А. А. Дроздов
Справочник психотерапевта
ГЛАВА 3. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические лабораторные исследования в психиатрии входят в комплекс методов общего соматического (терапевтического, неврологического и т. п.) обследования больного. Они проводятся по всем правилам, принятым в клинической медицине. Однако в психиатрической практике данным лабораторных исследований уделяют особое внимание в связи с тем, что при ряде психических заболеваний соматическая патология имеет стертые симптомы и с трудом выявляется. Кроме того, больные в измененном психическом состоянии (помрачение сознания, мутизм, разорванность мышления и речи, недоступность, бред) могут не высказывать жалоб или эти жалобы, вплетаясь в болезненные высказывания больных о тех или иных соматических ощущениях (сенестопатии, ипохондрические состояния), могут остаться незамеченными.
Диагностические лабораторные исследования в психиатрии направлены на оценку соматического состояния больного и контроль за этим состоянием в процессе лечения, а также на выявление соматических заболеваний, сопровождающих или обусловливающих психозы.
Объекты исследования (кровь, моча, спинномозговая жидкость) и большинство методов аналогичны применяемым в других областях медицины. Лишь некоторые показатели более характеры для психиатрической клиники (определение психотропных препаратов в крови, изучение обмена аминокислот при олигофрениях, коллоидные реакции для диагностики нейросифилиса).
Значение обнаруженных изменений по тем или иным лабораторным тестам можно определить лишь при тщательном их сопоставлении с соматическими, неврологическими и психическими расстройствами.
Лабораторные исследования, связанные с лечением больных, касаются не только контроля за общим соматическим состоянием (по изменениям крови, спинномозговой жидкости) с целью профилактики и купирования соответствующих осложнений, но и содержания препаратов и их метаболитов в крови для установления эффективной лечебной дозы и индивидуальной чувствительности больного к тому или иному лечебному средству. В психиатрической практике наибольшее распространение получило исследование содержания лития при лечении им аффективных расстройств. Определение других психотропных препаратов пока остается ограниченным и используется преимущественно в научных целях, поскольку такие исследования требуют специального оборудования и подготовленных кадров, а также четких клинико-фармако-кинетических критериев.
Морфологические исследования крови. У больных регулярно определяют обычные гематологические показатели – число эритроцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина, цветовой показатель и формулу крови. Это особенно важно для выявления инфекционных процессов, состояний интоксикации и своевременного обнаружения сдвигов, вызываемых лечебными средствами. Следует учитывать, что острые психозы вообще могут сопровождаться лимфоцитозом, моноцитозом, нейтрофильным лейкоцитозом; при хронических болезненных состояниях возможен лимфоцитоз. Для наиболее остро протекающей периодической шизофрении и ее фебрильного варианта характерны лейкоцитоз (преимущественно нейтро-филез в сочетании с лимфопенией) и повышенная СОЭ. При прогрессивном параличе бывают эозинопения и нейтрофилез (при лечении современными методами эти сдвиги могут отсутствовать).
Биохимические исследования крови и мочи используют для изучения различных видов обмена и функционального состояния отдельных органов и систем организма.
К психозам с выраженными изменениями биохимического состава крови и мочи относится фебрильная шизофрения. Для нее характерны изменения по типу стрессовых сдвигов: повышение белка и остаточного азота в крови, колебания от гиподо гипергликемии, гипохлоремия, повышение содержания кортикостероидов; в моче обнаруживают белок, гиалиновые и зернистые цилиндры, повышенное содержание 17-кето-стероидов и кортикостероидов, измененное содержание хлоридов. Сходные сдвиги можно наблюдать при тяжелых формах психомоторного возбуждения (гипергликемия, повышение содержания кортикостероидов и катехоламинов).
Шизофрении в целом свойственны нарушения детоксици-рующей функции печени (специальные пробы и определение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы и другие ферментологические исследования), снижение толерантности к глюкозе, изменения экскреции гормонов и их метаболитов. Их содержание важно определять при выраженных эндокринных нарушениях в клинической картине (расстройства менструального цикла, явления гирсутизма).
