Марина Берковская
ГОРМОНичное тело
Диета при гипотиреозе
Сперва немного о сути вопроса и моем отношении к этому: я никогда не назначаю диету как панацею от гипотиреоза.
Гипотиреоз не лечится диетой!
Я не очень верю, что реальный гипотиреоз можно вылечить теми или иными диетическими мероприятиями. Конечно, если речь не идет о белково-энергетической недостаточности, как, например, у голодающих в Африке. Тем не менее, диета при гипотиреозе необходима и вполне оправданна в ряде ситуаций. Особенно если гипотиреоз де- и субкомпенсированный и сопровождается комплексом метаболических нарушений.
Запомните: при манифестном гипотиреозе, стойком субклиническом гипотиреозе с «гипотиреоидными жалобами», при гипотиреозе у беременных тироксин нужен, но параллельно неплохо бы соблюдать определенные принципы питания. Это официальная позиция диетологов и эндокринологов.
Дело в том, что при гипотиреозе создаются предпосылки для развития очень нехороших процессов и состояний:
• замедления основного обмена, увеличения массы тела;
• запоров;
• задержки жидкости в организме и развития отеков;
• анемии;
• повышения уровня «плохого» холестерина, развития атеросклероза;
• относительного или абсолютного дефицита ряда нутриентов, таких как белок, витамины А, С, В6, В1, ряда минералов (фосфора, магния, калия, хрома).
Таким образом, наша лечебно-диетическая стратегия будет зависеть от преобладающей проблемы! Это важно, поверьте. Грубо говоря, чем хуже компенсирован гипотиреоз и от больного поступает больше сопутствующих проблем/жалоб, тем более строгие и направленные рекомендации по питанию мы, эндокринологи, даем.
Еще один важный вывод: у такой диеты должна быть строгая индивидуальность! Например, есть модный тренд – исключение из диеты молочных продуктов и глютена у всех пациентов с повышенным титром антитиреоидных антител, даже при сохранной функции щитовидной железы и отсутствии жалоб, которые потенциально можно привязать к аллергии на молочный белок, целиакии и лактазной недостаточности. Никаких убедительных доказательств оправданности такого подхода и свидетельств его эффективности в лечении или профилактике АИТ и гипотиреоза в настоящее время не существует.
В чем же суть диеты при гипотиреозе?
1. При сопутствующем избыточном весе нужно снизить калорийность рациона за счет ограничения простых сахаров и насыщенных жиров. Но без фанатизма! Снижение должно быть умеренным, плавным.
2. Необходимо повышенное содержание белка в рационе (в районе 20 %, в среднем 110–120 г/сут), полноценный (животный) белок – до половины от суточной нормы. Так что ешьте мясо.
3. При запорах – дополнительно введите в рацион пищевые волокна (около 30 г/сут) – сырые овощи, ягоды, несладкие фрукты, орехи, отруби, клетчатка, цельнозерновые продукты, камеди/пектины и т. д.
4. Ограничьте употребление поваренной соли до 5 г (особенно – при склонности к отекам).
5. Ограничьте легкоусвояемые углеводы (сладости, выпечка и т. д.). В идеале – до нуля!
6. Ограничьте продукты, богатые холестерином из «вредных» источников, таких как колбасы, например. При этом жиры не должны значимо ограничиваться, но упор нужно делать на «правильный жир» – растительные масла, особенно с Омега-3 и Омега-9 (оливковое, льняное), орехи, семена и т. д., рыбий жир.
7. Введите в рацион продукты, богатые:
• йодом (морская рыба, морепродукты, морская капуста);
• липотропными факторами (метионин, витамины В1, В6 и В12, холин, лецитин и др. – яйца, говядина, творог, рыба и морепродукты);
• природными антиоксидантами (витамином С и др.) – ягоды, цитрусовые и другие фрукты, свежие овощи, орехи, зеленый чай и т. д.).
8. Нужны пробиотические пищевые продукты (самое простое – это кисломолочная, «живая» продукция с коротким сроком годности – кефиры, йогурты, простокваша и т. д.).
Как вы видите, ничего особо сложного в этой диете нет. Обычное здоровое питание, без гипотиреоза тоже подойдет любому человеку.
