А. Ю. Осипова
Побеждаем диабет. Эффективные методы лечения

При приеме углеводистой пищи наблюдается быстрое повышение уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона в крови. Инсулин вызывает ускоренный синтез вещества гликогена и утилизацию глюкозы инсулинзависимыми тканями (печень, мышцы).

Белковая пища, напротив, стимулирует резкий подъем концентрации в крови глюкагона и вызывает распад гликогена в печени.

Во время голодания уровень инсулина в крови понижается, а глюкагона повышается, особенно на 3–5-й день голодания. При этом глюкагон вызывает распад белка в мышцах. Избыточное количество глюкагона вызывает липолиз (то есть распад жиров), что повышает уровень свободных жирных кислот. Эти кислоты используются как энергетический материал сердцем, почками и печенью.

Уровень глюкозы в крови поддерживается секрецией инсулина и глюкагона.

Процессы регенерации в поджелудочной железе характеризуются очень медленным обновлением ее клеточного состава, составляющего около 500 суток для экзокринной (негормональной) части. Эндокринная (гормональная) часть поджелудочной железы обновляется за 100 суток. Регенерация поджелудочной железы возможна! Но это очень-очень долгий процесс.

Физиология обмена глюкозы

Глюкоза является основным энергетическим субстратом в организме человека. Источником глюкозы для организма служат углеводы пищи и выработка глюкозы самим организмом (преимущественно печенью) путем гликогенолиза (высвобождения глюкозы, хранившейся в виде гликогена) и глюконеогенеза (синтеза глюкозы из других веществ, например лактата, глицерола и некоторых аминокислот).

Концентрация глюкозы в крови зависит от соотношения выброса ее в кровоток и утилизации тканями. Концентрация глюкозы в норме жестко контролируется и у здоровых людей редко падает ниже 2,5 ммоль/л или превышает 8,0 ммоль/л, независимо от того, голодал человек или недавно принимал пищу.

Глюкоза, которая поступила с пищей, используется при голодании. Хотя концентрация глюкозы в крови несколько снижается при длительном голодании, а запасов гликогена хватает примерно на 24 часа, адаптационные процессы приводят к достижению нового устойчивого состояния. В среднем через 72 часа концентрация глюкозы стабилизируется и может сохраняться на постоянном уровне в течение многих дней. Основным источником глюкозы становится глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот и глицерола), а кетоны, образующиеся из жиров, становятся основным энергетическим субстратом.

Углеводы подразделяются на простые и сложные. Молекулы простых углеводов состоят из одной или двух молекул сахаров (глюкозы или фруктозы), молекулы сложных углеводов представляют собой цепочку из трех и более молекул сахаров, соединенных между собой. Углеводы содержатся во многих продуктах питания, настоящих и «искусственных»: крупах и злаковых хлопьях, крахмалистых овощах, фруктах, большинстве молочных продуктов, хлебе, макаронах, конфетах, шоколаде и газированных сладких напитках. В пищеварительном тракте происходит расщепление простых (фрукты, конфеты) и сложных (овощи, крупы) углеводов на одиночные молекулы сахара (моносахариды). Следовательно, все углеводы – это сахар.

Вспоминаю одного пациента, страдающего диабетом 2-го типа. Назовем его В. Это мужчина 52 лет – крепкий, высокий, масса тела его совсем незначительно превышает норму. В. очень ответственный человек, аккуратно выполняет все предписания, обследования и лечение. В прошлом он – военный, ушедший в отставку, работает и счастливо женат на молодой, очень любимой и любящей женщине. Его первая жена погибла в авиакатастрофе несколько лет назад, после этого врачи впервые обратили внимание на высокую глюкозу в его крови на очередной военной медкомиссии. Несколько лет В. жил вдовцом, а потом встретил родную душу – нынешнюю его жену. Юная жена с жаром принялась ухаживать за мужем, готовить полезные для здоровья блюда. Я поинтересовалась, что же она заставляет его есть. Оказалось, что В. ежедневно, практически насильно, съедает около килограмма разных фруктов – яблоки, груши, апельсины, мандарины и прочее – по сезону. И В., и его молодая активная жена были убеждены, что питаются правильно, ведь фрукты полезны, но именно фруктами этот человек нагонял себе невероятно высокие сахара. Так что с фруктами диабетику необходимо быть очень осторожным.