Аффективные психозы сопровождаются изменениями биохимических показателей в соответствии с колебаниями основного фона настроения: тенденция к отрицательному белковому балансу, гипергликемия, повышение ряда гормональных показателей (катехоламины, кортикостероиды) характеризуют гипертимии, обратные сдвиги – гипотимии. Исключением могут быть стрессовые сдвиги.
При эпилепсии перед припадком возможны накопление продуктов азотистого обмена и понижение щелочных резервов крови, после припадка – протеинурия.
При алкоголизме наиболее рано нарушается функция печени, чему соответствуют изменения печеночных проб, белковые и ферментативные сдвиги. В последующем эти явления становятся более выраженными.
Если для лечения психозов используют инсулиновую терапию, то первостепенную важность приобретает состояние углеводного обмена. До лечения определяют сахар в крови, в том числе при нагрузке углеводами (сахарная кривая).
При длительной терапии литием аффективных расстройств регулярно определяют это вещество в крови больных. Для этой цели применяют различные модификации метода пламенной фотометрии. Они высокоспецифичны и чувствительны, процедура исследования относительно проста. Концентрацию лития в крови определяют 3–4 раза на протяжении первого месяца лечения, 1–2 раза в последующие месяцы, а при ее стабилизации при продолжительном (профилактическом) лечении литием возможен контроль за его содержанием в крови один раз в 3–4 месяца. Это целесообразно тогда, когда применяемая доза препарата обеспечивает содержание лития в крови не более 0,6–0,8 ммоль/л. При таких дозах терапевтический (или профилактический) эффект не сопровождается побочными явлениями.
В процессе лечения психофармакологическими препаратами всех групп необходимо регулярно определять функциональное состояние печени.
Специфическими биохимическими нарушениями сопровождаются и олигофрении. Часто эти показатели имеют решающее диагностическое значение. Для диагностики олигофрений особенно важны исследования некоторых аминокислот.
Для фенилкетонурии характерны повышение содержания фенилаланина в крови и экскреция фенилпировиноградной кислоты. Фенилпировиноградную кислоту в моче обнаруживают пробой Феллинга с треххлористым железом (сине-зеленая окраска, исчезающая через 5-30 минут). Проба обычно проводится у новорожденного в родильном доме на пеленке или фильтровальной бумаге. Увеличенное в несколько раз по сравнению с нормой содержание в плазме крови фенилаланина обнаруживается бумажной или ионообменной хроматографией либо микробиологическим методом (одним из его вариантов является экспресс-метод Гатри). При лейцинозе (болезни кленового сиропа) наблюдается увеличение (в 10 раз и более) в плазме лейки-на, изолейцина, валина, кетокислот и соответствующее повышение их экскреции с мочой. Для выявления этих изменений исследуют также хроматографические методы или экспресс-пробы. Те же методы применяют для обнаружения увеличения гистидина в плазме крови (в 10-100 раз) и повышения экскреции с мочой имидазолпировиноградной кислоты при диагностике гистидинемии. Повышенный уровень пролина в моче обнаруживается при аргининсукцинурии, а увеличение экскреции цитруллина (в 100 раз и более) – при цитруллинурии; обнаружение в моче гомоцистеина указывает на гомоцистеинурию (в этом случае можно использовать не только хроматографию, но и реакцию с нитропруссидом), а экскреция больших количеств цистатионина (до 0,5 г/сут) – на цистатионинурию.
Общая гипераминоцидурия отмечается при ряде олигофре-ний. Ее сочетание с увеличением экскреции индикана и 3-ок-сииндолуксусной кислоты наблюдается при болезни Гартнупа, с уменьшением содержания церулоплазмина в крови и его способности связывать медь – при болезни Вильсона, с глюкозу-рией и фосфатурией – при синдроме де Тони-Дебре-Фанко-ни. Гипераминоацидурия при повышенной кислотности мочи и нормальном содержании аминокислот в плазме характерна для синдрома Лоу.
При некоторых олигофрениях изменяются показатели углеводного обмена: увеличение экскреции галактозы и снижение активности фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы эритроцитов; повышение уровня фруктозы в крови и моче после нагрузки ею на фоне падения содержания глюкозы в крови – при фруктозурии; увеличение экскреции мукополисахаридов и хондроитинсульфата – при гаргоилизме (мукополисахаридоз, болезнь Пфаундлера-Гурлера).
