Елена Погосян
Сами расшифровываем анализы

Полная версия

Лейкоцитарная формула

Лейкоцитарная формула, или лейкограмма, – это соотношение в периферической крови различных форм лейкоцитов, выраженное в процентах. Нормальные показатели лейкограммы приведены в табл. 1.

Таблица 1

Лейкоцитарная формула крови и содержание различных типов лейкоцитов у здоровых людей

Изменения лейкограммы, связанные с увеличением процентного содержания той или иной формы клеток в периферической крови, свидетельствуют о состояниях, название которых образуется при помощи окончания «-ия», «-оз» или «-ез», добавленного к названию соответствующего вида лейкоцитов (нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз и т. д.). Снижение процентного содержания отдельных форм лейкоцитов выражается в прибавлении к их названиям окончания «-пения» (нейтропения, эозинопения и т. д.).

Врач должен различать абсолютное и относительное изменение в содержании разных форм лейкоцитов. Абсолютным считается изменение, когда за пределами нормы находится и их процентное содержание в лейкограмме, и абсолютное содержание в литре крови (число клеток×10⁹/л, с учетом общего количества лейкоцитов у данного больного и их процентной доли в лейкоформуле). Если же за пределы нормы выходит только процентное содержание, то говорят об относительном изменении лейкограммы.

Нейтрофилы

Нейтрофилез, или нейтрофильный лейкоцитоз, наблюдается при:

• гнойных заболеваниях;

• бактериальных, грибковых и паразитарных инфекциях;

• интоксикации;

• заболеваниях, протекающих с некрозом ткани (в том числе инфаркте миокарда или легкого и инсульте);

• состояниях после кровотечения;

• диабетической коме;

• тяжелой почечной недостаточности;

• приеме глюкокортикоидных гормональных препаратов.

Юные формы – палочкоядерные лейкоциты – активнее всего отвечают на воспаление и гнойный процесс. Когда в периферической крови растет количество палочкоядерных нейтрофилов, врачи говорят о палочкоядерном сдвиге, или сдвиге лейкограммы влево.

Нейтропения отмечается при:

• апластической анемии;

• агранулоцитозе;

• лечении цитостатиками (химиотерапии) и лучевой терапии;

• вирусных инфекциях (гепатит, корь, краснуха, грипп);

• хронических бактериальных инфекциях (стрепто- и стафиллококковых, туберкулезе, бруцеллезе);

• грибковых инфекциях;

• инфекциях, вызванных простейшими (гситоплазмоз, токсоплазмоз, малярия);

• постинфекционных состояниях.

Эозинофилы

Эозинофилия – повышение содержания эозинофилов в периферической крови выше 0, 40×10⁹/л у взрослых и 0,70×10⁹/л у детей. Отмечается при:

• аллергических состояниях: астме, крапивнице, поражениях кожи, сенной лихорадке, глистных инвазиях (особенно трихинеллезе, стронгилоидозе), в отдельных случаях под влиянием антибиотиков (пенициллина, стрептомицина);

• инфекционных заболеваниях (скарлитина, сифилис, туберкулез);

• сниженной функции щитовидной железы;

• ревматизме;

• эритреме;

• остром лейкозе;

• паразитарных заболеваниях.

Эозинопения – понижение содержания эозинофилов меньше 0,05×10⁹/л сигнализирует о пониженной сопротивляемости организма к воздействию неблагоприятных факторов. Такие показатели отмечаются при:

• отдельных инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, дизентерия);

• остром аппендиците;

• сепсисе;

• травмах;

• ожогах;

• хирургических вмешательствах;

• в первые сутки развития инфаркта миокарда.

Кроме того, эозинопения отмечается в случае:

• физического перенапряжения;

• воздействия гормонов надпочечников и АКТГ;

• реакции на различные стрессы.

Базофилы

Базофилия – увеличение содержания базофильных лейкоцитов более 0,30×10⁹/л – отмечается при:

• аллергических состояниях;

• длительных воздействиях малых доз излучения (например, у рентгенологов);

• заболеваниях системы крови;

• понижении функции щитовидной железы.

Кроме того, следует помнить о физиологической базофилии у женщин в предменструальный период.