«А как же зобогены?» – спросите вы. Что это за зверь такой, которым так часто любят пугать диетологи? Зобогены (гойтрогены) – это вещества, продукты, добавки, которые способны вызывать рост зоба или гипотиреоз. Самые известные и распространенные зобогены – это представители крестоцветных, проще говоря – различные виды капусты.
Давайте разбираться, стоит ли налегать на эти продукты?
К наиболее распространенным в нашей стране крестоцветным относятся:
• брокколи и ростки брокколи;
• брюссельская капуста;
• белокочанная капуста;
• цветная капуста;
• кольраби;
• редис;
• горчичная зелень;
• хрен;
• кресс-салат.
Эти культуры действительно содержат такие соединения, как тиоцианаты, изотиоцианаты, глюкозинолаты, которые могут нарушать захват йода щитовидной железой и вызывать рост ее объема и снижение функции (зоб и гипотиреоз). Влияние этих зобогенных веществ впервые было отмечено в 1928 г., когда ученые описали развитие зоба у зайцев, которых кормили капустой. В дальнейшем, еще в 1996 г., было показано, что тиоцианаты вызывают развитие зоба только в условиях сопутствующего йододефицита. Повышение поступления йода даже при продолжающемся поступлении тиоцианатов в организм – это надежная профилактика предотвращения их зобогенного эффекта. После этого было проведено не одно исследование о безопасности крестоцветных для щитовидной железы.
Ученые установили, что при умеренном употреблении, например, брокколи, количество поступающих в организм зобогенов настолько мало, что о них можно и не думать.
А вот, к примеру, в одном небольшом исследовании участникам давали по 150 г проростков брюссельской капусты ежедневно в течение 4 недель. Несмотря на то что эти ростки содержали сверхвысокие дозы зобогенов (220 мг на 100 г глюкозинолатов), они не влияли на функцию щитовидной железы. Уровни ТТГ, Т3 и Т4 у испытуемых не изменились.
Исследователи полагают, что в данном случае при термической обработке брюссельской капусты срабатывал фермент тирозиназа, который дезактивирует глюкозинолаты. Поэтому, чтобы обезопасить себя от «вредных» зобогенов и при этом с удовольствием есть всякую репу и капусту, можно порекомендовать следующее.
1. Исключите йододефицит! Это важно! У меня дома только йодированная соль, плюс я принимаю мультивитамины, в которых 150 мкг йодида калия в таблетке, поэтому я спокойно жую брокколи и не боюсь за свою щитовидную железу.
2. Не ешьте много сырой капусты (много – это каждый день). Если вы опустите соцветия в кипяток на 3–4 минуты, вы, таким образом, дезактивируете зобогены, высвободите из них полезный сульфорафан, а также не уничтожите витамин С. Другой отличный способ – квашение. В квашеной капусте уйма витамина С, витамин U (противоязвенный фактор), а зловредные зобогены обезврежены.
А теперь несколько слов о том, почему крестоцветные нужно есть!
1. В них содержатся важнейшие биологически активные соединения – индол-3-карбинол и сульфорафан (тот самый, что высвобождается из зобогенных глюкозинолатов), которые оказывают доказанное противовоспалительное и противораковое действие, нормализуют уровни эстрогенов (исследований по использованию индол-3-карбинола при фиброзно-кистозной мастопатии масса, не буду вас утомлять ими), а также необходимы для осуществления детоксикационной функции печени.
2. Кроме того, те же глюкозинолаты важны для нормальной работы микросомальных систем печени, в которых осуществляется конверсия Т4 в Т3, таким образом, крестоцветные даже способствуют поддержанию адекватных уровней тиреоидных гормонов.
3. Крестоцветные богаты растворимыми пищевыми волокнами – гемицеллюлозой и пектином. Чем хороши и зачем нужны волокна, всем известно: это и пища для нормальной микрофлоры, и «щетка» для нашего кишечника, и иммуномодулирующий, и противораковый фактор, и средство для комплексного контроля за уровнями глюкозы и холестерина в крови.