Способность организма использовать углеводы, поступающие с пищей, зависит от соотношения уровней инсулина и глюкагона – двух основных гормонов поджелудочной железы, регулирующих распределение питательных веществ в организме.

Глюкагон – гормон, под действием которого печень начинает высвобождать сахар (глюкозу), благодаря чему повышается уровень глюкозы в крови, поступающей в мозг и клетки тела. Помимо этого, глюкагон заставляет клетки высвобождать жир (для использования его в качестве источника энергии) и белки (чтобы использовать их в качестве строительного материала).

Если глюкагон отвечает за использование питательных веществ, то инсулин – за их хранение. Под действием инсулина сахар, жир и белки направляются из кровеносного русла в клетки. Процесс перемещения питательных веществ из крови в клетки имеет жизненно важное значение по двум причинам. Во-первых, при этом клетки получают энергию и строительные материалы, необходимые для их жизнедеятельности и обновления, а уровень сахара в крови поддерживается в сбалансированном состоянии, что защищает мозг от опасных для него перепадов концентрации глюкозы. Во-вторых, инсулин подает сигнал о поступлении в организм избытка глюкозы, и печень начинает превращать лишнюю глюкозу в гликоген и жир.

Важнейший момент! От соотношения уровней инсулина и глюкагона зависит, будет ли съеденная нами пища использована организмом для получения энергии и строительных материалов, или же она превратится в жировые запасы. При низком соотношении уровней инсулин/глюкагон (то есть при относительно высоком уровне глюкагона) основная часть пищи превращается в энергию и строительные материалы, при высоком соотношении инсулин/глюкагон (то есть при относительно высоком уровне инсулина) – в жир.

Поджелудочная железа начинает вырабатывать глюкагон при поступлении в организм белков. Выработку инсулина вызывают углеводы, а также некоторые из аминокислот. При поступлении в организм некрахмалистых овощей (клетчатки) и жиров не вырабатываются ни инсулин, ни глюкагон. Следовательно, если пища состоит из одних углеводов, то соотношение уровней инсулина и глюкагона станет слишком высоким. Если пища состоит из одних белков, то это соотношение будет слишком низким. Если пища состоит из одних некрахмалистых овощей или жиров, соотношение инсулин/глюкагон останется таким же, как и до еды. Если в пище есть белки, жиры, некрахмалистые овощи и углеводы, то соотношение инсулин/глюкагон будет поддерживаться в равновесии. Достижение и поддержание баланса инсулина и глюкагона в организме – цель сбалансированного питания. Следовательно, для достижения здоровья и восстановления нормальной функции поджелудочной железы при сахарном диабете и ожирении необходимо питаться белками, жирами и углеводами. Нельзя не есть жиры! Нельзя питаться только белками! Это сдвигает систему пищеварения со сбалансированного уровня функционирования.

Глава 2
Генетика сахарного диабета

Первые указания на наследственный характер диабета относятся к XVII веку. Первую гипотезу на этот счет сформулировал Вегели в 1896 году.

В 1974 году группа исследователей: Неруп, Гудворф и Вудроф – обнаружила ассоциацию В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости с сахарным диабетом 1-го типа (ИЗСД) и отсутствие ее у больных с ИНСД.

Р. Котран и соавторы в 1989 году в своих работах описывают характер наследования сахарного диабета термином «кошмар генетика».

В настоящее время насчитывают до двадцати различных хромосомных участков, проявляющих признаки положительной сцепленности с заболеванием.

С позиций современной оценки генома вклад в развитие заболевания вносит регион генов в коротком плече 6-й хромосомы. Остальные комплекты генов (локусы) вносят в развитие диабета существенно меньший вклад. Эти участки расположены в 15, 11, 2, 10 и 14-й хромосомах. Там расположены участки, влияющие на синтез определенных ферментов – супероксиддисмутазы, глутаматдекарбоксилазы, фактора роста фибробластов и иммуноглобулинов класса джи (IgG).

