Марк Солмс
Скрытый источник сознания: В поисках природы субъективного опыта
Неужели мозг и вправду ничем не отличается от желудка и легких? Очевидное свойство, выделяющее его среди других органов, – то, что мозг чувствует, «каково это» – быть мозгом. Ко всем остальным частям тела это не относится. Ощущения, локализованные для нас в разных органах тела, не воспринимаются самими органами; возникающие в них нервные импульсы мы ощущаем лишь тогда, когда импульсы достигают головного мозга. Без сомнения, это весьма характерное свойство мозговой ткани – способность воспринимать, чувствовать и мыслить – возникло не просто так. Оно явно выполняет какую-то задачу. И если все так – если субъективный опыт переживания оказывает каузальное воздействие на поведение, как, видимо, происходит, когда мы спонтанно принимаем решение, например выпить чашку чая, – тогда мы безнадежно собьемся с пути, если не будем учитывать это свойство в наших научных построениях. Однако именно так и происходило в 1980-е гг. Мои преподаватели вообще не говорили о том, каково это – понимать речь или вспоминать что-то, а тем более – почему это вообще как-то ощущается. Тех, кто действительно учитывал субъективное восприятие, «настоящие» нейробиологи всерьез не воспринимали. Не уверен, известен ли большинству тот факт, что над публикациями Сакса его коллеги, как правило, насмехались. Один комментатор дошел до того, что назвал его «человеком, который перепутал работу со своими пациентами и литературную карьеру». Все это причиняло ученому немало огорчений. Как можно описать внутреннюю жизнь людей, не рассказав их истории? Еще столетием раньше Фрейд сетовал по поводу составленных им клинических отчетов:
…мне самому странно видеть, что истории болезни, которые я пишу, читаются как новеллы и, так сказать, лишены серьезного отпечатка научности. Мне остается утешать себя лишь тем, что, по-видимому, эти результаты объясняются скорее сущностью предмета, чем моими пристрастиями…{4}
Сакс был в восторге, когда я прислал ему эту цитату{5}. Я же, со своей стороны, впервые прочтя эти строки, понял, что не один вступил на поприще нейропсихологии в надежде, что она поможет мне узнать, как мозг порождает субъективный опыт. Однако от этих представлений чаще всего вскоре открещиваются. Вас предостерегают, чтобы вы не увлекались подобными неразрешимыми вопросами: «Они могут отрицательно сказаться на вашей научной карьере». Поэтому многие специалисты по нейробиологии в конце концов забывают причины, по которым занялись этой областью науки, и начинают склоняться к догме когнитивизма, который рассматривает мозг так, как если бы он ничем не отличался от мобильного телефона.
Единственным аспектом сознания, который в 1980-е гг. считался достойным объектом для научных исследований, был мозговой механизм сна в сравнении с бодрствованием. Иными словами, серьезной темой считалось изучение «уровня» сознания, но не его «содержания». Так что я решил в своей работе на соискание докторской степени сосредоточиться на одном из аспектов сна. Если говорить более конкретно, я занялся субъективным аспектом сна, а именно мозговыми механизмами сновидений. В конце концов, сновидения – не более чем парадоксальное вторжение сознания («бодрствования») в сон. Как ни удивительно, в научной литературе обнаружился огромный пробел по одной конкретной теме: никто прежде не описывал систематически, как повреждения различных участков мозга влияют на сновидения. Этим вопросом я и решил заняться.
Сновидения особенно трудно изучать именно в силу их субъективной природы. Психические феномены вообще могут наблюдаться лишь интроспективно, одним человеком, который затем сообщает о них другим людям опосредованно, с помощью слов. Но со сновидениями дело обстоит еще проблематичнее: о них можно сообщить только ретроспективно, когда сновидение завершилось и видящий сон человек проснулся. Всем известно, насколько ненадежна наша память в отношении сновидений. Так какого же рода будут эти «данные»?{6} Вот почему с середины XX в. изучение сновидений стало важнейшим шагом при переходе от бихевиоризма к нарождающейся когнитивной нейробиологии.