4. Также в крестоцветных содержится масса полезных витаминов и минералов – витамин С, фолиевая кислота, витамин К, кальций, магний и т. п.
Так что ешьте капусту с удовольствием, это очень вкусно и полезно!
Ну и конечно, диетологи часто лечат БАДами, так ведь? Будем в тренде, поговорим о БАДах.
Важно! Манифестный гипотиреоз, в том числе в исходе аутоиммунного тиреоидита или операции на щитовидной железе, не лечится БАДами!
Не ждите чудес, это всего лишь одно из звеньев в комплексном подходе к данной патологии и к оздоровлению в целом. В чем суть.
• Недостаток ряда микронутриентов (минералов, витаминов, витаминоподобных веществ) может усугублять проявления гипотиреоза, в том числе в исходе аутоиммунного тиреоидита. Эти дефициты нужно восполнять.
• Существует ассоциация гипотиреоза с дефицитом железа, витамина D, селена, йода. В частности, показано, что недостаточное потребление селена, витамина А и железа усиливает проявления йододефицита.
• Гипотиреоз тесно связан с нарушениями липидного обмена, дислипидемией, дискинезией желчевыводящих путей, что в целом создает предпосылки для увеличения потребления липотропных факторов (тех, которые участвуют в синтезе фосфолипидов и мобилизуют жир из печени, участвуют в транспорте триглицеридов) и Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Их нужно получать из пищи, и при необходимости они могут назначаться дополнительно в виде препаратов.
Исходя из этого, при гипотиреозе оправдан прием следующих БАДов.
1. Витамин D – ну это, думаю, понятно, он всем нужен.
2. Селен, цинк, йод, железо – при необходимости. Тем, у кого есть выявленные или предполагаемые дефициты, микроэлементы назначаются в лечебных дозах, которые подбирает врач, исходя из результатов анализов и клинических проявлений, физиологические же дозы (в составе витаминно-минеральных комплексов, например), можно принимать самостоятельно. Особое внимание я бы в данном случае уделила селену, поскольку наши почвы им бедны, а он очень нужен для метаболизма тиреоидных гормонов (ряд ферментов-дейодиназ, активирующих и дезактивирующих гормоны щитовидной железы, являются селен-зависимыми). Ну и конечно, нельзя забывать главное – йод! Соль в доме должна быть йодированная! И еще важно: физиологические дозы йода при АИТ/гипотиреозе не противопоказаны!
Есть данные о снижении уровня ТТГ на фоне приема витамина А у женщин с субклиническим гипотиреозом и ожирением. Витамины гр. В (В12, В6, В9) участвуют в фолатном цикле, при недостатке их может повышаться уровень гомоцистеина, что ассоциировано с дополнительным риском сердечно-сосудистой патологии.
3. Антиоксиданты (при гипотиреозе эффективность антиоксидантной защиты может снижаться): витамины С и Е, глутатион и др.
4. Омега-3 ПНЖК. Думаю, тут все понятно, так как они регулируют липидный обмен. Кому нужно снизить триглицериды – стоит обратить на Омега-3 особое внимание.
5. L-тирозин. Пока я ничего внятного в отношении пользы при гипотиреозе не нашла, кроме того, что низкий его уровень в плазме ассоциирован со снижением тиреоидных гормонов у крыс. Откровенно говоря, не очень понимаю, почему у человека без какой-нибудь белково-энергетической недостаточности или сепсиса должен быть дефицит тирозина. Так что этот вопрос остается спорным.
d. Тиреотоксикоз и как с ним бороться
Тиреотоксикоз – это состояние, при котором в организме имеется чрезмерно большое, избыточное количество тиреоидных гормонов – Т3 и Т4.
Тиреотоксикоз – это не диагноз, а синдром. То есть данное состояние может наблюдаться при различных заболеваниях.
Это очень важно, потому что именно то, какое это заболевание (=какая причина тиреотоксикоза), и определяет тактику лечения.
Можно выделить следующие причины тиреотоксикоза.