Серологические реакции крови. Наиболее известная серологическая реакция – реакция Вассермана для выявления нейросифилиса. Часто применяют реакцию Вассермана с неспецифическими антигенами (кардиолипиновый антиген), а также с антигенами из трепонем. Поскольку реакция Вассер-мана в крови может быть положительной и при заболеваниях несифилитической природы, ее часто проводят в комплекте с осадочными реакциями. Они основаны на образовании преципитатов (флоккулятов) при взаимодействии сыворотки больных сифилисом с липидными антигенами. Наиболее распространены реакции Кана и Закса-Витебского, в которых используются очищенные антигены из бычьего сердца с добавлением холестерина. В результате реакции образуются хлопья, интенсивность их выпадения оценивается от – до ++++. Считается специфичной и микрореакция на предметном стекле с кардиолипиновым антигеном, называемая УОШ. (она оценивается аналогичным образом). Для исключения ложноположи-тельных результатов иногда использую РИТ-реакцию иммобилизации трепонем (она основана на наличии в крови больного сифилисом антител, тормозящих в присутствии комплемента подвижность бледных трепонем). Эта реакция оценивается в процентах: до 20 – отрицательная, 21–50 – слабоположительная, 50 – положительная. Реакция весьма чувствительна, ее недостатки – трудоемкость и положительные результаты после практического излечения. Наиболее чувствительна, специфична и демонстративна реакция иммунофлюоресценции (РИФ). В качестве антигена в этом случае также используют трепонемы. Результаты оценивают (от – до ++++) по интенсивности свечения препарата. Ее недостатки те же, что и у РИТ.
В основе реакций на токсоплазмоз лежит реакция связывания комплемента с токсоплазмозным антигеном. Кроме того, используют реакцию с красителем Себина-Фельдмана, основанную на том, что токсоплазмы при взаимодействии с сывороткой больного, содержащей антитела против них, теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Положительным считаются реакции с титром сыворотки не менее 1: 60.
Исследования спинномозговой жидкости. Объем спинномозговой жидкости у взрослого человека колеблется от 120 до
150 мл. Нормальное давление жидкости в положении сидя до 300 мм водного столба, лежа – 100–200 мм водного столба. Объем и давление спинномозговой жидкости увеличиваются при воспалительных процессах мозговых оболочек и сосудистых сплетений, при нарушении оттока жидкости в связи с повышением давления в венозной системе, венозном застое. При гидроцефалии объем спинномозговой жидкости может достигать 500 мл. При нарушениях проходимости субарахно-идального пространства (например, опухоли спинного мозга) возможны частичные изменения давления жидкости; их существование и локализация выявляются пробами Квеккен-штедта и Стукея.
Нормальная спинномозговая жидкость бесцветна и прозрачна. При свежем кровоизлиянии или в результате повреждения сосудов во время пункции она приобретает красный цвет (эритрохромия). Желтый (ксантохромия), а также бурый и иногда коричневый цвета обусловлены накоплением продуктов распада гемоглобина и отмечаются в более поздние сроки после кровоизлияний (7-10 дней), при опухолях мозга, венозном застое, блокаде субарахноидального пространства. Зеленовато-мутная жидкость типична для гнойных менингитов, черная – для меланом мозга.
Помутнение спинномозговой жидкости может быть обусловлено увеличением числа клеточных элементов в ней (она просветляется после центрифугирования), присутствием микроорганизмов, высоким содержанием фибриногена. Выпадение фибрина на дне пробирки отмечается при гнойных менингитах, а образование фибринозной сетки на поверхности – при туберкулезном менингите.
Относительная плотность спинномозговой жидкости в норме – 1,005-1,008; повышение до 1,012-1,015 отмечается при воспалительных процессах, снижение – при избыточной продукции жидкости. рН спинномозговой жидкости в норме 7,35-7,8. рН снижается при менингитах, энцефалитах, прогрессивном параличе (в процессе терапии малярией); повышение – при прогрессивном параличе (вне лечения), сифилисе мозга, спинной сухотке, эпилепсии, хроническом алкоголизме. Изменению рН соответствуют сдвиги в щелочных резервах спинномозговой жидкости.
