Павел Симонов
Эмоциональный мозг
В иных ситуациях положительные эмоции побуждают живые существа нарушать достигнутое «уравновешивание с окружающей средой». Стремясь к повторному переживанию положительных эмоций, живые системы вынуждены активно искать неудовлетворенные потребности и ситуацию неопределенности, где полученная информация могла бы превысить ранее имевшийся прогноз. Тем самым положительные эмоции компенсируют недостаток неудовлетворенных потребностей и прагматической неопределенности, способных привести к застою, к деградации, к остановке процесса самодвижения и саморазвития. Ниже мы обсудим вопрос о роли положительных эмоций в дифференциации потребностей на две основные категории: потребности нужды и потребности роста, которым в физиологии соответствуют представления о побуждении и желании, о двух разновидностях мотиваций – отрицательных и положительных (аппетит).
До сих пор мы говорили об участии эмоций в организации индивидуального поведения. Не меньшее значение эмоции имеют для поведения группы, сообщества, колонии. На этом вопросе тем более следует остановиться, что согласно современным представлениям элементарной эволюционирующей единицей является не организм, но местная популяция с присущей ей системой обратных связей.
Роль эмоций в регулировании размеров, плотности и качественного состава популяций
Когда плотность особей какого-либо вида (мыши, крысы, лямминги и другие виды) превышает некоторый предел, происходит подавление репродуктивных функций. По-видимому здесь действует гормональный механизм эмоционального стресса, потому что у животных обнаружено увеличение веса надпочечников. Иногда при этом наблюдаются картины стадного «безумия» и массового самоубийства: животные уплывают в море, гибнут в пустынях, выбрасываются на берег. Замечено, что обилие корма не препятствует эмоциональным конфликтам между членами группы – при перенаселении агрессивность возрастает до того, как животные начинают голодать.
Рост абсолютного числа членов сообщества ведет к нарушению обычной для данного вида иерархии и к нарастанию агрессивности, поскольку именно иерархия ограничивает и нормирует агрессивность. В группе, состоящей из 10–14 мышей, доминанты атакуют в 70 % случаев трех наиболее близких к ним по рангу агрессивных субдоминантов, что уменьшает количество конфликтов между субдоминантами и стабилизирует группы [Новиков, 1979]. Групповая иерархия складывается постепенно, причем у обезьян решающую роль в ее формировании и поддержании играет поведение подчиненных, а не доминирующих особей [Rowell, 1974; Dlag, 1977]. Образно говоря, иерархия возникает не потому, что ее «устанавливают» высокоранговые животные, но потому, что их делает доминантами подчиненное поведение других членов сообщества.
Если тенденция к расселению мышей не сталкивается с внешними препятствиями, в первую очередь эмигрируют высокоранговые субдоминанты, похожие на старших самцов. В начале освоения новой территории агрессивность подавляется исследовательской активностью мышей, однако позднее начинается выделение доминирующих особей и иерархия восстанавливается в прежнем ее виде [Пошивалов, 1977].
Роль эмоциональных конфликтов в регуляции размеров совместно проживающих групп можно наблюдать и у племен, живущих первобытнообщинным строем. Когда численность населения в деревне индейцев яномаме достигает примерно восьмидесяти человек, в ней сильно возрастает число внутрисемейных и особенно межсемейных конфликтов, отнюдь не связанных с недостатком пищи. Стремясь избежать этих конфликтов, деревня делится и создает новое поселение. Только появление внешней угрозы прекращает внутренние конфликты и тем самым предотвращает расселение.
На протяжении длительной эволюции эмоции принимали участие в регулировании не только размеров, но и качественного состава популяции. С этой функцией эмоций мы столкнулись при изучении их влияния на здоровое и патологически измененное сердце [Вайнштейн, Симонов, 1979].
Суммируя данные литературы и результаты собственных экспериментов, мы, по-видимому, имеем право утверждать, что любые – положительные и отрицательные, стенические и астенические остро протекающие эмоции безвредны для здорового сердца. Призыв «беречь здоровье», избегая отрицательных эмоций, не только неприемлем этически, как призыв к равнодушию и социальной пассивности, но не имеет оснований и с чисто медицинской точки зрения.