Электроэнцефалографию (ЭЭГ) впервые применили для исследований сна в начале 1950-х гг. двое нейрофизиологов, Юджин Асерински и Натаниэль Клейтман. Они предположили, что уровень мозговой активности падает при засыпании и возрастает при пробуждении, и на этом основании предсказали, что амплитуда волн мозговой активности (один из параметров, которые измеряет ЭЭГ) при засыпании будет возрастать, а их частота (другой параметр) снижаться; при пробуждении должна наблюдаться обратная картина (рис. 10).
Когда мозг вступает в фазу сна, ныне получившую название медленной, мы наблюдаем именно то, что предсказывали Асерински и Клейтман. Их гипотеза подтвердилась. Неожиданностью для исследователей оказалось то, что происходит дальше: примерно через 90 минут после засыпания (и в дальнейшем приблизительно каждые 90 минут, т. е. регулярными циклами) волны мозговой активности снова набирают скорость, почти достигая уровня бодрствования, хотя человек, с которого снимают показатели, не просыпается{7}. Асерински и Клейтман назвали эти любопытные состояния активации мозга парадоксальным сном – парадокс состоит в том, что мозг физиологически возбужден, несмотря на глубокий сон.
В этом специфическом состоянии происходят и другие разнообразные явления. Глазные яблоки быстро двигаются (вот почему парадоксальный сон впоследствии переименовали в фазу быстрых движений глаз, или быстрого сна), однако тело ниже шеи временно парализовано. Происходят также резкие изменения функций вегетативной нервной системы, в частности снижение контроля над температурой тела и набухание гениталий, приводящее у мужчин к заметной эрекции. Уму непостижимо, как науке удавалось не замечать всего этого до 1953 г.
На основании этих наблюдений Асерински и Клейтман сформулировали вполне обоснованную гипотезу: фаза быстрого сна – это физиологическая основа психологического состояния, именуемого сновидением. Соответственно, они предсказали, что люди, разбуженные в фазе быстрого сна, будут рассказывать о сновидениях, а те, кого разбудили во время медленного сна, – нет. Совместно с еще одним исследователем, которому не повезло носить имя Уильям Демент[3], они проверили это предсказание и подтвердили его: после пробуждения во время фазы быстрого сна люди рассказывали о своих сновидениях примерно в 80﹪ случаев, тогда как после пробуждения в фазе медленного сна – менее чем в 10﹪. С того момента понятие «быстрый сон» стали считать синонимом сна со сновидениями{8}. Отличные новости! Представителям нашей области науки можно было больше не беспокоиться по поводу сновидений, потому что теперь у нас был объективный признак, позволивший нейробиологам заниматься настоящей наукой, не сталкиваясь с методологическими осложнениями, возникающими из-за ретроспективных, опосредованных словами сообщений одного-единственного свидетеля о своем мимолетном субъективном опыте.
Была и другая причина радоваться тому, что от темы сновидений удалось избавиться. Речь идет о той неблаговидной роли, которую они сыграли в становлении психоанализа. В отличие от господствующих подходов к метафизике тела и разума, присущих науке о психике второй половины XX в., психоаналитики без особых сомнений воспринимали интроспективные рассказы как полноценные данные. На самом деле основными данными психоаналитических исследований как раз и были рассказы, полученные с помощью метода свободных ассоциаций (неструктурированной выборки потока сознания). Используя этот метод, Зигмунд Фрейд пришел к выводу, что, несмотря на кажущуюся бессмысленность «явных» переживаний во сне, их латентное содержание (лежащий в их основе сюжет, который он выводил из свободных ассоциаций человека, видящего сон) последовательно раскрывало психологическую функцию сновидения. Этой функцией было исполнение желаний.
Согласно Фрейду, сновидения возникают тогда, когда биологические потребности, формирующие поведение в состоянии бодрствования, освобождаются от подавления во сне. Сновидения – это попытки удовлетворить потребности, которые продолжают одолевать нас даже тогда, когда мы спим. Однако в сновидениях эти попытки принимают галлюцинаторную форму, что позволяет нам спать дальше (а не проснуться, чтобы на самом деле удовлетворить свои побуждения). Поскольку галлюцинации – главный признак психических заболеваний, Фрейд в своей основополагающей книге «Толкование сновидений» (The Interpretation of Dreams, 1900) использовал эту теорию для того, чтобы обрисовать общие контуры модели работы психики в целом, как здоровой, так и больной.