Цитологическое исследование спинномозговой жидкости. В 1 мкл жидкости, полученной при спинномозговой пункции, содержится не более 3–5 клеток (главным образом, лимфоциты); в желудочковой и цистернальной жидкости клеток еще меньше, а иногда они не обнаруживаются совсем. Резко повышенный цитоз (плеоцитоз) характерен для острых менингитов (от 150 до нескольких тысяч клеток в 1 мкл). Преобладание ней-трофилов свидетельствует об остром воспалительном процессе, много лимфоцитов находят при хронических воспалениях (например, туберкулезном менингите), а также после оперативных вмешательств; в этих случаях обнаруживаются и плазматические клетки. Эозинофилы встречаются при токсических, туберкулезных и сифилитических менингитах, цистицеркозе, опухолях и субарахноидальных кровоизлияниях. Зернистые шары бывают при опухолях, кистах, процессах, приводящих к распаду мозговой ткани. При злокачественных опухолях могут обнаруживаться и опухолевые клетки.
Химическое исследование спинномозговой жидкости. Большое диагностическое значение имеет определение содержания белка. Наиболее распространен, прост и доступен метод Роберт-са-Стольникова-Брандберга, основанный на выявлении максимального разведения жидкости, при котором в результате взаимодействия с концентрированной азотной кислотой (наслаивание) возникает слабое кольцо преципитации. В норме общее содержание белка в жидкости, полученной при спинномозговой пункции, составляет 0,16-0,3 г/л, в желудочковой жидкости – 0,06-0,16 г/л, а в цистернальной – до 0,2 г/л. Используется также определение с сульфосалициловой кислотой, которая вызывает помутнение жидкости вследствие осаждения белков. В этом случае их содержание определяют после сравнения с эталонным белковым раствором. Экспресс-метод известен как реакция Панди. Определяют помутнение, возникающее при добавлении спинномозговой жидкости к насыщенному раствору фенола (оценка по четырехбалльной системе). Положительная реакция свидетельствует о содержании белка более 0,33 г/л.
Более точно белок определяют спектрофотометрическим и биуретовым методом, методами Лоури и Кьельдаля. Увеличение общего белка спинномозговой жидкости бывает при органических заболеваниях мозга (опухоли, воспалительные и дегенеративные процессы), а также при венозном застое с нарушением циркуляции жидкости (нарушения гемодинамики, опухоли спинного и головного мозга).
ГЛАВА 4. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДИКИ
Электроэнцефалография
Регистрация электрической активности головного мозга через неповрежденные покровы черепа – наиболее распространенный метод оценки состояния мозга. Электроэнцефалографическое исследование позволяет в ряде случаев при органических заболеваниях мозга определять место и наиболее характерные особенности патологического процесса.
Электрические процессы в головном мозге отличаются очень малым напряжением – порядка десятков и сотен микровольт. Только усилительная техника сделала эти процессы доступными для регистрации в клинической практике.
В энцефалографах сложные системы электронного усиления, позволяющие усиливать биоэлектрический сигнал в миллионы раз, комбинируются с регистрирующими приборами в виде осциллоскопов и записывающих устройств. При исследовании электрической активности мозга важно определить соответствующие характеристики не только в состоянии покоя, но и при воздействии различными раздражителями и при так называемых функциональных пробах. Используют мелькающие вспышки света разной частоты и интенсивности, звук различной громкости и высоты, гипервентиляционную пробу и некоторые специальные методы.
Традиционный визуальный и ручной анализ ЭЭГ, когда исследователь на глаз или с помощью элементарных приемов определяет те или иные особенности записываемых кривых, а затем дает оценку электрической активности мозга в целом и отдельных его областей, трудоемок и требует значительного количества времени и не лишен субъективизма. Тем не менее, он остается еще вполне приемлемым для некоторых практических целей.
С начала 50-х гг. XX в. для анализа ЭЭГ стали применяться математические методы и сконструированные на их основе специальные автоматические анализаторы. Кроме того, для анализа ЭЭГ все шире стали применять компьютеры. В этом случае анализ ЭЭГ проходит по заранее составленной программе. Данный метод обеспечивает быстроту, высокую точность и экономичность операций и предоставляет врачу результаты анализа непосредственно по ходу обследования больного.