Базопения – уменьшение содержания базофильных лейкоцитов ниже 0,01×10⁹/л – отмечается при:

• повышенной функции щитовидной железы;

• беременности;

• стрессовых воздействиях;

• синдроме Иценко-Кушинга;

• острых инфекциях;

• остром воспалении легких.

Моноциты

Моноцитозом считается состояние, при котором уровень содержания моноцитов выше 1,00×10⁹/л. Он наблюдается при:

• тяжело протекающих инфекциях (туберкулезе, сифилисе);

• ряде заболеваний системы крови;

• росте злокачественных новообразований;

• коллагенозах (ревматизме, системной красной волчанке);

• выздоровлении после острых состояний;

• хирургических вмешательствах.

Моноцитопения считается признаком поражения костного мозга, тогда содержание этих клеток не превышает 0,03×10⁹/л.

Лимфоциты

Лимфоцитозом называют состояние, при котором содержание лимфоцитов в периферической крови становится выше 4,00×10⁹/л у взрослых и 9,00×10⁹/л у детей. Лимфоцитоз характерен для:

• ряда инфекций: бруцеллеза, брюшного и возвратного эндемического тифа, сифилиса, туберкулеза;

• хронического лимфолейкоза.

Врачи считают лимфоцитоз положительным признаком в случае заболевания туберкулезом, а лимфопению – отрицательным.

Лимфопения – снижение содержания лимфоцитов меньше 1,00×10⁹/л отмечается при:

• вторичных иммунодефицитах;

• отдельных формах лейкоза;

• лимфогранулематозе;

• длительном голодании, сопровождающемся дистрофией;

• приеме кортикостероидов;

• длительном стрессе;

• почечной недостаточности.

Тромбоциты

Тромбоциты также называют кровяными пластинками. Их размер не выходит за пределы 1–3 мкм. Это самые мелкие клеточные элементы крови, чьей родоначальницей в костном мозге является относительно крупная клетка под названием мегакариоцит. Тромбоциты отшнуровываются от цитоплазмы мегакариоцита. Они циркулируют в периферической крови как нормальные зрелые пластинки. В норме их должно содержаться примерно 250 (180–320)×10⁹/л. Тромбоциты – важнейший элемент системы свертывания крови (см. следующую главу), из-за их нехватки время кровотечения резко увеличивается, а сосуды становятся хрупкими и теряют эластичность.

Поэтому тромбоцитопения – снижение содержания кровяных пластинок меньше 100×10⁹/л – всегда считается тревожным признаком. Она сигнализирует о следующих состояниях:

• подавлении образования новых мегакариоцитов;

• нарушении продукции тромбоцитов (алкоголизм, мегалобластные анемии, прелейкемический синдром);

• накоплением тромбоцитов в селезенке;

• тиреотоксикозе и гипотиреозе;

• воздействии медикаментов, подавляющих функции костного мозга;

• повышенном разрушении и (или) утилизации тромбоцитов.

В свою очередь, тромбоцитоз, при котором содержание пластинок возрастает, может сопровождать:

• хронические воспалительные процессы;

• острые инфекции;

• геморрагии;

• гемолиз;

• онкологические болезни крови;

• рост злокачественных образований.

Глава 2
Исследование свертывания крови

Свертывание крови – результат работы тех систем, которые обеспечивают нам гемостаз, или нормальное состояние крови в кровеносном русле. Вообще-то этих систем три:

1) свертывающая;

2) противосвертывающая;

3) фибринолитическая.

Как можно понять из их названий, коагуляции противодействуют антикоагуляция и фибринолиз (разрушение образовавшихся тромбов). Свертывание крови – одно из важнейших приспособлений, выработанных нашим организмом в процессе эволюции. Без этого для нас был бы смертельным любой порез или ссадина. Сгусток крови не только закупоривает поврежденный сосуд и предотвращает потерю крови, но и образует впоследствии струп, защищающий поврежденные ткани от воздействия внешней среды, пока идет процесс заживления.

