Павел Фадеев
Инсульт

Полная версия

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИНСУЛЬТА

Прекращение кровообращения (независимо от механизма развития инсульта) приводит к общей и локальной реакции мозговой ткани.

Общая реакция заключается в том, что в ответ на недостаточность питания мозговых клеток развивается отек головного мозга. Степень отека, а значит, и выраженность последующих за этим процессов, зависит от масштабов повреждения ткани головного мозга. Отек мозга способствует повышению внутричерепного давления. В дальнейшем это опасно развитием дислокации (смещения) головного мозга, и вследствие этого происходит сдавление нервной ткани, что в конечном счете может привести к смерти головного мозга. Наибольшая выраженность отека имеет место на 2 – 5-е сут, а уменьшается отек со 2-й нед от начала развития инсульта.

Локальная реакция. В месте повреждения мозговой ткани образуется некроз, продукты некроза всасываются в кровь, и на месте поврежденной функциональной мозговой ткани образуется киста и (или) замещается нейроглией^[12].

В зависимости от того, какую площадь головного мозга кровоснабжает артерия, определяется различная локализация, масштаб поражений и соответственно клиническая картина. При поражении крупной артерии, которая питает большýю площадь головного мозга, болезнь развивается катастрофически быстро, проходя все описанные стадии начиная с отека мозга, заканчивая его дислокацией и гибелью. При незначительных нарушениях инсульт может протекать с едва заметной симптоматикой.

Самые современные исследования внесли принципиальную поправку в понимание локальных процессов, возникающих в нервных клетках при недостатке питания.

Оказалось, что при ишемическом инсульте между погибшими (некротическими) и живыми клетками существует зона клеток с недостаточным кровообращением, в которых нарушения носят функциональный, т. е. обратимый характер. Их можно вернуть к жизни, если в течение первых 6 ч восстановить их адекватное кровоснабжение, после этого срока они погибают. Эту переходную зону назвали пенумброй^[13], или ишемической полутенью.

При геморрагическом инсульте наблюдается сходная картина – поражение мозга также развивается постепенно: примерно 26 % гематом нарастают в течение часа после возникновения инсульта, а 12 % гематом – в течение 12 ч.

На практике это означает, что эффективные и срочные лечебные мероприятия, проведенные в ранние сроки^[14] болезни, могут значительного уменьшить очаг поражения мозга со всеми вытекающими отсюда последствиями.

КЛАССИФИКАЦИИ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ОНМК различают по механизму нарушения кровообращения, по причинам, вызвавшим это нарушение, и по продолжительности неврологической симптоматики.

Классификация по механизму нарушения кровообращения

В зависимости от механизма нарушения мозгового кровотока различают два вида инсульта:

1) по ишемическому типу, который возникает в результате закупорки кровеносного сосуда или при несоответствии кровотока потребностям головного мозга;

2) по геморрагическому типу, который возникает в результате разрыва сосуда и кровоизлияния в близлежащие структуры головного мозга.

Наиболее распространенным является ишемический инсульт; он встречается в 80 – 85 % случаев. Геморрагический инсульт менее распространен и встречается в 10 – 15 % случаев. В 5 % случаев причина инсульта остается невыясненной.

Классификация по причинам, вызвавшим нарушение кровообращения

Классификация причин, вызывающих ишемический инсульт

По механизму развития традиционно выделяют пять основных подтипов ишемического инсульта:

1) атеротромботический – в основе которого лежит образование тромба на месте атеросклеротической бляшки;

2) эмболический – при котором эмболы из сердца или атеросклеротической бляшки крупного сосуда с током крови переносятся в более мелкие мозговые сосуды и закупоривают их;

3) лакунарный – развивается на фоне артериальной гипертензии, для которой характерно сужение мелких артерий в результате атеросклероза;

4) гемодинамический – возникает при сочетании двух факторов: резкого снижения артериального давления (АД), вследствие временного ухудшения сердечной деятельности и стеноза (сужения) одного из крупных сосудов головного мозга;

5) гемореологическая окклюзия (закупорка) мозговых сосудов – возникает при повышении свертываемости крови и (или) при гиперагрегации (повышенной способности к слипанию) тромбоцитов.