Основные компоненты и общая частотно-амплитудная характеристика ЭЭГ здорового человека
У здоровых людей ЭЭГ изменяется в широких пределах. Важно определить ту границу, где вариации нормальных ЭЭГ переходят в патологически измененные и должны рассматриваться как отражение нарушений деятельности мозга.
Основные компоненты ЭЭГ подразделяются на ритмические и неритмические колебания. Ритмические биопотенциалы ЭЭГ характеризуются частотой колебаний в секунду, амплитудой и конфигурацией.
Альфа-ритм принимают, в некотором роде, за эталон частоты колебаний, с которым сопоставляют остальные частоты колебаний. По отношению к нему говорят о быстром и медленном ритмах и амплитуде других ритмов. Амплитуды различных волн и в норме переменчивы в зависимости от условий исследования. В частности, амплитуда бета-волн в 4–5 раз меньше, чем альфа-волн. Неритмические волны встречаются в виде одиночных колебаний или их групп. К ним относятся:
1) острые волны-колебания с широким основанием и острой вершиной длительностью от 300 до 400 мс, амплитуда острых волн может быть весьма различной;
2) пики-колебания сходны с мелкими острыми волнами, длительностью 40–20 мс;
3) быстрые асинхронные колебания-колебания потенциала длительностью 10 мс и меньше;
4) так называемая пароксизмальная активность. Под этим термином понимается внезапное появление на ЭЭГ групп или разрядов колебаний потенциалов с частотой и амплитудой, резко отличающихся от преобладающих частот и амплитуд.
Пароксизмальная активность может быть представлена группой острых или медленных волн или различными комплексами волн, например, комплекс «пик и медленная волна».
Классификация ЭЭГ основана на характеристиках ее компонентов. Выделяют 5 типов ЭЭГ здорового человека:
1) преобладает альфа-ритм, есть и бета-волны;
2) только альфа-ритм;
3) только бета-ритм;
4) преобладает альфа-ритм, есть и бета, и медленные волны;
5) преобладает альфа-ритм, есть и бета, и одиночные пики. На ЭЭГ взрослого человека есть выраженные различия в деятельности различных областей мозга, так называемые регионарные различия. В частности, альфа-ритм наиболее отчетлив в затылочных отделах мозга, быстрые и медленные ритмы преобладают в передних отделах. Нормальная ЭЭГ в отношении ритмических компонентов может содержать почти все известные ритмы, за исключением дельта-ритма, а если он и представлен, то редкими волнами.
ЭЭГ в том виде, как она регистрируется у взрослого здорового человека, формируется постепенно. ЭЭГ у детей разного возраста имеет особенности. Основная возрастная тенденция развития ЭЭГ – увеличение амплитуды и учащение колебаний основных компонентов.
Частная семиотика электроэнцефалографических феноменов
Характерные изменения ЭЭГ, имеющие дифференциально-диагностическое значение, установлены лишь при немногих заболеваниях головного мозга, сопровождающихся психическими расстройствами. Грубые органические процессы вызывают значительные изменения электрической активности мозга. Их сущность сводится к тому, что клеточные элементы нервной ткани (нейроциты) под влиянием тех или иных причин перестают функционировать, отмирают и, следовательно, уже не создают электрических потенциалов. Если такая область достаточно обширна и находится на поверхности мозга в области конвекси-тальной коры, то под соответствующими электродами совсем не будет регистрироваться электрическая активность или в связи с некоторыми свойствами мозга как объемного проводника в этой области будут регистрироваться потенциалы значительно сниженной амплитуды. Тот же эффект возможен тогда, когда нервная ткань замещается соединительной, невозбудимой тканью, не генерирующей электрических потенциалов. Другие изменения ЭЭГ, обусловленные органическими нарушениями мозговой ткани, производны. Они возникают в связи с тем, что среди здоровой ткани находится патологически измененный очаг (рубцовые сращения, опухоль, киста) или инородное тело. Такой очаг иногда чисто механически воздействует на здоровую ткань и раздражает ее. В результате в здоровой ткани возникают высокоамплитудные волны, разряды быстрых колебаний и другие феномены. При анализе ЭЭГ эти признаки дают повод заподозрить патологический процесс в мозговом веществе.
Если опухоль располагается в глубинных структурах, то чаще возникают диффузные изменения в коре головного мозга или преимущественно в тех областях, которые имеют тесные проекционные связи с соответствующей корковой областью.