По Фрейду, «психоанализ основывается на анализе сновидений»{9}. Но сновидения, как мы уже убедились, необычайно трудно изучать эмпирически, поэтому бихевиористы исключили их из сферы науки. Более того, здание теории, которое Фрейд воздвиг на основе сновидений, оказалось не лучше своего фундамента. Крупнейший философ и социолог XX в. Карл Поппер объявил психоаналитическую теорию псевдонаучной, поскольку она не предлагала экспериментально опровергаемых предсказаний{10}. Как можно опровергнуть выдвинутую Фрейдом гипотезу, что сны выражают скрытые желания? Если эти желания не обязательно появляются в буквальном содержании сновидения (рассказе о нем), то любое сновидение может быть истолковано как соответствующее требованиям теории. А потому неудивительно, что, когда открытие фазы быстрого сна позволило нейробиологам перейти от эфемерного «вещества снов», описываемого в отчетах, к их конкретным физиологическим коррелятам, сами сновидения были отброшены из-за их ускользающей природы.
С открытием фазы быстрого сна в 1950-е гг. ученые устроили настоящую гонку, стремясь первыми выяснить его неврологическую основу, ведь функция быстрого сна могла помочь раскрыть объективный механизм сновидений, что придало бы психиатрии того времени более серьезные научные основания. (Исследования облегчил тот факт, что фаза быстрого сна наблюдается у всех млекопитающих.) Гонку выиграл в 1965 г. Мишель Жуве. В ряде хирургических опытов на кошках он продемонстрировал, что быстрый сон обеспечивается не передним мозгом (к которому относится в том числе и кора – верхняя часть мозга, которая у человека так велика, что по этой причине считается вместилищем сознания), а стволом мозга, существенно более скромной, как считалось ранее, структурой, имеющей чрезвычайно древнее эволюционное происхождение{11}. Благодаря этим опытам Жуве пришел к выводу, что, если срезать мозг послойно сверху вниз, фаза быстрого сна исчезает только тогда, когда он срезан до уровня «низшей» структуры ствола мозга – варолиева моста (рис. 1){12}.
Завершить работу Жуве выпало его ученику, Аллену Хобсону. Хобсон точно установил, какие ансамбли нейронов варолиева моста вызывают быстрый сон, а значит, и сновидения. К середине 1970-х гг. стало очевидно, что весь цикл сна/бодрствования, включая все перечисленные выше явления фазы быстрого сна, а также различные стадии медленного сна, регулируется небольшим количеством ядер ствола мозга, взаимодействующих между собой{13}.
Рис. 1. Слева – вид головного мозга в медиальном разрезе (посредине), справа – вид мозга сбоку. На рисунке показаны кора мозга (черным) и ствол (белым). Отмечены только те ядра ствола, которые считаются важными для управления быстрым сном, а именно покрышка моста, дорсальное ядро шва и комплекс голубого пятна. Показано также местоположение базальных ядер в переднем мозге (под корой) и гипоталамуса, о значении которых мы поговорим позже
Ядра, контролирующие быстрый сон, напоминают простейший переключатель по типу «вкл/выкл». Нейроны, включающие фазу быстрого сна, находятся в покрышке моста (рис. 1). Они выделяют в передний мозг нейромедиатор ацетилхолин. Ацетилхолин вызывает возбуждение: он повышает «уровень» сознания (например, его выработке способствует никотин, который таким образом помогает сосредоточиться). Нейроны мозгового ствола, отключающие быстрый сон, расположены глубже внутри моста, в дорсальном ядре шва и комплексе голубого пятна (рис. 1). Они выделяют серотонин и норадреналин соответственно. Как и ацетилхолин, эти нейромедиаторы управляют различными аспектами уровня сознания.
Связав эти открытия с тем фактом, что фаза быстрого сна включается и выключается автоматически примерно каждые 90 минут, как часы, Хобсон очень быстро пришел к неизбежному заключению: «Первичная мотивирующая причина сновидений не психологическая, а физиологическая, так как время возникновения и продолжительность сна со сновидениями – достаточно постоянные величины, что предполагает его запрограммированное, неврологически обусловленное происхождение»{14}.