В процесс свертывания крови вовлечено много веществ. Двенадцать из них называются факторами свертываемости, но по принятой классификации они пронумерованы римскими цифрами от I до XIII, поскольку факторы V и VI выполняют одну и ту же функцию (см. табл. 2). Тем не менее и этот список можно считать неполным, поскольку в процессе задействован еще ряд веществ, например АДФ и серотонин. Поэтому проще будет кратко описать то, как образуется сгусток крови и что с ним происходит потом.

Образование сгустка начинается с тромбоцитарно-сосудистой стадии. Начальное повреждение стенок сосудов вызывает сжатие, или спазм, а также изменение их свойств. Грубо говоря, стенки становятся «липкими», то есть возрастают их адгезивные (склеивающие) свойства. Благодаря этому тромбоциты начинают во множестве прилипать к внутренней поверхности сосуда. При этом они изменяются, набухают и образуют все более крупные агрегаты. То есть происходит их агрегация. Данная фаза сопровождается активным выбросом в кровь биологически активных веществ, усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов. Образуется так называемый первичный рыхлый тромбоцитарный тромб.

Далее следует стадия коагуляции. Хотя она длится дольше, чем предыдущая, но запускается уже через 30 сек. после повреждения сосуда. Эта стадия запускает каскадную реакцию, вовлекающую многочисленные факторы свертывания крови, подобно падению домино. Самая важная вещь на этом этапе – химическое преобразование (благодаря тем же факторам свертывания) растворенного в плазме фибриногена в волокна фибрина (см. табл. 2). Эти волокна «заманивают» в ловушку эритроциты и лейкоциты и таким образом уплотняют сгусток, который соответственно приобретает красный цвет. Процесс делят на три фазы:

1. Образование тромбопластина, или тромбокиназы, которую выбрасывают в кровь как поврежденные клетки стенок сосуда (тканевой тромбопластин), так и сами тромбоциты (кровяной тромбопластин).

2. При взаимодействии тромбопластина с протромбином образуется тромбин.

3. Тромбин завершает необратимую реакцию: он расщепляет фибриноген и преобразует его в фибрин.

Как и прочие системы организма, система гемостаза основана на сохранении равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами. В последнюю входят следующие компоненты:

1. Простациклин (вещество, препятствующее адгезии и агрегации тромбоцитов).

2. Антитромбин III (вещество, активирующее факторы свертывания крови).

3. Гепарин – вещество, подавляющее образование кровяного тромбопластина и превращение фибриногена в фибрин).

Таблица 2

Факторы свертывания крови

После того как сгусток крови образовался и выполнил свои кровоостанавливающие и защитные функции, организму необходимо избавиться от него, то есть запустить фибринолитическую систему. Этот сложный ферментативный процесс происходит под воздействием плазмина. В крови плазмин содержится в неактивной форме в виде так называемого плазминогена. Он преобразуется в плазмин под влиянием ряда активаторов, обнаруженных в самых различных тканях.

Показатели сосудисто-тромбоцитарной стадии свертывания

Длительность кровотечения

Как уже говорилось выше, эта стадия характеризуется образованием рыхлой тромбоцитарной пробки. Получить общее представление об эффективности этого процесса позволяет определение длительности кровотечения.

Для этого прокалывают мочку уха на глубину примерно 3,5 мм, после чего каждые 20–30 сек. стерильной фильтровальной бумагой с уха снимают выступающую капельку крови. В норме появление новых капель прекращается через 2–4 мин. после прокола. Это и есть время (длительность) кровотечения. Увеличение данного показателя прежде всего говорит либо о тромбоцитопении, либо об изменении свойств тромбоцитов или сосудистой стенки.

Образование первичной рыхлой пробки обеспечивается адгезией и агрегацией тромбоцитов, о которых можно судить по определяемым в лаборатории индексу адгезивности (в норме он равен 20–50 %) и спонтанной или индуцированной агрегации тромбоцитов. В норме спонтанная агрегация либо не наблюдается, либо весьма незначительна. Она повышается при:

• атеросклерозе;

• тромбозах;

• предтомботических состояниях;

• инфаркте миокарда;

• сахарном диабете.