Когда при поверхностном расположении опухоли установить ее топику относительно легко, тогда ЭЭГ приобретает особо важное диагностическое значение, определяя тактику хирургического вмешательства.
При эпилепсии наиболее отчетливы и характерны нарушения по типу комплексов пик-медленная волна. Эти комплексы часто регистрируются в эпилептическом очаге и, следовательно, позволяют установить его локализацию. Если такой очаг расположен в глубинных структурах, то изменение корковой электрической активности может быть сложным, что затрудняет электроэнцефалографическую диагностику и требует специальных методов исследования с использованием функциональных нагрузок. То же применяют в клинических нечетко выраженных случаях эпилепсии.
Функциональные нагрузки позволяют выявить скрытые нарушения электрической активности. Во время судорожного припадка регистрируются высокоамплитудные медленные волны или комплексы пик-медленная волна, возникающие несколько раньше клинических проявлений припадка и заканчивающиеся вместе с ним.
При сосудистых заболеваниях головного мозга в зависимости от глубины поражения наблюдаются диффузные нарушения регулярности ритмов, появление медленных и острых волн, асинхронных быстрых колебаний, сглаживание региональных различий. При инсульте в острой стадии альфа-ритм отсутствует, преобладают дельта и тета-ритмы, регистрируются острые волны. Резко нарушается биоэлектрическая активность.
Атрофические изменения мозговой ткани вызывают снижение амплитуды биопотенциалов, обеднение их частотного состава. Иногда регистрируется машинообразный альфа-ритм. Реакция на раздражители слабая или отсутствует.
При функциональных психических расстройствах электроэнцефалографическая диагностика не столь определенна и клинически значима. Для диагностических целей ЭЭГ необходимо сопоставлять с клинической картиной заболевания. Особенно это касается неврозов и эндогенных психозов. В этих случаях ЭЭГ помогает создать мнение о функциональном состоянии мозга, пределах его работоспособности и сохранности его основных механизмов, а также направленности соответствующих сдвигов во время лечения. Важное значение приобретает система функциональных нагрузок, метод условных рефлексов, а также специальный анализ электрической активности на основе системного подхода и использования ЭВМ.
Реоэнцефалография основана на том, что ткани мозга проводят электрический ток с определенным сопротивлением, которое зависит от состава ткани и ее кровенаполнения. В зависимости от кровенаполнения сопротивление меняется. Регистрация этого изменения и лежит в основе метода, позволяющего определить тонус сосудов и кровообращение в них. Установлено, что 80–90 % изменения сопротивления обусловлено динамикой внутричерепного кровообращения и лишь 10–20 % – динамикой кровообращения кожных покровов головы. Поскольку РЭГ обусловлена в конечном счете объемными изменениями мозговых сосудов, она несет в себе характеристики, обычно присущие плетизмограмме.
РЭГ используют как для оценки функционального состояния мозга, так и для направленной диагностики состояния здоровья сосудов при всех заболеваниях с нарушением кровообращения, сосудистого тонуса, эластичности сосудов (атеросклероз, гипертония, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, опухоли, абсцессы).
Для регистрации РЭГ через ткани пропускают переменный ток 80-150 кГц, сила тока при этом составляет 1-10 мА, сопротивление при прохождении пульсовой волны изменяется в пределах 0,25-2 Ом. Реограф обычно соединяют с усилителями и регистрирующими устройствами электрокардиографа или электроэнцефалографа. Записывают синхронно две или более РЭГ и одно отведение ЭКГ. Наиболее употребительно фронто-мастоидальное, битемпоральное и биокципитальное отведения.
Помимо фоновой РЭГ, исследуют реактивную характеристику сопротивления, используя различные функциональные пробы:
1) пробы, воздействующие на вазорегуляторные механизмы;
2) пробы, изменяющие гравитационно-механические нагрузки в системе кровообращения всего организма;
3) пробы, затрудняющие или облегчающие движение крови в нескольких магистральных сосудах головного мозга. РЭГ анализируют визуально с применением элементарных способов измерения характеристик кривой РЭГ. Можно также использовать автоматический способ измерения с последующей обработкой на компьютере.