1. Щитовидная железа (вся или ее отдельные участки) вырабатывает слишком много гормонов. Это бывает при:
• диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса) – аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются стимулирующие антитела к щитовидной железе, которые заставляют ее синтезировать большое количество гормонов;
• узловом/многоузловом токсическом зобе – одна из форм йододефицитных заболеваний щитовидной железы, когда избыток тиреоидных гормонов производится автономными «горячими» узлами.
2. Гормоны щитовидной железы высвобождаются из разрушенных клеток щитовидной железы в кровь: это деструктивные формы тиреотоксикоза, например послеродовый, подострый, безболевой и другие тиреоидиты.
3. Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратами тиреоидных гормонов).
4. Редкие формы (гиперпродукция ТТГ или продукция Т3 и Т4 вне щитовидной железы).
Как правило, первым лабораторным признаком тиреотоксикоза считается сниженный или вообще нулевой ТТГ в крови. При этом свободный Т3 и свободный Т4 могут быть повышены (манифестный тиреотоксикоз) или в норме (субклинический тиреотоксикоз).
А вот дальше доктор начинает разбираться, что за болезнь перед ним, и только потом решает, как ее лечить. Для этого врач обращает внимание на симптоматику.
Симптомы тиреотоксикоза
Гормоны щитовидной железы – это универсальные «регуляторы» потребления кислорода и производства энергии всеми клетками организма. Это как наша батарейка Energizer. Если этих гормонов чрезмерно много, то все клетки организма потребляют очень много кислорода, в них запускаются процессы окисления, но они не идут на адекватное производство энергетической молекулы АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Клетка «горит», истощается, разрушается. Все это сопряжено с затратами большого количества энергии, которая «улетает в пустоту». Страдает весь организм, в первую очередь – сердечно-сосудистая и нервная системы, а также ЖКТ, кости, мышцы и т. д.
Проявляться это будет следующим образом:
• Синдром ускорения метаболизма: похудание на фоне повышенного аппетита (но правда иногда аппетит так повышается, что больные, наоборот, полнеют), чувство жара, потливость, субфебрильная температура в вечернее время.
• Сердечно-сосудистые проявления: тахикардия до 120–130 уд/мин, перебои в работе сердца, различные аритмии, часто мерцательная, наиболее опасная – фибрилляция предсердий, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, при длительно существующем тиреотоксикозе – дилатационная кардиомиопатия (патологическое растяжение полостей сердца) и сердечная недостаточность.
• Изменения со стороны нервной системы: перепады настроения, тревожность, нервозность, дрожь в теле, руках, бессонница, плаксивость, снижение внимания и т. п.
• А также: мышечная слабость, нарушение менструального цикла, эректильная дисфункция, учащенный стул, остеопения (снижение плотности костной ткани).
Диагностика тиреотоксикоза
При подозрении на тиреотоксикоз нужно сдать анализ крови на ТТГ.
• Если ТТГ нормальный, то тиреотоксикоза нет!
• Если ТТГ снижен (признак тиреотоксикоза), сдайте анализ на свободные фракции Т3 и Т4.
• Если вдруг ТТГ повышен (признак гипотиреоза), сдайте анализ на свободный Т4.
При сниженном ТТГ, повышенном свободном Т3 и свободном Т4 ставят диагноз – манифестный тиреотоксикоз. Если же ТТГ снижен, а свободный Т3 и свободный Т4 в норме, – субклинический тиреотоксикоз. В случае повышенного ТТГ и повышенного свободного Т4 – вторичный тиреотоксикоз (такое бывает крайне редко!).
При подтверждении тиреотоксикоза начинают искать его причину.
1. Назначают УЗИ щитовидной железы: смотрят объем, эхо-плотность щитовидной железы, кровоснабжение, наличие узлов.
2. Проводят анализ крови на антитиреоидные антитела: ищут антитела к рецептору ТТГ – маркер болезни Грейвса (выявляются при этом заболевании в 99–100 % случаев), антитела к ТПО и к тиреоглобулину гораздо менее специфичны.
3. Назначают еще одно инструментальное исследование – сцинтиграфию щитовидной железы (с введением контрастного вещества), для того чтобы изучить ее функциональную активность. Такое исследование позволяет дифференцировать между собой различные формы тиреотоксикоза. Так, при диффузном токсическом зобе будет наблюдаться диффузное увеличение захвата радиофармпрепарата, при узловом или многоузловом токсическом зобе – повышенный захват в узле или узлах, при деструктивных формах тиреотоксикоза – диффузное снижение захвата препарата.