Если мы с вами перейдем на понятный и простой язык, то можно сформулировать следующее: есть некоторая предрасположенность к сахарному диабету, но она точно не установлена, и в возникновении заболевания виновниками становятся другие факторы.

Семьи, в которых есть случаи заболевания сахарным диабетом, должны быть значительно более осторожны и бдительны в отношении питания своих детей и протекания детских заболеваний, только и всего. И конечно, постараться с детских лет ограничивать их в сладком.

В семьях, где ИЗСД болен отец, число больных детей в пять раз больше, чем в семьях, где больна мать. Этот фактор не очень понятен до сих пор, логично было бы предположить обратное, ведь беременность при сахарном диабете – испытание и нагрузка для инсулярного аппарата поджелудочной железы как для матери, так и для ребенка. Этот факт исследователям до сих пор непонятен.

Многолетняя статистика установила только тот факт, что при иммунологическом конфликте между матерью и плодом по резус-фактору (и иногда, значительно реже – по группам крови) повышается риск развития у ребенка ИЗСД.

Так что генетическая предрасположенность к сахарному диабету не до конца понятна и изучена, потому что на возникновение заболевания очень сильно влияют другие факторы. Они называются диабетогенными.

Провоцирующие диабетогенные факторы

Диабетогенные факторы – это воздействия, любое из которых может запустить развитие сахарного диабета у носителей генетических особенностей. Ни один из факторов не порождает сахарный диабет «на все сто».

Однако исследования последних лет приоткрыли завесу тайны возникновения диабета 1-го типа (ИЗСД). Больше всего страдающих этим типом диабета зарегистрировано в Финляндии. Это связано с тем, что в культуре этой страны очень популярно вскармливание детей младшего (грудного) возраста коровьим молоком. Выяснилось, что именно этот фактор может провоцировать возникновение аллергии к молочному белку, а в дальнейшем – возникновение сахарного диабета 1-го типа, особенно если ребенок обладает сниженным иммунитетом и заболел вирусной инфекцией. В некоторых странах и народах диабет неизвестен вообще. Это – Папуа – Новая Гвинея, наши северные народности, индейцы. В этих культурах женщины всегда кормят грудью, иногда очень длительно, до двух-трех лет. Именно длительное грудное вскармливание – залог здоровья ребенка в последующем и профилактика возникновения аллергии и диабета 1-го типа.

Вирусные диабетогены

• краснуха;

• корь;

• эпидемический паротит (свинка);

• коксаки-вирус;

• энтеровирусы;

• цитомегаловирусы;

• реовирусы;

• вирус Эпштейна – Барр (инфекционный мононуклеоз);

• вирус осповакцины.

Некоторые исследователи настаивают на том, что основным этиологическим фактором возникновения диабета 1-го типа (ИЗСД) является исключительно вирус Коксаки, но в последнее время это мнение опровергается исследованиями других лабораторий.

Зачем это надо знать? А вот зачем. В семьях, где в роду есть сахарный диабет (в том числе – у бабушек и дедушек), следует быть особо внимательным к инфекционным вирусным заболеваниям у ребенка, и в том числе – к проводимой вакцинации от детских инфекций. Если ребенок «подозрительно» заболел, изо всех сил стараться не пичкать его в период болезни потенциально токсичными жаропонижающими средствами типа парацетамола и его аналогов, не выпихивать побыстрее в детский сад или школу полубольного и недолеченного, стараться как можно меньше в период болезни давать сладостей и углеводов вообще. Лучше всего в начале заболевания дать препараты, содержащие в своем составе микроэлемент цинк. Это может спасти вашего ребенка от возникновения диабета!

Врачи в детских поликлиниках плохо знакомы с заболеванием вирусом Эпштейна – Барр, который провоцирует инфекционный мононуклеоз, ничтожно мала выявляемость цитомегаловирусной инфекции и вируса Коксаки. Все это может привести к трагедии в виде возникновения сахарного диабета после перенесенного вирусного заболевания, особенно в семьях с генетической предрасположенностью к полноте и сахарному диабету.