Основные характеристики РЭГ здорового человека
Компоненты волны РЭГ:
1) начало волны;
2) начало крутого подъема;
3) конец крутого подъема – вершина;
4) поздняя систолическая волна;
5) инцизура;
6) дикротический зубец.
При оценке РЭГ учитывают форму и время распространения волны каждого отведения, межполушарную асимметрию, а также изменения кривой при функциональных пробах. Сглаженность волны обусловлена уменьшением эластичности стенок сосудов, сокращение времени распространения волны говорит о повышении их тонуса, отношение амплитуды РЭГ к общему сопротивлению под электродами соответствующего отведения отражает объем пульсовой волны, показатель относительного объемного пульса, длительность восходящей фазы, отнесенная к длительности всей волны, служит показателем сосудистого тонуса.
У здоровых людей моложе 30 лет волна РЭГ напоминает треугольник. В возрасте 40–50 лет преобладает горбовидная форма волны. В возрасте 50–60 лет восходящая фаза и вершина становятся более закругленными, но инцизура еще заметна. У лиц старше 60 лет волна аркообразная, дополнительные колебания могут отсутствовать. Межполушарная асимметрия амплитуды 10 % допустима во всех возрастных группах.
Патологическими показателями являются углубление ин-цизуры со сдвигом ее вниз по нисходящей части кривой, значительное снижение или увеличение волн, уменьшение времени распространения реографической волны.
При церебральном атеросклерозе в начальных стадиях появляется некоторая сглаженность кривой и плато на вершине волны. При значительной выраженности этих изменений форма волны становится куполообразной или аркообразной, уменьшает время распространения и амплитуда волны. Все это указывает на потерю эластичности и уменьшение кровенаполнения сосудов.
При гипертонической болезни в транзиторной стадии отмечается смещение дикротического зубца ближе к вершине с тенденцией к образованию плато. Дальнейшее развитие процесса приводит к уменьшению амплитуды волн и закруглению вершин, часто абсолютной вершиной служит поздняя систолическая волна, а дикротический зубец располагается выше изгиба. В склеротической фазе волна становится аркообразной. Применение нитроглицерина в качестве функциональной пробы позволяет в зависимости от глубины процесса получить нормализацию РЭГ через промежутки времени, иногда такой нормализации не бывает.
Головные боли сосудистого генеза в зависимости от патогенетического механизма вызывают разные изменения РЭГ. При мигренозных болях, локализованных преимущественно в одном полушарии, отмечается межполушарная асимметрия с повышением амплитуды на пораженной стороне.
При вегето-сосудистой дистонии в зависимости от механизма регистрируются:
1) плато на вершине волны, хорошо выраженные дополнительные колебания, амплитуда повышена, что свидетельствует о понижении сосудистого тонуса с повышением кровенаполнения и растяжением стенок сосудов;
2) вершина закруглена, дополнительные колебания плохо выражены, амплитуда уменьшена, что свидетельствует о повышении тонуса сосудов.
При закрытой черепно-мозговой травме и возникновении гематомы на стороне поражения отмечаются уменьшение амплитуды и сглаженность дополнительных колебаний, что указывает на затруднение кровотока в связи со сдавлением мозга. При ушибе на стороне контузии регистрируются увеличение амплитуды и угла наклона восходящей фазы волны, углубление инцизуры.
Сотрясение мозга не вызывает асимметрии, в зависимости от тяжести травмы отмечаются изменения, характерные для повышенного или пониженного тонуса сосудов.
В случае кровоизлияния в мозг изменения РЭГ более выражены, чем при ишемическом инсульте, и характеризуются распространением на оба полушария лишь с некоторым акцентом на пораженном полушарии. Амплитуда РЭГ уменьшена, волна уплощена. Нередко наблюдаются явления атонии с резким укорочением нисходящей части кривой и перемещением инцизуры вниз к основанию волны.
Эхоэнцефалография представляет собой метод ультразвукового исследования мозга и применяется для выявления внутричерепной структурно-дислокационной патологии. Этот метод позволяет определить и измерять латеральное смещение медиально расположенных структур мозга. Метод Эхо-ЭГ основан на принципе ультразвуковой локации, при которой регистрируются отраженные ультразвуковые сигналы, направленные слева и справа (обычно от височной кости).