Поскольку фаза быстрого сна обеспечивается холинергическими системами мозгового ствола, древней и низшей части мозга, вдали от величественной коры, в которой, предположительно, происходит вся психическая деятельность человека, он добавил, что сновидения вряд ли мотивированы желаниями – они «мотивационно нейтральны»{15}. А следовательно, по мнению Хобсона, концепция Фрейда, по которой сновидения вызваны латентными желаниями, должно быть, в корне ошибочна. Значение, которое Фрейд усматривал в сновидениях, было присуще им не больше, чем чернильным кляксам. Оно лишь проецировалось на сновидения, но не содержалось в них самих. С научной точки зрения толкование сновидений было не лучше гадания на кофейной гуще.
Поскольку психоанализ основывался на методе, применявшемся Фрейдом для исследования сновидений, весь корпус теории, разработанной им на этой почве, можно было отвергнуть. Вслед за Хобсоном, сокрушившим представление о том, что сны вообще что-либо значат, психиатрия смогла наконец отказаться от исторически сложившейся необходимости полагаться на интроспективные отчеты и опереться на объективные нейробиологические (в особенности нейрохимические) методы исследований и терапии. И вот результат: в 1950-е гг. практически невозможно было получить ставку профессора психиатрии в каком-либо из ведущих американских университетов, не будучи психоаналитиком, а в наше время ситуация диаметрально противоположная: если вы психоаналитик, вы вряд ли станете профессором психиатрии.
Все это меня тогда не особенно занимало. Центральный вопрос моей будущей диссертации казался достаточно ясным и никак не связанным с баталиями по поводу наследия фрейдизма и бихевиоризма. Все, что я хотел знать, – как повреждения различных участков переднего мозга и коры влияют на реальный опыт переживания сновидения. В конце концов, если с психологической точки зрения все происходит в переднем мозге, то он явно должен что-то делать и во время сновидений.
У кафедры нейрохирургии в Университете Витватерсранда были отделения в двух учебных больницах – больнице Криса Хани Барагваната и Центральной больнице Йоханнесбурга. Больница Барагваната разрослась на базе бывшего военного госпиталя, расположенного в «неевропейском» городском округе Соуэто. Поскольку в ЮАР тогда господствовала политика апартеида, больница представляла собой море человеческих страданий. На контрасте, Центральная больница Йоханнесбурга, предназначенная только для «европейцев», была ультрасовременным научно-исследовательским учреждением – памятником расовой дискриминации. Кафедре нейрохирургии также принадлежали койки в Отделении реабилитации мозга и позвоночника в Центральной больнице Эденвейла, которая располагалась в старом колониальном здании, в пригороде Йоханнесбурга. Начиная с 1985 г. я работал во всех трех местах, ежегодно обследуя сотни пациентов. Свои наблюдения за 361 пациентом я включил в диссертационное исследование, которое продолжалось пять лет.
Научившись пользоваться электроэнцефалографом и соответствующими технологиями, а также различать характерные волны мозговой активности, связанные с разными стадиями сна, я получил возможность будить пациентов во время быстрого сна, когда им с наибольшей вероятностью что-то снилось. Кроме того, у страдающих неврологическими заболеваниями я спрашивал о переменах в их сновидениях, а затем продолжал наблюдать за ними в течение дней, недель и месяцев. Так я перешел к вопросу о том, оказывают ли локальные повреждения различных областей мозга систематическое влияние на содержание сновидений. Несмотря на сомнительную репутацию отчетов о сновидениях, я предположил, что в том случае, если пациенты с повреждением одного и того же участка мозга заявляют об одном и том же изменении в содержании сновидений, есть все основания им верить. Этот метод называется клинико-анатомической корреляцией: клинически проверяя психологические возможности пациентов, вы наблюдаете, как повреждение части мозга меняет психическую функцию; затем вы увязываете это изменение с локализацией повреждения, получая таким образом сведения о функции поврежденной структуры мозга, и далее можете формулировать проверяемые гипотезы. Этот метод к тому времени уже десятилетиями систематически применялся при изучении всех основных когнитивных функций, таких как восприятие, память и речь, но его еще не применяли к сновидениям.
Поначалу мне было немного неловко расспрашивать тяжелобольных людей о том, что им снится. Многим из них предстояла опасная для жизни операция на мозге, либо они только что перенесли ее, и я боялся, что в подобных обстоятельствах они сочтут мои вопросы неуместными. Но мои пациенты неожиданно охотно описывали перемены в своей психической жизни, привнесенные неврологическими заболеваниями.