Родители должны быть бдительны, потому что именно они отвечают за здоровье и будущую жизнь ребенка.

Также следует очень осторожно прививать детей из «диабетогенных» семей. Недопустимо сваливать все прививки на 1–2-й год, и ни в коем случае не прививать ребенка при малейших признаках простудного заболевания.

Химические диабетогены

Для экспериментов в условиях лабораторных опытов используют аллоксан, мочевую кислоту, стрептозотоцин и другие.

В последнее время внимание привлекают химические диабетогенные потенции белка коровьего молока – бычьего сывороточного альбумина (БСА). Пептиды из состава БСА могут вызывать иммунный ответ против антигенов β-клеток у генетически предрасположенных к аутоаллергии субъектов.

Эпидемиологически показана связь между ИЗСД и слишком большим употреблением молока. Примером такой высокой заболеваемости сахарным диабетом может служить Скандинавия.

Особенно опасно в диабетогенных семьях отсутствие грудного вскармливания в ранний период младенчества. Искусственное питание на основе коровьего белка может стимулировать возникновение диабета в дальнейшем.

Среди аборигенов Австралии, эскимосов, японцев, полинезийцев и североамериканских индейцев очень редко встречается сахарный диабет, это связано с длительным периодом естественного вскармливания детей. Естественное вскармливание грудным молоком значительно повышает иммунитет ребенка против вирусных инфекций, наиболее опасных в раннем возрасте. Кроме того, в этих культурах употребляется мало коровьего молока, но это связано в большей степени с отсутствием у этих генетических групп фермента лактозы, утилизирующих молочный белок.

Кипячение молока с тепловой денатурацией альбумина коровьего молока предупреждает диабетогенный эффект.

Нитрозамины

Содержатся в копченых продуктах и способны провоцировать деструкцию β-клеток. Сезонное употребление копченых продуктов, содержащих повышенное количество нитрозосоединений, вызывает рост заболеваний ИЗСД у детей в Исландии. Эффект воспроизводится при кормлении мышей копченостями из сезонной диеты исландцев.

Цианиды

Продукты, содержащие цианиды, также могут разрушать β-клетки. Это такие продукты, как абрикосовые косточки, миндаль, бамбук и экзотические для европейцев, но очень популярные продукты для экваториальной Африки – тапиока и кассава.

Курение существенно повышает уровень цианидов и тиоцианатов в крови, поэтому потенциально опасно для панкреатических островков.

Алкоголь – доказанный пищевой фактор риска сахарного диабета.

Избыток легкоусвояемых углеводов усиливает деструкцию β-клеток и вызывает резистентность (нечувствительность) к инсулину. Один из возможных механизмов – усиление секреции инсулина и вызванное этим увеличение экспрессии поверхностных аутоантигенов β-клеток.

А теперь еще очень важная информация!

Сильными диабетогенами являются широко распространенные вещества – витамин С, эхинацея и некоторые антибиотики.

Доказанным фактом является повреждение поджелудочной железы после употребления высоких доз витамина С, комплексных витаминных препаратов, имеющих в своем составе витамин С; развитие диабета может быть спровоцировано эхинацеей, антибиотиками цефалоспоринового ряда, приемом модной перекиси водорода и еще рядом агрессивных факторов.

Диабетику категорически противопоказаны большие дозы аскорбиновой кислоты, эхинацея, а тем, кто получает инсулинотерапию, ни в коем случае нельзя принимать никаких добавок, включающих в себя цинк.

Избыток цинка, который используется в препаратах инсулина, приводит у диабетиков к сильному дефициту меди, угнетает полезное противораковое действие антиоксиданта селена, вызывает нарушение баланса электролитов, расстройство дыхания, выраженное в той или иной степени, и может приводить даже к фиброзу (уплотнению) легких.