Такова общепринятая в нашей стране классификация ишемических инсультов.

В настоящее время все большее число специалистов предпочитают классификацию TOAST^[15]. Согласно этой классификации, различают инсульты, возникающие в результате:

• острого нарушения кровообращения в крупных мозговых и шейных артериях (атеротромботический инсульт);

• острого нарушения кровообращения в мелких мозговых артериях (лакунарный инсульт);

• заболеваний сердца, при которых образуются тромбоэмболы (кардиоэмболический инсульт).

Кроме того, выделяют инсульты:

• редкие, с установленным механизмом поражения (врожденные коагулопатии, неатеросклеротические васкулопатии, гематологические заболевания);

• криптогенные (этот диагноз ставят тогда, когда точную причину установить не удается);

• в результате сочетания нескольких возможных причин.

Частота встречаемости различных видов ишемического инсульта

Атеротромботический инсульт – 17 – 50 % среди всех ишемических инсультов.

Кардиоэмболический инсульт – 17 – 20 %.

Лакунарный инсульт – 19 – 25 %.

К редким типам инсультов относят гемореологический и гемодинамический. На их долю приходится 3 – 5 % всех ишемических инсультов.

Криптогенный инсульт встречается в 22 – 30 % случаев.

Инсульт, возникающий в результате сочетания нескольких возможных причин, встречается в 6,9 % случаев.

Классификация причин, вызывающих геморрагический инсульт

При геморрагическом инсульте кровь выходит из разорвавшегося сосуда (или в силу различных причин просачивается через сосудистую стенку^[16]) под большим давлением и раздвигает ткани головного мозга, образуя гематому (кровяную опухоль) и пропитывает кровью участок головного мозга.

В зависимости от локализации различают паренхиматозное (в ткани головного мозга), внутрижелудочковое (т. е. в желудочки головного мозга), и субарахноидальное кровоизлияния. Значительно реже наблюдаются субдуральные, эпидуральные и смешанные формы кровоизлияния (паренхиматозно-желудочковое, субарахноидально-паренхиматозное). Все эти термины образованы от названий анатомических структур, о которых шла речь в разделе «Немного сведений об анатомии и физиологии головного мозга». Субдуральная (лат. sub – «расположение под чем-либо») локализация означает, что кровоизлияние произошло под твердой мозговой оболочкой (dura mater), эпидуральная локализация (греч. ерí – «над») – над твердой мозговой оболочкой.

Причиной геморрагического инсульта в 50 % случаев является разрыв сосуда в месте локализации атеросклеротической бляшки при значительном повышении АД. Другими причинами (по 10 % случаев на каждую) могут быть: патологически измененная стенка внутримозговых артерий, опухоль, прием лекарственных препаратов, способствующих увеличению текучести крови. На оставшиеся причины геморрагического инсульта приходится около 20 % случаев. Это довольно большой перечень редко встречающихся заболеваний и мы не будем на нем останавливаться.

Классификация по продолжительности неврологической симптоматики

В зависимости от продолжительности неврологической симптоматики выделяют следующие клинические формы острых ишемических нарушений мозгового кровообращения (см. табл. на с. 24):

• транзиторные ишемические атаки (ТИА);

• пролонгированные ишемические атаки с обратимым развитием, или малый инсульт;

• завершенный ишемический инсульт.

Еще немного о терминах

Вместо термина «ишемический инсульт» можно встретить синоним – инфаркт мозга. У геморрагического инсульта также есть синонимы – кровоизлияние в мозг, внутримозговая гематома.

В литературе можно встретить такой термин, как преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК). В настоящее время эту патологию называют транзиторной ишемической атакой.