Ретракция кровяного сгустка

В результате коагуляции кровь образует сгусток, при сокращении выделяющий сыворотку. О сокращении, или ретракции кровяного сгустка, судят по объему выделенной при этом сыворотки. Индекс ретракции в норме равен 0,3–0,5 и уменьшается вследствие уменьшения количества тромбоцитов или их функциональных дефектах.

Показатели стадии коагуляции (плазменной стадии гемостаза)

Время свертывания

Общее представление о функциональном состоянии системы коагуляции дает время свертывания цельной крови. Проще всего его можно определить методом Моравица. На часовое стекло наносят каплю крови, взятую из пальца. Каждые 30 сек. по поверхности капли проводят запаянным стеклянным капилляром. Время, когда за капилляром потянутся фибриновые нити, и будет временем свертывания.

Кроме метода Моравица существует еще более 30 методов определения времени свертывания крови, из-за чего норма свертываемости может колебаться от 2 до 30 мин. Унифицированными считаются метод Сухарева (норма 2–5 мин.) и метод Ли-Уайта (норма 5–8 мин.). Свертываемость крови понижена при:

• ряде заболеваний печени;

• апластической анемии;

• гемофилии.

Примерно те же характеристики имеет и время рекальцификации плазмы. Его изменения сигнализируют о тех же заболеваниях, что и изменения свертываемости крови. В норме этот показатель колеблется от 60 до 120 сек.

Толерантность плазмы к гепарину

В отличие от времени свертывания, толерантность плазмы к гепарину говорит не только об общем состоянии системы коагуляции, но и косвенно характеризует содержание в крови протромбина. Этот показатель измеряется временем образования сгустка фибрина после добавления гепарина и хлорида кальция. В норме он равен 7–15 мин. Понижение толерантности плазмы к гепарину фиксируется при увеличении этого времени больше 15 мин.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

Это отрезок времени, за который сгусток фибрина образуется в плазме, бедной тромбоцитами. Определение АЧТВ – весьма чувствительный метод, характеризующий интенсивность выработки тромбопластина. У здорового взрослого человека это время равно 30–40 сек. Показатель заметно меняется в течение суток: повышается утром и понижается к вечеру.

Протромбиновое время

Это время образования сгустка фибрина при добавлении хлорида кальция и тканевого стандартизированного тромбопластина. Результат можно выразить в секундах (норма 11–15 сек.) или в виде протромбинового индекса (сравнив с протромбиновым временем здорового человека). В системе СИ в норме протромбиновый индекс равен 0,93–1,07. Увеличение протромбинового времени наблюдается при:

• заболеваниях печени;

• дефиците витамина К;

• внутрисосудистом свертывании крови;

• фибриногенолизе;

• повышении уровня антитромбина;

• некоторых онкологических заболеваниях;

• геморрагической болезни новорожденных;

• эритроцитозе;

• дефиците фактора IX.

Содержание фибриногена

Фибриноген – растворимая форма предшественника нерастворимого фибрина – главного компонента кровяного сгустка. Концентрация фибриногена в крови в норме равна 2–4 г/л и повышается при:

• инфаркте миокарда;

• предтромботических состояниях;

• ожогах;

• в последнем триместре беременности;

• после родов;

• хирургических вмешательствах;

• воспалительных процессах;

• злокачественных новообразованиях.

Понижение концентрации фибриногена, как правило, сигнализирует о тяжелых дисфункциях печени.

Показатели фибринолитической активности

Интенсивность фибринолиза определяют по скорости растворения сгустка фибрина. Для этого можно использовать так называемый эуглобулиновый метод, в норме дающий время лизиса эуглобулинового сгустка 3–4 ч. Есть также более простой метод Котовщиковой, по нему норма колеблется от 12 до 16 %.

Активация фибринолиза (сокращение времени лизиса) наблюдается при:

• внутрисосудистом свертывании крови;

• циррозе печени;

• раке простаты;

• оперативном вмешательстве на простате;

• шоке;

• хирургических вмешательствах на ткани легких;

• «акушерских осложнениях.

Угнетение фибринолиза (удлинение времени лизиса) говорит о:

• геморрагическом васкулите;

• тромбозе;

• гипо- и апластических процессах кроветворения.