Токсическое действие цинка связано с возможностью кишечных кровотечений, тромбоцитопении, почечной недостаточности, панкреатита, язвы желудка, мышечной дискоординации, головокружения, анемии, снижения иммунитета за счет нарушения действия клеток-фагоцитов (пожирателей микробов).

Дополнительный цинк в виде минеральных добавок у диабетика, получающего инсулин, может провоцировать развитие рака.

Цинк необходим при сахарном диабете 2-го типа для тех, кто не получает инсулинотерапию. Цинк, принятый во время возникновения тяжелой вирусной инфекции у детей из «диабетогенных» семей, может предотвратить возникновение сахарного диабета.

Антидиабетогены

Существуют также факторы, которые уменьшают риск развития диабета. Это такие вещества, как:

• Гидролизат казеина.

• Серосодержащие аминокислоты.

• Антиоксиданты.

• Цинк.

• Витамин РР.

• Полиненасыщенные жирные кислоты, в особенности – полученные из морепродуктов.

Для того чтобы инсулин вырабатывался в необходимых количествах, должны слаженно работать β-клетки. При этом в организме их должно быть в достаточном количестве. Если ребенок еще в утробе матери подвергается воздействию диабетогенов или недополучает нужных питательных веществ, он может родиться с патологией β-клеток. Следовательно, с возрастом, когда чувствительность тканей к инсулину снижается и повышается потребность в его секреции, несостоятельность β-клеток может проявиться в виде сахарного диабета.

Яркий пример – американцы китайского происхождения. Исторически эта нация привыкла обходиться малым, рацион всегда был довольно скудным. В результате за ненадобностью в процессе эволюции функция β-клеток частично утратилась. Клетки, ответственные за выработку инсулина, у азиатов развиты не так, как у европейцев. Если такие люди попадают в непривычную среду, где много недорогой, калорийной, жирной рафинированной пищи, они начинают страдать сахарным диабетом. Так, среди представителей китайской диаспоры в США была зарегистрирована настоящая эпидемия диабета 2-го типа, причем среди заболевших было много молодых людей до 30 лет, хотя традиционно этот недуг появляется после 40 лет. Главная причина – переедание и малоподвижный образ жизни.

Люди европеоидной расы защищены от диабета лучше. Их β-клетки генетически более дееспособны, что позволяет без особого вреда для здоровья потреблять углеводную пищу. Но есть свои нюансы. Известно, что 90% больных сахарным диабетом 2-го типа – люди с избыточной массой тела. В то же время есть немало примеров, когда диабетом 2-го типа страдают люди с вполне нормальным весом. С другой стороны, те, кто имеет лишние килограммы или, наоборот, недостаточное их количество, живут вполне нормально. В чем парадокс? К сожалению, прогнозировать, как поведут себя β-клетки, невозможно. Иногда их «выбивает» из нормы стресс, иногда беременность. Отсюда и те самые парадоксы. Дама с явным избытком веса в 20–30 кг может не иметь проблем с усвоением глюкозы, а вот стройная девушка с лишними 4–5 кг может стать пациентом эндокринолога. Почему?

Особенно сильно уязвимы любительницы ДИЕТ! Объясняется этот феномен чрезвычайно просто: когда мы худеем, чувствительность к инсулину возрастает, и поэтому при переходе на калорийное питание инсулин работает гораздо эффективнее, способствуя не только быстрому накоплению утраченного, но и сверх того. В итоге чувствительность к инсулину снижается, а потребность в выработке инсулина увеличивается, и у лиц со сниженными резервами β-клеток создаются условия для повышения уровня сахара крови, сначала – после еды, а затем, по мере нарастания веса и увеличения потребности в инсулине, и натощак.

Кроме того, диеты расшатывают лимбическую систему мозга, потому что ограничение питания связано с безопасностью и выживанием.

Итак, чтобы не было диабета, необходимо: только грудное вскармливание в детском возрасте минимум до 6 месяцев, правильное и адекватное лечение от вирусных инфекций, отсутствие химических диабетогенных факторов и отказ от «рывковых» диет – голодания, обжорства или ограничения рациона. Если уж менять стиль питания – надо его менять в здоровую сторону НАВСЕГДА.