Картина становится принципиально иной, когда мы имеем дело с патологически измененными сердечной мышцей и коронарными сосудами. Подобно другим острым функциональным нагрузкам (и в большей мере, чем многие другие нагрузки!) эмоциональное напряжение способно привести к драматической декомпенсации имеющегося периферического дефекта. В этих условиях особо вредоносными оказываются не положительные и не активно-агрессивные реакции с характерными для них симпатическими сдвигами, но пассивно-оборонительные состояния тревоги, депрессии, чувства вины, сопровождающиеся симптомами относительного преобладания парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Подобное заключение находится в согласии с учением Л. А. Орбели об универсальном адаптационно-трофическом влиянии симпатического отдела вегетативной нервной системы и противоречит широко распространенной версии о вредоносном значении «адренергических» эмоций гнева, возмущения, ярости с типичными для них сдвигами симпатической природы.
Сложнее обстоит дело с хроническими эмоционально-отрицательными состояниями, возникающими в ситуации длительно сохраняющихся производственных, бытовых и семейных конфликтов. Клинико-физиологические исследования показывают, что и этот класс эмоциональных состояний способен оказать влияние на сердечно-сосудистую систему только определенной категории лиц, принадлежащих к определенному конституционально-психологическому типу [Friedman, Brown, Rosenmann, 1969; Ганелина, 1975]. Если мы обратимся к конкретным психологическим чертам этого типа (торопливость в достижении цели, нетерпимость к окружающим, неспособность переключения от работы к отдыху и т. д., и т. п.), то убедимся, что речь идет не столько об эмоциях, сколько о потребностях и мотивах. Среди представителей «сизифова» или «стресс-коронарного» типа почти не встречаются субъекты с явным доминированием материально-биологических или идеальных (духовных, творческо-познавательных) потребностей. В своем большинстве они, как правило, гиперсоциальны, причем занимают или стремятся занять в группе место, не соответствующее их природным задаткам. «Лидер», оказавшийся в положении «ведомого», или идеальный «ведомый», которому обстоятельства навязали социальную роль «лидера» – вот типичные примеры ситуаций, формирующих «стресс-коронарную» личность. Возникающие при этом отрицательные эмоции являются не первопричиной, но лишь индикатором мотивационной дисгармонии. Исследуя особенности личности больных, страдающих язвенной болезнью желудка, двенадцатиперстной кишки и хроническим неспецифическим язвенным колитом, В. П. Белов [1971] пришел к выводу о том, что для этих лиц характерны тревожность, раздражительность, гиперсоциальная исполнительность, болезненное чувство долга и приверженность этическим стандартам.
Ф. В. Бассин и В. Е. Рожнов [1975] совершенно правы, подчеркивая, что главным источником хронической эмоциональной напряженности, время от времени возникающей в жизни современного человека, являются не пресловутый «информационный взрыв», не усложнившаяся технология, возросшие скорости и т. п., а межличностные конфликты, особенно серьезно сказывающиеся на здоровье лиц определенного склада.
Оценивая всю совокупность накопленных к настоящему времени данных, мы не можем разделить версию о сердечной патологии нейрогенного происхождения как о «болезни цивилизации», возникшей в силу того, что человек вынужден подавлять внешние проявления своих агрессивных инстинктов и вежливо улыбаться обидчику вместо того, чтобы крушить все на своем пути. О какой «болезни цивилизации» может идти речь, если механизм инфаркта миокарда был сформирован эволюцией уже у реликтовых лососевых рыб. В качестве рабочей гипотезы мы склонны рассматривать сердечно-сосудистую патологию нейрогенного происхождения как результат длительной эволюции одного из механизмов, обеспечивающих стабильность и качественное совершенствование популяции за счет элиминирования плохо адаптирующихся особей в определенных условиях существования наших далеких предков [Симонов, 1972]. «При регуляции филогенетических изменений, – пишет М. С. Гиляров, – по принципу сложной обратной связи, изменение, возникающее в любом звене, ведет к усилению исходного изменения. Такие связи и направляют филогенез, и ускоряют его течение» [Гиляров, 1976, с. 75].
