время нельзя недооценивать влияние генетики в развитии этого заболевания.

На данный момент существуют лишь отдельные исследования, которые выявили определенные наследственные связи. Например, доказан повышенный риск развития тиреоидита (более 25 %) у братьев и сестер^[7]. Существует немало исследований, целью которых был поиск конкретных генетических последовательностей, повышающих риски развития АИТ. Но пока убедительных открытий в этой области так и не сделано.

• Дефицит или избыток некоторых микроэлементов

Например, существуют данные о том, что недостаточное потребление селена может привести к развитию АИТ. В китайском исследовании с участием 3038 человек с адекватным уровнем селена и 3114 – с низким уровнем распространенность заболеваний щитовидной железы была значительно ниже в группе с достаточным содержанием этого микроэлемента, чем в группе с его низким содержанием. У многих из вас может промелькнуть мысль о том, что надо заказать добавки селена и регулярно принимать их для профилактики. Однако в данном случае вывод должен быть другой – он заключается в необходимости рационального и сбалансированного питания, которому присуща полноценность по микро- и макроэлементам, витаминам, клетчатке и другим нутриентам^[8].

Дефицит или избыток йода также способствует развитию данного заболевания, однако в настоящее время гипотиреоз из-за дефицита йода встречается крайне редко. Но это не отменяет того факта, что достаточная обеспеченность этим микроэлементом является главной профилактической мерой для предупреждения развития многих заболеваний щитовидной железы, и достичь ее можно повсеместным применением йодированной соли.

• Ятрогенные факторы

Еще одной группой риска являются ятрогенные факторы, то есть факторы, внедренные в жизнь самим человеком. Например, в исследовании с участием 20 479 женщин и 10 355 мужчин было выявлено, что курение повышает риски развития гипертиреоза (избыточной функции щитовидной железы), но снижает риски развития гипотиреоза.

Такую же тенденцию выявили и в отношении алкоголя. Но к анализу этих данных нужно подходить критически: я надеюсь, что никому не придет в голову начать курить или злоупотреблять алкоголем только для того, чтобы уменьшить возможность развития АИТ. Я просто констатирую этот факт^[9].

Сюда же можно отнести облучения головы и шеи в анамнезе, проведенные по различным причинам (например, при опухолевых заболеваниях крови в детском возрасте). Эти факторы повышают риски развития ХАИТ.

Многие лекарства тоже способны вызвать гипотиреоз. Например, некоторые препараты, которые назначаются пациентам с нарушениями ритма сердца, могут содержать большое количество йода, превышающее суточную норму в несколько раз. Это может как сдвигать равновесие в сторону гипофункции, так и приводить к избыточной работе щитовидной железы. Существует даже отдельная группа заболеваний щитовидной железы, которые возникают в связи с приемом таких препаратов (так называемые амиодарон-индуцированные тиреопатии).

На функцию щитовидной железы также влияют препараты лития, которые используются в психиатрии, биологические препараты, влияющие на иммунную систему, и препараты из сложной группы, которые называются ингибиторы тирозинкиназ и применяются при различных онкологических заболеваниях.

В целом спектр лекарственных препаратов, которые могут вмешиваться в работу щитовидной железы, довольно обширен.

• Экология

Когда из каждого утюга нам кричат о том, что «экология нынче не та», что «фрукты резиновые, да и витаминов в них стало меньше», все труднее бывает сохранять спокойствие и не поддаваться всеобщей панике. На эту тему можно спорить долго, и для таких споров необходима, пожалуй, отдельная книга. Но все же роль некоторых химических веществ, которые воздействуют на организм извне, остается спорной и требует дальнейшего изучения.

Такие химические элементы, как перхлорат, тиоцианат и нитрат (их названия вы вряд ли запомните), теоретически могут угнетать работу белка-транспортера, который отвечает за поступление йода в клетку. Но их влияние на функцию щитовидной железы при адекватных уровнях воздействия остается неясным.

Многие соединения со сложными научными названиями, в том числе полихлорированные бифенилы (ПХБ), полибромированные дифенилэфиры (ПБДЭ), бисфенол-А (БФА) и триклозан, могут оказывать прямое воздействие на рецепторы гормонов щитовидной железы, но однозначных выводов пока еще не сделано. Изофлавоны уменьшают активность тиреопероксидазы (ТПО), однако необходимы дополнительные исследования для дальнейшего выяснения риска, связанного с этими и другими соединениями, потенциально разрушающими щитовидную железу^[10].

• Пол человека

АИТ больше подвержены женщины, чем мужчины. Для объяснения этого факта существует предположение о роли эстрогенов (женских половых гормонов) или Х-хромосомы в патогенезе данного заболевания.

В настоящее время существует еще целый пул факторов риска, которые требуют дальнейших изучений и которые не имеют четких доказательств связи с АИТ. К ним относятся различные инфекционные заболевания, влияние стресса, количества беременностей и ряд других.

Еще одной вехой в понимании патогенеза АИТ могут стать исследования, посвященные микробиоте.

Микробиота – это совокупность бактерий, которые заселяют нашу толстую кишку. Поддержание здоровой кишечной микробиоты важно для желудочно-кишечного метаболизма, но ее состав влияет также на развитие и созревание иммунной системы.

Но утверждать что-либо конкретное по данному вопросу пока еще рано – для этого необходимо провести больше исследований.

Резюмируя данную главу, хочу отметить, что выделить какую-то одну причину, которая является определяющей в развитии аутоиммунного тиреоидита, бывает непросто. Это заболевание полиэтиологическое, то есть оно имеет множество причин. Таким образом, заявления о том, что кто-то из специалистов работает с причиной заболевания, звучат довольно комично, потому что невозможно понять, что именно стало тем самым триггером и на что конкретно нужно делать акцент при диагностике и лечении.