А. Л. Вёрткин
Сахарный диабет

Вместо предисловия: больной с сахарным диабетом на амбулаторном приеме у терапевта

Пациентка (59 лет) наблюдается в одной из поликлиник с 1996 года с момента постановки диагноза СД 2 типа. По данным амбулаторной карты за 17 лет обращалась к участковому терапевту несколько раз в год с разнообразными жалобами, в том числе на кашель, насморк, лихорадку, общую слабость, головокружение; головную боль, боль в горле, метеоризм, боль в ногах, повышение АД, сердцебиение, сухость во рту. В хронологическом порядке в амбулаторной карте вынесены следующие заболевания: СД 2 типа (1996 г.), гипертоническая болезнь (2000 г.), острый геморрой (2003 г.), постменопауза ранняя (2006 г.), язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (2007 г.), гломерулонефрит (2007 г.), желчнокаменная болезнь (2009 г.), хронический ларингит (2009 г.), диабетическая ангиопатия (2009 г.), острый остеомиелит 1-го пальца стопы (2011 г.), энцефалопатия сложного генеза (2012 г.), диабетическая полинейропатия (2012 г.), постинфарктный кардиосклероз (2012 г.), ХСН 2 ФК (2012 г.).

21.01.2008 года в амбулаторной карте появилась запись врача-терапевта: поводом для обращения послужили жалобы на общую слабость, полиурию, потерю в весе. Ухудшение состояния отмечала в течение месяца. Глюкоза крови на момент обращения 17,8 ммоль/л. Диагноз тот же. Манинил 3,5 мг – 2 таблетки (2 р/д), глюкофаж 850 мг (2 р/д). Выдан лист нетрудоспособности. На следующий день при повторном визите жалобы на общую слабость. Глюкоза крови 21 ммоль/л. Назначено: инсуран Н 6 ЕД п/к, продолжить манинил 3,5 мг 2 таблетки (2 р/д), глюкофаж 850 мг (2 р/д). Поставлена 5.02.2008 года (почти через 2 недели!) на очередь для стационарного наблюдения. Повторная явка в поликлинику через 2 дня – 24.01.2008 года.

24.01.2008 года – жалоб нет. Глюкоза крови 18,2 ммоль/л. Состояние без динамики. К лечению добавлена еще одна инъекция инсурана Н 4ЕД в 22.00. Явка через 5 дней.

29.01.2008 года – жалоб нет. Глюкоза крови измеренная дома 12,2 ммоль/л (натощак) и 20,0 ммоль/л (после еды). Состояние несколько лучше, но остается слабость. Диагноз тот же. Лечение: инсуран Н 16ЕД в 22.00, продолжать глюкофаж 850 мг (2 р/д) и манинил 3,5 мг (2 р/д).

Следующая запись в амбулаторной карте 4.02.2008 года: состояние больной лучше. Глюкоза крови 9,3-7-16,6 ммоль/л. Инсуран Н 16ЕД + 10 ЕД в 22.00, Глюкофаж 850 мг (2 р/д), манинил 3,5 мг – 2 таблетки (2 р/д).

В течение последующих 4 лет записей в амбулаторной карте нет. В 2012 году обратилась в поликлинику с жалобами на дискомфорт в области сердца. Пациентка направлена к кардиологу. Снята ЭКГ и с диагнозом: ИБС: острый инфаркт миокарда (неизвестной давности) пациентка госпитализирована по «скорой помощи» в кардиореанимационное отделение многопрофильного стационара (рис. 1).

Рисунок 1. ЭКГ больного (59 лет)

Таким образом, неадекватный контроль гликемии, применение в течение длительного времени неэффективной схемы сахароснижающей терапии, отсутствие консультации с эндокринологом и зав. отделением (многократные визиты в поликлинику и без результатов), потеря контакта с больной почти на 4 года привели к тому, что развилось одно из грозных осложнений СД – острый инфаркт миокарда.