Полученные нами данные о вредном влиянии пассивно-оборонительных состояний на патологически измененное сердце хорошо согласуются с результатами систематических исследований В. В. Аршавского и В. С. Ротенберга [1976,1978]. Эти авторы показали, что различные патологические состояния (экспериментальная эпилепсия, экстрапирамидные расстройства, аритмия сердца, анафилактический шок и др.) усугубляются при пассивно-оборонительных реакциях животных с отказом от поиска выхода из сложившейся ситуации. Активно-поисковое поведение, независимо от его положительной или отрицательной (агрессия, избегание) эмоциональной окраски, напротив, оказывает благотворное влияние на те же самые формы экспериментальной патологии. Поскольку пассивные животные нередко лучше защищены от внешних опасностей (хищники, западни и т. п.), чем особи с активно-поисковым поведением, естественный отбор мог привести к накоплению в популяции пассивных трусов, к их преобладанию, что означало бы регрессию вида при его возрастающей устойчивости. Эта опасность вырождения оказалась устранена сцеплением склонности к пассивно-оборонительному поведению с подверженностью сердечно-сосудистым и некоторым другим психосоматическим заболеваниям. Крайняя, но яркая форма подобного внутрипопуляционного саморегулирования – суицидальные тенденции хронически депрессированных субъектов.
Разумеется, мы далеки от мысли, что в современном урбанизированном и скученном человеческом обществе действует тот же самый механизм. Такое предположение означало бы вульгарную биологизацию жизни человеческого общества. Мы говорим лишь о биологической предыстории, об эволюционных предпосылках того несомненного и доказанного факта, что степень риска сердечно-сосудистого заболевания неодинакова для лиц различного психологического типа.
Подход к роли эмоций в генезе нейрогенных сердечно-сосудистых заболеваний с позиций информационной теории эмоций в практическом плане побуждает переключить внимание с психопрофилактики отрицательных эмоций на целеустремленное воспитание потребностей и мотивов, в равной мере полезных как для общества, так и для личности, для ее гармонического развития и здоровья.
Подражательное поведение как пример компенсаторной функции эмоций на популяционном уровне
Переход к имитационному поведению чрезвычайно характерен для эмоционально возбужденного мозга. В сущности это частный случай доминантного реагирования на сигналы с малой (проблематичной) вероятностью их подкрепления, в данном случае – на сигналы, исходящие от других особей. Когда субъект не располагает данными или временем для самостоятельного и вполне обоснованного решения, ему остается положиться на пример других членов сообщества. Поскольку целесообразность приспособительных реакций относительна, имитационное поведение далеко не всегда является оптимальным. Показано, что мотивация следования за лидером при выборе дверцы в лабиринте сильнее у крыс, чем их собственный опыт. Крысы без лидера выбирают правильную дверь в 66 % случаев. Крысы, следующие за лидером, обученным выбирать противоположную дверь, делают правильный выбор только в 40 % [Konopasky, Telegdy, 1977]. В условиях массовой паники подражательное поведение может обернуться подлинной катастрофой. И все же в процессе длительной эволюции такое поведение, по-видимому, оказалось статистически выгодным и было закреплено естественным отбором.
Подкрепляющая функция эмоций на популяционном уровне: феномен эмоционального резонанса
Многократно показано, что животные способны реагировать на внешние проявления эмоционального состояния другой особи своего, а подчас – и другого вида. Более того, эти сигналы могут играть роль подкрепления при выработке инструментальных условных рефлексов, в том числе у крыс [Rice, Gainer, 1962; Greene, 1969].
Реакцию избегания при болевом раздражении другой особи мы вырабатывали у 267 взрослых белых крыс-самцов. В этих опытах было использовано экологически характерное для крыс предпочтение находиться в ограниченном пространстве. В установке, сконструированной инженером В. А. Пучковым (рис. 7), пол плексигласового «домика» представлял педаль, автоматически включавшую счетчик времени и болевое раздражение электрическим током лап другой крысы, находившейся за тонкой прозрачной звукопроницаемой перегородкой. Исследуемое животное один раз в день помещали в открытую, относительно просторную часть установки на 5 мин и регистрировали время его пребывания на педали. В течение 10 (в некоторых сериях опытов 5) дней вход в «домик» не сопровождался болевым раздражением второй крысы, в то время как на протяжении следующих 10 дней каждое появление исследуемого животного в «домике» приводило к включению тока силой 1–2 мА. Раздражение «жертвы» продолжалось 3–5 с, с пятисекундными интервалами, до тех пор пока исследуемая крыса находилась на педали.