4. Пункционная биопсия под контролем УЗИ – при наличии узлов размером не менее 1 см.
5. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) используются редко, только когда нужно оценить наличие сдавления или смещения окружающих тканей, а также диагностировать зоб загрудинного расположения.
Наиболее частая причина тиреотоксикоза, особенно – у молодых и особенно – у женщин – это болезнь Грейвса. Давайте поговорим немного о ней!
Болезнь Грейвса
Болезнь Грейвса, или Диффузный токсический зоб (ДТЗ), – наиболее частая причина тиреотоксикоза в регионах с нормальным обеспечением йода, а там, где йода не хватает, она конкурирует по частоте причин тиреотоксикоза с функциональной автономией щитовидной железы.
Действительно, женщины, особенно в возрасте 30–50 лет, страдают от болезни Грейвса (БГ) в 8–10 раз чаще мужчин. Но у мужчин она тоже встречается, уж поверьте!
Что же это за недуг такой?
Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, которое развивается из-за выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ, что приводит к повышенному синтезу тиреоидных гормонов и развитию тиреотоксикоза.
Однако это еще не все. По не очень понятным причинам эти антитела и сенсибилизированные ими клетки-убийцы (Т-лимфоциты) атакуют не только щитовидную железу, но также некоторые другие ткани, а именно – клетчатку позади глазницы, глазодвигательные мышцы и, реже, клетчатку передней поверхности голени. Это и становится причиной «выпученных глаз» в 50–75 % случаев болезни Грейвса и, гораздо реже (около 1 %), дерматологического отека (претибиальной микседемы).
Итак, основные проявления болезни Грейвса:
• тиреотоксикоз;
• офтальмопатия, а именно: ощущение «песка в глазах», боли в области глаз, двоение, экзофтальм (выпученные глаза), отечность век, косоглазие и др.
Диагностика болезни Грейвса следующая:
• лабораторно подтвержденный тиреотоксикоз (ТТГ – понижен, свободный Т4 и/или свободный Т3 – повышен);
• УЗИ щитовидной железы: обнаруживается диффузное увеличение железы со сниженной эхогенностью;
• выявлен повышенный уровень антител к рецептору ТТГ;
• симптомы эндокринной офтальмопатии (не обязательный, но патогномоничный (характерный) признак);
• выявлено диффузное повышение захвата радиофармпрепарата при сцинтиграфии щитовидной железы.
Какое лечение необходимо при болезни Грейвса?
Существует два принципиальных подхода к лечению БГ: консервативный и радикальный.
Консервативная терапия – это прием препаратов, блокирующих выработку тиреоидных гормонов в ЩЖ (тиреостатиков). Тиреостатики назначаются по определенной схеме (сначала большая доза, затем ее постепенно уменьшают) на длительный период (12–18 месяцев). Как правило, эндокринолог предпочитает полностью заблокировать собственную щитовидную железу и параллельно с тиреостатиками назначить L-тироксин для поддержания нормального уровня тиреоидных гормонов в крови (т. н. схема «блокируй и замещай»). Зачем это все делается? В расчете на то, что за длительный период «блокады» щитовидной железы выработка антител к рецептору ТТГ будет сведена на нет и больной выздоровеет.
К сожалению, при лучшем раскладе это удается в 25 % случаев. В остальных случаях через определенное время после отмены тиреостатической терапии происходит рецидив тиреотоксикоза. А это уже 100 % показание к радикальному решению проблемы!
Кроме того, иногда радикальное лечение БГ предпочтительнее назначить сразу, без курса тиреостатической терапии. Например, если объем ЩЖ более 40 мл или имеются тяжелые осложнения тиреотоксикоза.
К радикальным методам лечения БГ относятся:
• хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия)
• терапия радиоактивным йодом.
Цель радикальных методов – полное уничтожение гормонпродуцирующей ткани щитовидной железы с последующей заместительной терапией гипотиреоза.