Однако многоуважаемый читатель может возразить: возникновение инфаркта миокарда могло произойти и вне всякой связи с СД?

Дальнейшее изложение поможет ответить и на этот вопрос.

Сахарный диабет: что мы знаем и что нам кажется, что знаем?

По оценкам Международной Федерации сахарного диабета, среди взрослого населения сахарным диабетом в настоящее время страдает 380 млн человек (2014 г.), а к 2050 году, когда население мира составит 8,4 млрд человек, число пациентов с сахарным диабетом может возрасти до 800 млн человек. Таким образом, сахарным диабетом будет страдать каждый 10-й житель Земли. В последние годы отмечается резкий рост его распространенности и заболеваемости, особенно в развитых странах, где на долю данного заболевания приходится до 6 % населения. Эта цифра имеет устойчивую тенденцию к увеличению, что в первую очередь проявляется в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 10–15 лет количество пациентов с сахарным диабетом удваивается. Ключевыми звеньями эффективного лечения сахарного диабета остаются рациональное питание, физическая активность и контроль массы тела. К сожалению, у большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа добиться компенсации заболевания лишь этими мерами не удается.

Согласно существующей классификации, основными типами сахарного диабета являются 1 и 2. Помимо них, существуют другие специфические типы сахарного диабета, а также в отдельную группу выделен гестационный СД (или диабет беременных).

В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ^ 6,5 % (48 ммоль/ моль). Исследование должно быть выполнено с использованием метода определения HbA1c, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) или International Federationof Clinical Chemists (IFCC) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Controland Complications Trial (DCCT). Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 % (42 ммоль/моль). Перевод HbA1c из % в ммоль/ моль: (% х 10,93) – 23,5 = ммоль/моль.

В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы.

Причиной сахарного диабета 1 типа является гибель бета-клеток, в результате развивается выраженный дефицит инсулина или, как еще говорят, абсолютная инсулиновая недостаточность, которая приводит к углеводному голоданию клеток с одной стороны, и к их интоксикации продуктами распада жиров с другой стороны. В то же время в крови циркулирует не только достаточное, но и избыточное количество глюкозы. Таким образом, складывается парадоксальная ситуация, когда рядом с клеткой масса углеводов, или необходимой клетке энергии, но отсутствует инсулин, который позволил бы им поступить в клетку.

1 тип сахарного диабета развивается в молодом возрасте, приводит к ранней инвалидизации и преждевременной гибели пациентов. В его основе лежит деструкция b-клеток островков Лангерганса. Происходит постепенное уменьшение массы продуцирующих инсулин клеток, развиваются скрытые нарушения секреции инсулина, причем на этих этапах заболевание протекает без клинических признаков дефицита инсулина. К сожалению, до 80 % этих пациентов попадают в дебюте заболевания в реанимационные отделения, так как клиническая картина заболевания развивается стремительно.

В настоящее время единственным средством лечения таких больных является заместительная пожизненная инсулинотерапия. Надо четко усвоить, что никакие другие методы лечения этого заболевания не будут эффективными, несмотря на потенциальную убежденность в этом многих пациентов, и попытки найти альтернативу инсулинотерапии нередко приводят к летальному исходу.

При сахарном диабете любого типа развиваются поздние осложнения, такие, как нефропатия, вызывающие в конечном итоге развитие терминальной почечной недостаточности, ретинопатию, приводящую к необратимой потере зрения, нейропатию, ведущую к развитию синдрома диабетической стопы и т. д. Диабетическая макроангиопатия приводит к развитию инфарктов и инсультов.

Современная концепция достижения компенсации углеводного обмена включает в себя использование высококачественных препаратов инсулина, обучение больных, реализацию полученных знаний при проведении самоконтроля и коррекции терапии в домашних условиях.

Основу лечения сахарного диабета 1 типа составляют:

• инсулинотерапия;

• диета;

• физические нагрузки;

• обучение;

• самоконтроль.