Рис. 7. Установка В. А. Пучкова для изучения реакции избегания у крыс при болевом раздражении другой особи
1 – свободное пространство; 2 – «домик» с педалью; 3 – помещение «жертвы».
Специально поставленные опыты со звуковой и зрительной изоляцией крыс показали, что в комплексе сигналов оборонительного возбуждения «жертвы» решающее значение для исследуемого животного имеет крик. Вот почему мы меняли партнеров в случайном порядке, а крыс – «жертв», склонных к пассивно-оборонительной реакции «замерзания», с хриплой или беззвучной вокализацией выбраковывали и заменяли другими. При угашении выработанной условной реакции избегания ток выключали, однако крыса – «жертва» по-прежнему оставалась в камере.
Оказалось, что на протяжении 2–3 (редко 6–8) опытов время пребывания на педали у 85 (то есть примерно у 32 %) исследованных животных становилось короче – 1 мин 30 с, а среднее число появлений в «домике» не превышало 3,1 (см. крысу № 13 на рис. 8). Некоторые крысы этой группы вообще перестали заходить в «домик», хотя большую часть времени проводили около входа на педаль. Среди остальных 182 крыс можно было выделить животных, находившихся на педали почти все 5 мин экспозиции, а также крыс, непрерывно перебегавших из открытого пространства в «домик» и выбегавших обратно при крике раздражаемой током «жертвы».
Нас интересовали три вопроса:
1) какие характерные черты присущи другим формам зоосоциального поведения крыс, различающихся по их реакциям на болевое раздражение партнера?
2) каким образом и в каких пределах можно изменить реакцию крыс на крик боли, издаваемый другой крысой?
3) повреждение каких отделов головного мозга и в каком направлении влияет на изучавшуюся нами реакцию избегания?
Ниже приводятся результаты опытов, призванных ответить на эти вопросы.
Ранее [Симонов, 1976] мы показали, что крысы, выработавшие реакцию избегания крика боли без предварительного знакомства с болевым раздражением, характеризуются высоким уровнем исследовательской активности в «открытом поле», отсутствием дефекаций и уринаций в ситуации «открытого поля» (показателя пассивно-оборонительной реакции страха), а также низкой агрессивностью при раздражении лап двух крыс электрическим током. Крысы, не обнаружившие способности к выработке условной реакции избегания, напротив, оказались малоактивными в «открытом поле», трусливыми (если судить по дефекациям и уринациям) и агрессивными. Сочетание этих трех качеств наиболее неблагоприятно для выработки условного рефлекса.
В опытах, поставленных Д. З. Партев[1], у каждой из 10 крыс отдельно вырабатывали условный оборонительный рефлекс на звонок, подкрепляемый болевым раздражением лап. Камера с решетчатым полом была разделена на две половины перегородкой, имевшей дверцу Электрический ток подавали на решетку пола одной половины камеры после 5–8 с изолированного действия звонка, который продолжался еще 10 с вместе с болевым раздражением.
После того как у всех 10 крыс был выработан стабильный оборонительный условный рефлекс (80-100 % реакций на условный сигнал), в камеру помещали одновременно от 3 до 5 животных. Если теперь включить звонок, то крысы, ранее быстро перебегавшие на безопасную половину камеры, будут вести себя по-разному. Одни из них по-прежнему устремляются на безопасную половину, в то время как другие начинают драться. Некоторые из крыс, перебежав на безопасную половину, встают в дверях и атакуют крыс, пытающихся спастись от тока. Подчеркнем, что убегают или дерутся одни и те же животные. Даже в том случае, если условный сигнал (звонок) застает агрессивную крысу рядом с открытой дверцей, крыса не убегает от тока, а направляется в прямо противоположном направлении, чтобы атаковать другое животное. При выработке условной реакции избегания крика боли (до начала экспериментов с групповым поведением) у крыс, находившихся в «домике» в среднем 2,13 мин, в групповом эксперименте после 120 применений условного сигнала (звонка) в 80 % случаев зарегистрирован уход на безопасную половину и только в 14 % —драки. У тех же крыс, которые находились в «домике» в среднем 4,03 мин, количество драк достигло 65 %, а уход от раздражения током наблюдался лишь в 46 % случаев. Что касается «защиты безопасной территории», то эта форма поведения наблюдалась у обеих категорий крыс в одинаковом числе случаев (6 %). Опыты Д. P. Партев показали, что характер реакции на болевое раздражение партнера представляет устойчивую черту индивидуальных особенностей данного животного, закономерно коррелирующую с его поведением в ситуации угрозы собственного болевого раздражения, причем крысы малочувствительные к крику боли «жертвы» более склонны к агрессивному поведению.