К тому времени, когда я приступил к своему исследованию, было опубликовано несколько описаний клинических случаев, когда эффект, наблюдавшийся в опытах с животными, был продемонстрирован у людей: а именно что фаза быстрого сна пропадает при повреждении покрышки моста (рис. 1). Но, как ни удивительно, никто не потрудился расспросить пациентов о переменах в их сновидениях. Вот идеальный пример предубеждения против субъективных данных в нейробиологии{16}.
В ходе исследования я ожидал очевидных результатов, предполагая, что у пациентов с повреждениями зрительной коры сновидения не будут сопровождаться визуальными образами; что пациенты с повреждениями речевой коры будут переживать невербальные сновидения; что пациентам с повреждениями соматосенсорной и моторной коры будет сниться, что они обездвижены, и так далее. Это азы взаимосвязи между деятельностью мозга и поведением. Я хотел восполнить этот пробел в знаниях, и, к счастью, мне это удалось{17}.
К моему изумлению, однако, наряду с очевидными результатами, наблюдавшимися мной, я обнаружил также, что пациенты с повреждениями области мозга, которая отвечает за фазу быстрого сна, не прекращают видеть сны. Более того, пациенты, у которых сновидения исчезли, страдали от повреждений совсем другой области мозга. Таким образом, в отношении сновидений и быстрого сна действовал принцип, как у нас принято говорить, «двойной диссоциации»{18}. Они коррелировали друг с другом (т. е. происходили в одно и то же время), но отождествлять их нельзя{19}.
На протяжении почти 50 лет во всей сфере изучения сна исследователи мозга путали корреляцию и тождество. Как только было установлено, что фазе быстрого сна сопутствуют сновидения, они сделали скоропалительный вывод, что это одно и то же, а затем выбросили за борт неудобный субъективный аспект этой корреляции. С тех пор, за крайне редкими исключениями, изучалась только фаза быстрого сна, в основном на подопытных животных, которые не могут интроспективно рассказать о себе. Эта ошибка выявилась только тогда, когда я заинтересовался опытом сновидений у пациентов с неврологическими заболеваниями с точки зрения нейробиологии.
Когда я в начале 1990-х гг. впервые сообщил, что сновидения исчезают при повреждении не той области мозга, которая обеспечивает быстрый сон, я постарался подчеркнуть, что критическая область находится не в стволе мозга{20}. Я хотел обратить внимание на психическую природу сновидений, а всем нам было известно, что за психические функции отвечает кора.
В действительности я обнаружил две области, повреждение которых вызывало утрату сновидений при сохранении фазы быстрого сна. Первая находилась в коре, в нижней теменной дольке (рис. 2). Это открытие не было неожиданным, так как теменная доля играет важную роль в кратковременной памяти. Если пациент неспособен удержать содержание своей памяти в буфере (временном хранилище информации) сознания, как он может видеть сны? Гораздо больший интерес представлял второй участок мозга, а именно белое вещество вентромезиального квадранта лобных долей, соединяющее лобную кору с различными подкорковыми структурами. Это было совершенно неожиданное открытие; никакие функции этой части мозга не несут очевидной связи с непосредственным переживанием сновидений, и тем не менее она явно играет какую-то решающую роль в процессе, поскольку ее повреждения достоверно вызывали полное исчезновение сновидений.
Я говорю «достоверно», хотя и зафиксировал лишь девять случаев утраты сновидений у своих пациентов с повреждениями лобных долей (и 44 случая при повреждениях теменной коры). Такие травмы в обычной клинической практике крайне редки. И все же корреляция достоверна. В первой половине XX в. тысячи людей подверглись хирургическому удалению вентромезиального белого вещества лобных долей – эта операция получила название модифицированной префронтальной лейкотомии.