Теперь можно вернуться к примерам из художественной литературы (см. раздел «Что такое острые нарушения мозгового кровообращения») и объяснить путаницу: у Дюма – кровоизлияние в мозг, или геморрагический инсульт, есть разновидность апоплексического удара, или инсульта. И Зюскинд не указал, инфаркта какого органа опасался герой, поскольку может быть и инфаркт мозга и инфаркт миокарда.

ИНСУЛЬТ В ЦИФРАХ

Цифры, большие цифры – миллионы заболевших, оставшихся инвалидами или умерших. Все это мало трогает обывателя. Так и подтверждается циничное высказывание: «Смерть одного – это трагедия, смерть миллионов – это статистика»^[17]. Вероятно, поэтому редко кто своевременно задумывается о самой эффективной возможности предупредить инсульт – о первичной профилактике, если даже после перенесенного инсульта полноценную вторичную профилактику проводят не более 10 % пациентов. А ведь ежегодно инсульт впервые переносят около 16 млн человек, а 5,7 млн умирают от инсульта (данные за 2005 г.)^[18]. Из оставшихся в живых до 60 % больных становятся тяжелыми инвалидами, 30 % имеют стойкие остаточные изменения и только 10 % возвращаются к полноценной жизни.

Помимо моральных аспектов, невыразимых в денежном эквиваленте, инсульт приносит и гигантские финансовые потери: по данным ВОЗ^[19], на одного больного совокупная стоимость прямых и непрямых расходов составляет от 55 000 до 73 000 долларов США. Это означает, что финансовые потери от ОНМК составляют от 880 млрд до 1,2 трлн долларов ежегодно!

Если учесть, что к 2015 г. число лиц, перенесших инсульт, составит 62 млн человек^[20], все приведенные цифры многократно увеличатся (более 4,5 трлн долларов!).

Однако есть и положительные тенденции. По данным ученых, в последнее десятилетие отмечается снижение заболеваемости и смертности от сосудистых поражений мозга в странах Западной Европы, Канаде, США, Австралии, Новой Зеландии, Японии ежегодно в среднем до 7 %. На этом фоне неутешительна статистика, касающаяся стран Восточной Европы и СНГ, где наблюдается рост заболеваемости, который составляет до 13 % ежегодно.

Россия занимает печальное второе место в мире после Болгарии по числу ежегодно случающихся инсультов, инвалидности и смертности. Каждый год в России регистрируется более 500 тыс. случаев ОНМК. В первый месяц после развития заболевания умирает 35 %, а в течение года еще – 15 %. В стране проживает более 1 млн человек, перенесших инсульт, причем 80 % из них являются инвалидами^[21]. Инсульт поражает все более молодое население – каждый пятый – это пациент моложе 50 лет. При этом темпы роста смертности наиболее высоки у пациентов в возрасте от 30 до 50 лет.

В XIX в. не было такой страшной и впечатляющей статистики, но внезапность и крайняя тяжесть заболевания, которое наблюдали удрученные очевидцы и родственники, дали полное право А. Дюма написать следующие строки: «Страшны не только смерть, старость или безумие, – сказал Вильфор, – существует, например, апоплексия – это громовой удар, он поражает вас, но не уничтожает, и, однако, после него все кончено. Это все еще вы и уже не вы; вы, который, словно Ариель, был почти ангелом, становитесь недвижной массой, которая, подобно Калибану, уже почти животное; на человеческом языке это называется, как я уже сказал, попросту апоплексией»^[22].

Напомним читателю, что Ариель и Калибан – это персонажи пьесы Шекспира «Буря», Ариель в этом произведении – дух воздуха, томившийся в неволе у ведьмы Сикоракс – матери Калибана. Сам Калибан олицетворяет человека, падшего до уровня животного. И подобно тому как Ариель был освобожден магом Просперо и впоследствии ему была дарована свобода, а Калибан в конце концов раскаялся и клялся: «И стану впредь умней», есть надежда, что цифры, приведенные выше, сделают вас более проницательными и побудят к необходимым действиям.