Можно ли изменить реакцию крыс на крик боли другой особи и в каких пределах?
182 крысы, находившиеся на педали свыше 1 мин 30 с, мы от 3 до 10 раз использовали в качестве «жертв» при выработке условной реакции избегания у их партнеров. Эта процедура привела к тому, что у 14 животных время пребывания в «домике» резко сократилось, хотя у 68 оно осталось без изменений (см. крыс № 11,12 на рис. 8). Можно было предположить, что применение тока ведет к выработке обычного оборонительного рефлекса, где ограниченное пространство становится условным сигналом болевого раздражения. Экспериментальные факты противоречат подобному объяснению. Как только начинается угашение условного рефлекса (то есть крысу-«жертву» перестают раздражать током), крысы уже в первой пробе находятся на педали свыше 4 мин. Значит, использование подопытного животного в качестве «жертвы» ведет не к выработке обычного оборонительного условного рефлекса, а повышает чувствительность к сигналам оборонительного возбуждения другой особи. Аналогичные результаты ранее получил Р. Чёрч [Church, 1959].
Впрочем, процедура воздействия электрическим током дает этот эффект только у 42 % от общего количества исследованных животных. 68 из 267 крыс (или 26 %) продолжали находиться на педали свыше 3 мин (в среднем 3,77 мин) и после ознакомления с током. Возник вопрос: не объясняется ли эта «нечувствительность» к крику боли другой особи затруднением в выработке условной реакции избегания, то есть дефектом механизмов научения, приобретения новых навыков? Известные основания к такому предположению у нас возникли во время опытов Д. 3. Партев, где выяснилось, что крысы, находившиеся на педали меньше 2 мин, реагируют на сигнал раздражения током условным оборонительным рефлексом в 81 % всех применений этого сигнала на протяжении 11–14 дней, а крысы, находившиеся на педали свыше 3 мин, – только в 61 % случаев. Вот почему нас заинтересовало предложение д-ра В. Вецель[2] применить оротовую кислоту – вещество, способствующее консолидации вновь выработанных условных связей.
Рис. 8. Динамика выработки реакций избегания у крыс № 11, 12, 13
Абсцисса – последовательные пробы. Ниже оси ординат – время пребывания крысы в «домике» (мин), выше – время пребывания вне «домика»; а – начало выработки условного рефлекса; b – угашение. Стрелки обозначают использование данной крысы в качестве «жертвы».
Опыты с оротовой кислотой были поставлены совместно с д-ром В. Вецель на 10 крысах. В 30 мл воды растворяли 300 мг оротовой кислоты и 375 мг метилглюкамина и вводили этот раствор внутрибрюшинно из расчета 1 мл на 100 г веса животного. Контрольным 10 крысам вводили 0,9 %-ный раствор хлористого натрия также 1 мл на 100 г веса. Инъекции растворов производили за один час до начала опытов с выработкой условной реакции избегания.
У всех крыс на протяжении первых 5 дней вырабатывали условную реакцию избегания крика боли. В течение следующих 5 дней в отсек для «жертвы» помещали двух крыс, поскольку ранее нами было показано, что борьба крыс, спровоцированная болевым раздражением лап, является более сильным стимулом по сравнению с криком боли одной крысы. С 11-го по 15-й день производили угашение выработанной условной реакции.