Рис. 2. На этом рисунке выделены две области, повреждение которых приводит к утрате сновидений: вентромезиальное белое вещество лобной доли (слева) и нижняя теменная долька коры (справа). Отмечены также вентральная область покрышки мозгового ствола и отходящие от нее основные волокнистые пучки, а именно мезокортикально-мезолимбические дофаминовые пути. Обратите внимание: место повреждения вентромезиальной лобной доли охватывает эти подкорковые пути, которые проходят под корой, а не внутри нее. Ведут эти пути главным образом в прилежащее ядро (оно также отмечено)
Излишне рьяные психиатры тех времен обнаружили, что некоторые серьезные психические заболевания можно облегчить путем полного хирургического удаления префронтальных долей (технически это называется фронтальной лоботомией); но вместе с тем они заметили, что у этой радикальной процедуры было много, как деликатно выражались, «побочных эффектов». Поэтому они стали сокращать объем иссечения, пытаясь установить, какую наименьшую часть лобных долей можно отделить от остального мозга, чтобы добиться желаемого результата. Итогом стала модифицированная процедура по Уолтеру Фримену и Джеймсу Уоттсу. Она требовала введения через глазницу миниатюрного сверла, которым иссекали белое вещество в вентромезиальном квадранте лобных долей (префронтальная лейкотомия). Именно это место и было повреждено у девяти из моих пациентов.
Поэтому я обратился к старой литературе по психохирургии, чтобы проверить, подтверждаются ли мои наблюдения{21}. У меня были основания надеяться, что врачи, обследовавшие пациентов, подвергнутых префронтальной лейкотомии, расспрашивали их после операции о сновидениях; в конце концов, тогда сновидения еще воспринимались психиатрами всерьез. Я оказался прав. Врачи обнаружили, что у префронтальной лейкотомии имелись три основных психологических последствия. Во-первых, эта операция ослабляла продуктивные психопатологические симптомы (галлюцинации и бред). Во-вторых, она ослабляла мотивацию. В-третьих, она вызывала утрату сновидений. Более того, один из ранних исследователей в области психохирургии дошел до того, что посчитал сохранность сновидений после операции плохим прогностическим признаком{22}.
Этот последний пункт помог мне предположить, какие из множества нервных цепей в вентромезиальном квадранте лобных долей с наибольшей вероятностью отвечают за утрату сновидений. Он также дал первую подсказку, почему «виновник» данного феномена должен отыскаться в этой области мозга, что было весьма неожиданно. Чем же еще являются сны, как не галлюцинациями и бредом? Вот почему их сохранность после лейкотомии была признаком неблагоприятного прогноза.
Между прочим, от нейрохирургического лечения галлюцинаций и бреда отказались не по этическим причинам; оно вышло из моды, когда стало очевидно, что равноценных терапевтических результатов можно достигнуть менее травматичным и опасным для жизни способом – с помощью лекарств, впервые ставших общедоступными в 1950-е гг., так называемых больших транквилизаторов. Эти препараты, как и современные антипсихотики, блокировали нейромедиатор дофамин на окончаниях нервной цепи, известной как мезокортикально-мезолимбическая дофаминовая система (рис. 2). Поскольку при префронтальной лейкотомии эта цепь перерезается аналогично тому, как произошло у девяти моих пациентов, чьи повреждения имели естественные причины, я предположил, что эта система и порождает сновидения.
Дальнейшие эксперименты подтвердили мою гипотезу. Было уже известно, что фармакологическая стимуляция этой цепи повышает частоту, продолжительность и яркость сновидений без сопоставимого влияния на фазу быстрого сна{23}. Лекарством, о котором идет речь, была леводопа – та самая, которую Оливер Сакс использовал для «пробуждения» своих пациентов после летаргического энцефалита. Неврологам, применявшим дофаминовые стимуляторы для лечения болезни Паркинсона[4], было давно известно, что требуется осторожность, чтобы не довести пациентов до психоза, как случилось у Сакса; и первым признаком этого побочного эффекта часто бывает появление непривычно ярких сновидений{24}. Важные результаты последующих наблюдений заключались в том, что нейроны, составляющие эту цепь (их клеточные тела расположены в вентральной области покрышки), с максимальной частотой генерируют импульсы во время сновидений{25}, одновременно доставляя максимальное количество дофамина к своим мишеням в прилежащем ядре (рис. 2){26}. Поэтому сейчас общепризнано, что сновидения могут возникать независимо от фазы быстрого сна и что в их появлении действительно играет роль мезокортикально-мезолимбическая дофаминовая система{27}.