Статистическая обработка результатов показала неправомерность объединения всех подопытных и всех контрольных крыс только в две группы. Достоверные различия можно получить, лишь разделив каждую группу на две подгруппы животных, чувствительных и нечувствительных к крику боли партнера. В этом случае разница между крысами, которым вводили оротовую кислоту, и контрольными животными оказалась достоверной у крыс, реагирующих на крик боли при раздражении одной «жертвы». Усиление стимула путем одновременного раздражения двух «жертв» маскирует эффект оротовой кислоты, который снова становится статистически значимым в опытах с угашением. Утешение условной реакции избегания происходило достоверно медленнее у крыс, получавших оротовую кислоту и обнаруживших ранее достаточно высокую реактивность к крику боли партнера.
Таким образом, мы убедились, что введение оротовой кислоты способствует выработке и закреплению условной реакции избегания только у тех животных, для которых крик боли партнера является достаточно эффективным стимулом. Ни усиление сигналов оборонительного возбуждения путем использования двух «жертв», ни применение болевого раздражения током, ни химическое воздействие оротовой кислотой не влияют на крыс, исходно не реагирующих или слабо реагирующих на крик боли другой особи.
Совместно с М. Л. Пигаревой и Ф. А. Бразовской мы исследовали изменение реакций избегания крика боли у крыс после повреждения различных образований головного мозга. Для повреждения фронтальной и цингулярной областей коры удаляли соответствующую вышележащую пластинку черепной кости и производили термокоагуляцию мозговой ткани электродом из нихромовой проволоки. Коагуляцию энторинальной области коры и подкорковых образований осуществляли с помощью стереотаксически введенных стальных электродов, изолированных лаком за исключением кончика диаметром 0,1–0,2 мм (ток 2,5–3 мА в течение 20–30 с). Индифферентный электрод прикрепляли к хвосту животного. Стереотаксические координаты определяли по атласу Е. Фифковой и Дж. Маршала. К опытам приступали через 10–12 дней после операции. По окончании опытов головной мозг подвергали гистологическому контролю (окраска по методу Ниссля). Каждый 20-й срез толщиной 20–40 мкм окрашивали крезилвиолетом.
Все исследованные нами отделы головного мозга можно разделить на три основные категории:
1) мозговые образования, повреждение которых не оказывает достоверного влияния на реакцию избегания у крыс – цингулярная и энторинальная кора, гиппокамп, перегородка и маммилярные тела;
2) структуры, эффект повреждения которых отчетлив и вместе с тем не зависит от индивидуальных особенностей животного – фронтальная область коры;
3) структуры, последствия повреждения которых определяются индивидуальными особенностями животного до операции – миндалина, центральное серое вещество и гипоталамус.
На рис. 9 представлены последствия повреждения фронтальной области коры, центрального серого вещества и миндалины у 30 крыс. Каждая группа из 10 крыс разделена на две подгруппы I и II в зависимости от чувствительности к крику боли партнера до операции. Удаление фронтальной коры уменьшило время пребывания на педали и в первой и во второй подгруппе животных практически одинаково (44 и 41 % соответственно). После разрушения центрального серого вещества время пребывания на педали резко возросло у животных, высокочувствительных к крику боли (325 %). У крыс, находившихся на педали в среднем 2,65 мин, оно также возросло, но только на 121 %. Двустороннее повреждение миндалин сократило время пребывания на педали почти вдвое (53 %) у крыс первой подгруппы и практически не изменило его во второй подгруппе (106 %).
Рис. 9. Среднее время (мин) пребывания на педали двух (/ и //) групп крыс при болевом раздражении другой особи а – до операции; b – после операции; с – изменение времени пребывания на педали в процентах; FC – удаление фронтальной коры; MG – разрушение центрального серого вещества; Amg – повреждение миндалины.
Эффект, противоположный последствиям амигдалоэктомии, наблюдался после повреждения латерального гипоталамуса. Время пребывания на педали сократилось у крыс, ранее находившихся в «домике» сравнительно долго, и возросло у тех животных, которые большую часть пятиминутной экспозиции проводили в открытом пространстве. Иными словами, после повреждения латерального гипоталамуса все крысы становятся похожими друг на друга и проводят в «домике» и вне «домика» примерно одинаковое время. Для этих крыс характерно застревание в дверях «домика», когда одна половина тела животного находится на педали, а другая – в открытом пространстве.