Повреждение холинергических путей в вентромезиальном квадранте лобных долей (восходящих от базальных ядер в переднем мозге, см. рис. 1) вызывает эффект, противоположный тому, который наблюдается при повреждении дофаминовых путей, – а именно сновидений становится больше, а не меньше. Хобсон утверждал, что ацетилхолин – мотивационно нейтральный генератор сновидений, но при медикаментозной блокировке ацетилхолина происходит то же самое, что и при повреждении его путей. Антихолинергические препараты – блокаторы ацетилхолина – вызывают, как уже хорошо известно, избыточные сновидения{28}. Иными словами, блокировка нейронной системы, которая, по утверждению Хобсона, отвечает за сновидения, дает эффект, противоположный тому, что предсказывала его теория.
Вскоре стало ясно, что нейробиологии стоит извиниться перед Фрейдом. Если существует участок мозга, который можно назвать ответственным за «желания», это как раз мезокортикально-мезолимбическая дофаминовая цепочка. И она может быть какой угодно, но только не «мотивационно нейтральной». Эдмунд Роллс (наряду со многими другими) называет эту цепочку системой вознаграждения мозга{29}. Кент Берридж – системой хотения. Яак Панксепп ставит на первый план ее роль в добывании пищи и называет системой ПОИСКА{30}. Это нейронная цепь, отвечающая за «самые энергичные виды исследовательского и поискового поведения, которые способно проявлять животное»{31}. И эта же цепь отвечает за сновидения{32}.
Хобсон не был приятно удивлен этим открытием. Он пригласил меня представить мои результаты его исследовательской группе на кафедре нейрофизиологии в Гарвардском университете. Вначале он согласился с ними и опубликовал благожелательную рецензию на книгу об этих исследованиях, которую я написал в 1997 г., отметив, что мои клинико-анатомические выводы подтверждаются до последней детали исследованиями, проведенными Алленом Брауном с использованием методов нейровизуализации (рис. 3){33}. Затем он осознал, что таким образом может подтвердиться фрейдистский – в широком смысле – взгляд на сновидения, и тогда сообщил мне, что готов публично поддержать мои выводы, но только при одном условии: я не должен говорить, что они подтверждают теорию Фрейда. Вот вам и предполагаемая объективность нейропсихологии!
Однако у моего открытия был еще один весьма неожиданный аспект. Вначале я не обратил внимание на то, что нейроны, запускающие эту цепь, расположены в стволе мозга (так же, как и цепи, отвечающие за быстрый сон). Как уже говорилось, я хотел подчеркнуть психическую природу сновидений. На мое упущение вежливо указал Аллен Браун, упомянутый выше специалист по нейровизуализации. В контексте научных разногласий между мной и Хобсоном по поводу того, какие нейронные цепи запускают процесс сновидений (дофаминергические или холинергические), Браун писал следующее:
Любопытно, что, обосновав гипотезу о том, что участки переднего мозга играют решающую роль в системе сновидений, Солмс в конце концов предположил, что именно дофаминергические волокна, приходящие в эти участки, порождают сновидения – тем самым помещая источник сновидений обратно в ствол мозга{34}.
В завершение своей статьи Браун отметил: «По-моему, эти джентльмены приближаются к согласию»{35}. В 1990-е гг. я, как и все остальные нейропсихологи, считал, что вся психическая деятельность происходит в коре, поэтому сосредоточился на том факте, что интересующие меня участки белого вещества расположены в лобных долях, то есть именно там, где были локализованы повреждения в девяти описанных мною случаях. Но от всех основных ядер ствола мозга в передний мозг восходят длинные аксоны (рис. 2). Клеточные тела этих нейронов расположены в стволе мозга, хотя их выходные волокна (аксоны) заканчиваются в коре. Это лежит в основе главной функции возбуждения данных стволовых ядер, которые в совокупности называются ретикулярной активирующей системой. Как раз эти активирующие пути и были повреждены у моих девяти пациентов, а также у сотен других пациентов, переставших видеть сны после лейкотомии, случаи которых были задокументированы раньше.
С 1999 г., отчасти под влиянием комментариев Брауна по поводу вытекающих из моего открытия предположений, я направил внимание на другие системы возбуждения в стволе головного мозга. Самую интересную работу в этой области вел Яак Панксепп. В своем всеобъемлющем труде «Аффективная нейробиология» (Affective Neuroscience, 1998) он очень подробно описал огромное количество фактов, доказывающих его гипотезу, согласно которой эти предположительно сознательные системы, отвечающие только за регулирование «уровня» сознательности, порождают собственное «содержание».