Эксперименты с локальным повреждением структур головного мозга позволяют сделать следующие выводы:
Условная реакция избегания крика боли зависит от сохранности не одного какого-либо отдела мозга, но целого ряда мозговых образований: фронтальной коры, центрального серого вещества, миндалины и гипоталамуса.
Вместе с тем неправомерно утверждать, что условная реакция избегания осуществляется «мозгом как целым», потому что имеется ряд структур, повреждение которых заметно не сказывается на изучавшейся форме поведения. К их числу относятся, например, энторинальная и цингулярная кора, гиппокамп, перегородка и маммилярные тела.
Участие мозговых образований в изучавшейся реакции тесно связано с функциональной специализацией этих образований, которая обнаруживается при исследовании других форм поведения: условнорефлекторного переключения пищевых и оборонительных рефлексов по Э. А. Асратяну, при выработке условных рефлексов с частичным (вероятностным) подкреплением и т. д.
Особый интерес представляет наличие структур (центральное серое вещество, миндалина и гипоталамус), эффект повреждения которых зависит от индивидуальных особенностей животного, выявленных до оперативного вмешательства. Можно предполагать, что именно эти структуры представляют нейроанатомический субстрат индивидуально различной реактивности крыс по отношению к сигналам оборонительного возбуждения партнера, равно как и ряда других форм поведения, присущих данному животному.
Среди мозговых образований последней группы особенно демонстративные и однозначные результаты мы получили при разрушении центрального серого вещества. После повреждения этого отдела мозга все крысы, ранее хорошо реагировавшие на крик боли партнера, резко ухудшили реакцию избегания. По данным ряда исследователей, центральное серое вещество связано с проведением болевой афферентации и с интеграцией реакций на эмоционально отрицательные (аверсивные) стимулы: звуки, запахи и т. д. Можно предположить, что в процессе эволюции естественный отбор «использовал» для реагирования на сигналы отрицательного эмоционального состояния другой особи те же мозговые механизмы, которые связаны с восприятием аверсивных, в том числе – болевых стимулов, адресованных самому субъекту. Эти данные, полученные в опытах на животных, помогают понять механизм того явления, когда человек, став свидетелем страданий другого, испытывает почти физическое недомогание: сжатие в области сердца, «комок в горле», тошноту и т. п. соматические симптомы.
Л. А. Преображенская [1973] вырабатывала инструментальный условный двигательный рефлекс избегания у собак при болевом раздражении партнера. Две собаки помещались в одной камере на разных станках, расположенных на расстоянии полуметра один от другого. На заднюю лапу собаки-«жертвы» подавали ток значительной силы, вызывавший не только локальный подъем лапы, но и одышку, скуление, часто визг. У второй собаки – «наблюдателя» левая передняя лапа прикреплялась к рычагу. Подъемом лапы выше определенного уровня животное могло отключить действие тока на первую собаку. Звуковой сигнал (тон 600 Гц) на 10 с опережал действие тока, которое продолжалось 30 с. В случае, если собака поднимала лапу и отключала ток, ток прекращался. У собак регистрировали двигательные реакции, дыхание, электрокардиограмму и электрограмму дорзального гиппокампа.
Условный рефлекс удалось выработать у трех из шести подопытных животных (рис. 10). Заметим, что ранее выработанный «собственный» оборонительный рефлекс не способствует реакции избегания при болевом раздражении партнера, если чувствительность данного животного к сигналам оборонительного возбуждения другой особи низка. На рис. 11 видно, что при первых применениях условного сигнала после того, как электроды перенесли с лапы «наблюдателя» на лапу «жертвы», еще наблюдается короткий условнорефлекторный подъем рычага, отключающего ток. Однако вскоре «наблюдатель» перестает реагировать и на условный сигнал, и на сигналы, исходящие от партнера.
Рис. 10. Динамика выработки реакции избегания у собаки при болевом раздражении партнера
1 – подъем лапы собакой-«наблюдателем»; 2 – действие тока на собаку-«жертву»; 3 – отметка условного сигнала (по Л. А. Преображенской); А, Б, В – последовательные фрагменты опыта
